икота и тошнота что это может быть
Икота и тошнота что это может быть
ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва, Россия
ФГБУ «Научный центр неврологии», Москва
Научный центр неврологии РАМН, Москва
Научный центр неврологии РАМН, Москва
Поражение area postrema как причина неукротимой икоты, тошноты и рвоты при заболеваниях оптикомиелитного спектра (наблюдение из практики)
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2017;117(10-2): 20-23
Бакулин И. С., Симанив Т. О., Коновалов Р. Н., Захарова М. Н. Поражение area postrema как причина неукротимой икоты, тошноты и рвоты при заболеваниях оптикомиелитного спектра (наблюдение из практики). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2017;117(10-2):20-23.
Bakulin I S, Simaniv T O, Konovalov R N, Zakharova M N. Area postrema lesion as a cause of intractable nausea, vomiting and hiccups in neuromyelitis optica spectrum disorders. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2017;117(10-2):20-23.
https://doi.org/10.17116/jnevro201711710220-23
ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва, Россия
Оптикомиелит (оптиконейромиелит, болезнь Девика) — хроническое аутоиммунное заболевание, ассоциированное с выработкой антител к водному каналу аквапорин-4. Синдром поражения area postrema является третьим по частоте после оптического неврита и миелита проявлением спектра оптикомиелит-ассоциированных расстройств. Клинические проявления этого синдрома включают неукротимую тошноту, рвоту и икоту. Часто синдром поражения area postrema возникает как первое клиническое проявление оптикомиелит-ассоциированного расстройства, что существенно затрудняет правильную диагностику. В статье представлено клиническое наблюдение пациентки, у которой клинические признаки поражения area postrema развились за несколько месяцев до первой инвалидизирующей атаки миелита.
ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва, Россия
ФГБУ «Научный центр неврологии», Москва
Научный центр неврологии РАМН, Москва
Научный центр неврологии РАМН, Москва
Икота, тошнота и рвота являются одними из наиболее распространенных симптомов в общей клинической практике. Они могут быть следствием большого количества органических и функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта, проявлениями инфекционной патологии и острых отравлений, симптомами заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек, побочными эффектами многих лекарственных препаратов [1]. Диагностика соответствующих заболеваний, особенно при изолированном появлении указанных симптомов, нередко вызывает затруднения.
При поражении нервной системы тошнота и рвота (эметический синдром) наиболее часто возникают как общемозговые симптомы в составе гипертензионного или менингеального синдрома, а также при грубом структурном поражении задней черепной ямки, сочетаясь с другими признаками поражения головного мозга. Крайне редко тошнота, рвота и икота возникают изолированно вследствие поражения триггерного центра рвотного рефлекса в области дна IV желудочка и area postrema.
Приводим клиническое наблюдение пациентки, у которой тошнота, рвота и икота были первыми клиническими проявлениями заболевания из спектра оптикомиелита.
Пациентка К., 29 лет, была впервые консультирована в Научном центре неврологии в декабре 2015 г.
Из анамнеза известно, что длительное время у больной определялось увеличение СОЭ до 55 мм/ч, сухость во рту. В 2013 г. обследовалась у ревматолога. При лабораторном обследовании выявлено увеличение ревматоидных факторов до 457 мЕд/мл (норма — менее 30 мЕд/мл), при проведении УЗИ выявлена диффузно-неоднородная структура слюнных желез. Консультирована стоматологом: пришеечный кариес, уплотнение слюнных желез, сиалометрия 2,0 мл. Дальнейшее обследование не проводилось.
В сентябре 2015 г. через месяц после родов появилась икота, которая через несколько дней приняла неукротимый характер. Через неделю присоединилось постоянное чувство тошноты, была повторная рвота желудочным содержимым, не приносящая облегчения и не связанная с приемом пищи. Была госпитализирована в гастроэнтерологический стационар с диагнозом «острый панкреатит». При проведении дополнительного обследования выявлено увеличение активности амилазы мочи до 2285 Ед/л (норма — до 447 Ед/л), амилазы крови до 150 Ед/л (норма — 28—100 Ед/л), однако при проведении УЗИ и МСКТ органов брюшной полости диагностически значимых изменений не наблюдали. При проведении гастроскопии выявлены признаки неэрозивного эзофагита, гастроэзофагеального рефлюкса. Высказано предположение о наличии нейроэндокринной опухоли поджелудочной железы. По данным лабораторного обследования, концентрации инсулина, гастрина, соматотропного гормона в сыворотке крови в пределах нормы. С учетом отсутствия данных о поражении желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и связи тошноты и рвоты с приемом пищи высказывалось предположение о центральном генезе симптоматики, в связи с чем была проведена МРТ головного мозга, по результатам которой, согласно заключению, диагностически значимых изменений выявлено не было. Выписана с диагнозом: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, неэрозивный рефлюкс-эзофагит. Через 2 нед после выписки икота, тошнота и рвота полностью регрессировали.
В ноябре 2015 г. возникли онемение правой ноги, распространившееся на правую половину живота, слабость в правых руке и ноге, вновь появилась икота. Госпитализирована в Научный центр неврологии.
В неврологическом статусе определялись правосторонний умеренный спастический гемипарез, грубое нарушение суставно-мышечного чувства в правой руке (до уровня локтевых суставов), умеренное снижение поверхностной чувствительности по проводниковому типу до уровня С2 слева. При выполнении МРТ шейно-грудного отдела позвоночника выявлен гиперинтенсивный в режиме Т2 очаг на уровне С2—Th1 с активным неравномерным накоплением контрастного вещества и гиперинтенсивный в режимах Т2 и FLAIR очаг в области дна IV желудочка и area postrema, также накапливающий контрастное вещество. Кроме того, при пересмотре результатов МРТ от октября 2015 г. была обнаружена зона гиперинтенсивного МР-сигнала в режимах Т2 и FLAIR в области дна IV желудочка.
При проведении лабораторного обследования выявлены: легкая гипохромная анемия (гемоглобин 117 г/л), лимфоцитарный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости (38/3), положительный антинуклеарный фактор, антитела SS-A (RO) в титре 1:640 (норма — менее 1:320), антитела к аквапорину-4 — 26 Ед/мл (норма — менее 3 Ед/мл).
С учетом наличия продольно-распространенного миелита, поражения area postrema и антител к аквапорину-4 поставлен диагноз: оптикомиелит-ассоциированное расстройство. Проведена пульс-терапия метилпреднизолоном (суммарно 7000 мг), высокообъемный плазмаферез (71 мл/кг) с положительным эффектом в виде регресса гемипареза, чувствительных нарушений, икоты. В дальнейшем обследована ревматологом, установлен диагноз синдром Шегрена.
Оптикомиелит (оптиконейромиелит, болезнь Девика) является аутоиммунным заболеванием нервной системы, характеризующимся сочетанием оптического неврита и поперечного миелита [2]. В течение длительного времени это заболевание расценивалось как особый оптикоспинальный вариант рассеянного склероза. Ситуация кардинально изменилась в 2004 г., когда в крови больных были выявлены специфические антитела, названные NMO-IgG (neuromyelitis optica), а через год был установлен антиген, являющийся мишенью для этих антител, — водный канал аквапорин-4 [3—5].
Открытие специфического молекулярного биомаркера позволило существенно расширить клинический спектр аквапорин-ассоциированных симптомов и состояний, для описания которых предложено использовать термин «спектр растройств оптикомиелита» [6—7]. Клинические проявления у пациентов с антителами к аквапорину-4 могут быть представлены не только признаками поражения спинного мозга (продольно-распространенный миелит) и зрительных нервов (оптический неврит), но и признаками поражения дна IV желудочка и area postrema (неукротимая икота, тошнота, рвота), ствола головного мозга (глазодвигательные нарушения, снижение слуха и головокружение), диэнцефальной области (нарколепсия, гиперсомния, гипотермия, снижение массы тела и другие эндокринные нарушения). Для всех указанных синдромов характерна высокая экспрессия аквапорина-4 [8].
Синдром поражения area postrema и дна IV желудочка в виде неукротимой икоты, тошноты и рвоты является третьим по частоте клиническим проявлением спектра оптикомиелит-ассоциированных расстройств после миелита и оптического неврита [9]. В 2015 г. были опубликованы диагностические критерии заболеваний спектра оптикомиелита, согласно которым поражение зоны area postrema является основным клиническим проявлением. В случае выявления антител к аквапорину-4 в сыворотке крови пациента с данным синдромом диагноз заболевания спектра оптикомиелита устанавливается сразу, если антитела отсутствуют либо их определение невозможно, необходимо наличие минимум двух клинических проявлений заболевания, одно из которых должно соответствовать миелиту или оптическому невриту, или поражению area postrema при соответствующих изменениях на МРТ [10].
Поражение area postrema выявляется у 16—43% пациентов, а в 12% случаев оно является первым клиническим проявлением заболевания [10—15], что соответствует данным представленного наблюдения. Правильная диагностика в этой ситуации является крайне сложной задачей. В подавляющем большинстве случаев пациенты наблюдаются у гастроэнтерологов, терапевтов или врачей общей практики и им проводится расширенное обследование ЖКТ, не выявляющее, однако, диагностически значимых изменений [14—18].
В представленном наблюдении икота, тошнота и рвота у пациентки молодого возраста возникли в послеродовом периоде, который является фактором риска дебюта заболеваний спектра оптикомиелита [19]. Несмотря на увеличение активности амилазы в моче и сыворотке крови, при проведении УЗИ и МСКТ органов брюшной полости, гастроскопии не было выявлено изменений, способных объяснить имеющуюся симптоматику. Обращали на себя внимание также стойкий упорный характер симптомов в течение нескольких недель, отсутствие связи тошноты и рвоты с приемом пищи, а также других признаков поражения ЖКТ. Окончательным подтверждением центрального генеза икоты, тошноты и рвоты являются результаты нейровизуализации, выявившей патологический очаг в area postrema с накоплением контрастного вещества, что свидетельствует об активности процесса.
К настоящему времени связь между поражением area postrema и развитием икоты, тошноты и рвоты убедительно доказана. Так, абляция этой области эффективно купирует рвоту после хирургических вмешательств [20], а в экспериментальных исследованиях выявлено увеличение частоты разрядов нейронов area postrema при рвоте защитного происхождения [21]. Предполагается, что частое поражение area postrema и дна IV желудочка при оптикомиелит-ассоциированных расстройствах может быть связано как с высокой экспрессией аквапорина-4 астроцитами этих областей, так и наличием фенестрированных капилляров в составе гематоэнцефалического барьера и обильной васкуляризацией этой области, что облегчает проникновение сывороточных антител и их связывание с антигеном [13].
В представленном наблюдении симптомы поражения area postrema регрессировали самостоятельно в течение нескольких недель в отсутствие специфического лечения, что согласуется с данными других авторов [12, 14] об обратимости клинических и нейровизуализационных признаков поражения этой области (в отличие от поражения спинного мозга и зрительных нервов). Предполагается, что это может быть связано с особенностями функционирования астроцитов этой локализации, в частности низкой экспрессией транспортера возбуждающих аминокислот EAAT 2 (Excitatory Amino Acid Transporter 2) и использованием независимых от него механизмов регуляции содержания глутамата в синаптической щели. В астроцитах спинного мозга EAAT 2 нековалентно связан с аквапорином-4 и интернализуется вместе с ним при действии специфических антител. Это приводит к нарушению обратного захвата глутамата, увеличению входа ионов кальция в клетку и кальцийзависимой гибели нейронов [14, 22].
Диагностические сложности в представленном наблюдении связаны также с наличием у пациентки клинико-иммунологических признаков синдрома Шегрена. В настоящее время доказана связь между оптикомиелит-ассоциированными расстройствами и системными заболеваниями соединительной ткани. У пациентов с оптикомиелитом часто выявляются разнообразные антитела даже в отсутствие клинических проявлений других аутоиммунных заболеваний [23]. Примерно у 1/3 пациентов с синдромом Шегрена и поражением нервной системы выявляются антитела к аквапорину-4, а клиническая картина соответствует поражению из спектра оптикомиелита [24]. Считается, что подобные случаи целесообразно расценивать не как неврологические осложнения системного заболевания, а как его сочетание с оптикомиелит-ассоциированным расстройством [23].
Представленное клиническое наблюдение демонстрирует диагностические сложности при возникновении синдрома поражения area postrema и дна IV желудочка в дебюте оптикомиелит-ассоциированного расстройства. По мнению большинства авторов [12, 14, 16, 17], при развитии у пациента неукротимой икоты, тошноты и рвоты после исключения патологии ЖКТ и инфекционного заболевания целесообразно выполнение анализа крови на антитела к аквапорину-4 и нейровизуализации. Своевременная правильная постановка диагноза и назначение патогенетической терапии могут предотвратить в дальнейшем тяжелое и инвалидизирующее поражение спинного мозга и зрительных нервов.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Когда икота может быть опасна. Способы, как от нее избавиться
Икота обычно вызывает только раздражение у икающего и легкий смех у окружающих. Но врачи утверждают, что в некоторых случаях она может указывать на серьезные заболевания. Мы расскажем, когда нужно обращаться к врачу и какими еще методами, кроме испуга, питья и задержки дыхания, можно избавиться от этой неприятности.
Из-за чего возникает икота
«Кто-то меня вспоминает» — такая мысль иногда приходит, как только начинается икота. Но на самом деле она возникает в результате судорожного сокращения диафрагмы и мышц грудной клетки, как при интенсивном вдохе. В определенный момент происходит резкое закрытие голосовой щели, сопровождающееся характерным звуком и непроизвольным содроганием туловища. По сути, икота — это своего рода рефлекс, как чихание или кашель. Таким образом организм избавляется от лишнего воздуха, оказавшегося внутри желудка. Как только весь воздух выходит, приступ прекращается.
Икоту могут вызвать следующие моменты:
— торопливость в еде или переедание: именно таким образом в желудок и попадает лишний воздух;
— длительная неудобная поза;
— сильный стресс, волнение, испуг;
Как избавиться от неприятного ощущения
Оториноларингологи утверждают, что обычная икота, связанная с сокращением диафрагмы, обычно проходит сама. Максимальное время приступа — 10-20 минут. Можно попробовать проверенные методы, наподобие испугать икающего, медленно выпить стакан воды, задержать дыхание или перечислить всех, кто мог бы вас вспоминать. Но есть несколько медицинских советов, которые можно использовать, если вышеперечисленные варианты не сработали.
Когда икота становится опасной
Сама по себе икота не опасна, но в определенных случаях она может быть признаком более серьезных нарушений. О том, когда нужно обратиться к врачу, рассказал оториноларинголог, врач высшей категории Владимир Зайцев газете «Аргументы и Факты».
Такие симптомы могут указывать на ряд серьезных заболеваний. Например, упорная икота порой появляется у больных воспалением легких. Возможно, это связано с тем, что инфекция раздражает нервы в грудной клетке или саму диафрагму. Причиной токсической икоты может быть сильное алкогольное отравление. Или вызванное чрезмерным приемом алкоголя заболевание печени, которая, увеличиваясь, раздражает диафрагму.
Икота
Икота (икание, иканье) — это рефлекторное нарушение внешнего дыхания, проявляющееся судорожными сокращениями диафрагмы и межреберных мышц с характерным сдавленным звуком и кратковременным ощущением задержки дыхания. Обычно имеет физиологическое происхождение. Может возникать при заболеваниях пищеварительных органов, центральной и периферической нервной системы, диафрагмы, торакальных воспалениях и объемных процессах, интоксикациях. Для определения причин икоты применяют УЗИ, рентгенографию, томографию различных органов, ЭФИ-методики. Зачастую икота купируется самостоятельно. На догоспитальном этапе используют рефлекторные методы, седативные препараты, транквилизаторы и нейролептики.
Общая характеристика
Внезапному приступу икоты могут предшествовать переедание, быстрая еда с плохим пережевыванием твердых и сухих продуктов, заглатыванием воздуха, употребление сильно газированных и спиртных напитков. У маленьких детей и иногда у взрослых икание провоцируется переохлаждением. Некоторые пациенты начинают икать после приема миорелаксантов, барбитуратов, бензодиазепинов и других лекарственных средств. Зачастую симптом появляется беспричинно и проходит самостоятельно в течение нескольких минут.
В момент приступа человек испытывает толчкообразные сокращения мускулатуры в подложечной области, сопровождающиеся выпячиванием передней брюшной стенки и сдавленным звуком. Из-за перекрытия голосовой щели на короткий промежуток времени возникает задержка дыхания. Особенностью икоты является невозможность ее сознательного контроля. При интенсивном икании иногда отмечается умеренная боль за грудиной, в нижних отделах грудной клетки. Для приступа икоты характерны ритмичные мышечные сокращения через приблизительно равные промежутки времени.
Продолжительное, особенно патологическое икание нередко оказывает изнуряющий эффект, может сопровождаться раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, нарастающей астенией, вегетативными проявлениями — потливостью ладоней, побледнением или покраснением кожи, снижением температуры кожных покровов дистальных отделов конечностей. При эпизодах, повторяющихся несколько раз в день либо несколько дней в неделю, длящихся более часа и сочетающихся с другими нарушениями (изжогой, болью, одышкой и др.), необходимо обратиться за медицинской помощью.
Классификация
Основными критериями, используемыми при систематизации вариантов икоты, являются ее связь с патологическими состояниями, механизмы развития, длительность. В большинстве случаев икание носит физиологический характер и не связано с какими-либо болезнями. Патологическими называются диафрагмальные миоклонии, возникающие на фоне различных заболеваний и представленные такими формами, как:
Физиологическая икота обычно кратковременная. При патологических сокращениях диафрагмы различают эпизоды преходящего икания (от нескольких минут до нескольких часов), персистирующую икоту, длящуюся более 2 суток, и длительно сохраняющуюся (от месяца и больше). Хотя обычно продолжительное иканье свидетельствует о наличии патологических предпосылок, в редких случаях оно может наблюдаться у здорового человека.
Причины икоты
Икота при физиологических состояниях
Наиболее часто иканье связано с неправильными пищевыми привычками: быстрой едой, недостаточным пережевыванием пищи, питанием всухомятку, курением натощак. Икота также провоцируется перееданием и питьем сильно газированных напитков, что приводит к растяжению желудка, раздражению вагусных рецепторов. При вынужденном положении тела, испуге, прохождении крупных кусков твердой пищи в пищеводном отверстии диафрагмы может ущемляться блуждающий нерв. В подобных случаях икание носит защитный характер и направлено на восстановление нормальной иннервации.
В детском, реже взрослом возрасте икота становится следствием вегетативной дисфункции, вызванной общим переохлаждением. При беременности учащение эпизодов икания потенцируется комплексом изменений, происходящих в организме женщины. Ведущей причиной является увеличение матки, которое сопровождается увеличением внутриабдоминального давления и смещением внутренних органов к диафрагме. Дополнительным фактором считается повышенная эмоциональность беременной.
Икота при поражении головного мозга
Причинами икания у пациентов с мозговой патологией обычно становится раздражение структур, прямо или опосредованно стимулирующих диафрагмальные сокращения. Наиболее часто приступы икоты отмечаются при патологических образованиях и процессах в задней черепной ямке. Однако возникновение симптома возможно и при другой локализации повреждений. Выявление часто рецидивирующей и упорной икоты может свидетельствовать о развитии таких заболеваний, как:
Икота при спинальной патологии
Поскольку рефлекторная дуга, вызывающая миоклонические сокращения диафрагмы, замыкается в шейных сегментах спинного мозга, икание бывает связано с повреждением спинномозговой ткани. Воспаления, травмы и объемные процессы иногда сопровождаются повышенной активностью двигательных нейронов, из отростков которых образуется диафрагмальный нерв. При наличии стойкой икоты исключаются:
Икота при периферических невритах и невропатиях
Рефлекторное развитие патологического икания отмечается при поражениях корешков спинномозговых нервов, нервных сплетений и нервов, соединяющих диафрагму с верхними сегментами шейного мозга. Как самостоятельный симптом икота у больных наблюдается редко. Зачастую данное проявление сочетается с другой очаговой неврологической симптоматикой в рамках таких патологических состояний, как:
Икота при патологии диафрагмы
Непосредственной причиной икания является сокращение диафрагмальных волокон, соответственно этот симптом может обнаруживаться при воспалительных, травматических и других повреждениях мышечной перегородки, разделяющей грудную и брюшную полости. Предпосылки к запуску приступа рефлекторной икоты зависят от особенностей патологического процесса:
Икота при заболеваниях пищевода
Симптом часто возникающего или длительного иканья наблюдается при эзофагеальной патологии, при которой сдавливается блуждающий нерв. Непосредственной причиной икоты становится патологическая афферентация, направленная на реализацию защитного рефлекса и восстановление нормальной нервной проводимости. Иканием в сочетании с патогномоничной симптоматикой могут проявляться:
Икота при болезнях брюшных органов
У некоторых пациентов икание служит одним из проявлений патологии пищеварительного тракта, что связано с особенностями прохождения диафрагмально-брюшных ветвей диафрагмальных нервов и их анастомозирования с симпатическим сплетением диафрагмы. Дополнительную роль играет возможное раздражение вагуса при абдоминальных патологических процессах. Приступом икоты могут осложниться как хронические заболевания ЖКТ (атрофический гастрит, панкреатит), так и острая патология (кишечная непроходимость при ущемлении паховых, пупочных и бедренных грыж).
Эпизоды икания возможны при патологических процессах в правом подреберье: поддиафрагмальных абсцессах, приступах холецистита, желчных коликах. Особенностью таких состояний, кроме признаков органных поражений, является выявление френикус-симптома, свидетельствующего о раздражении (ирритации) диафрагмального нерва. Иногда икота возникает при травмах живота и во время абдоминальных операций, что связано преимущественно с вагусными эффектами. Для энтеритов, колитов, лямблиоза и гельминтозов характерно так называемое отраженное иканье.
Икота при торакальной патологии
Причиной проявления симптома у людей, страдающих кардиологическими, бронхопульмональными и медиастинальными болезнями, обычно служит раздражение блуждающего нерва, проходящего в средостении рядом с пищеводом. При локализации патологического очага в области диафрагмы возможна стимуляция диафрагмальных рецепторов, запускающих икание. Сочетание приступов икоты с болями, иррадиирующими в надплечье и шею, характерно для тератом средостения, которые сдавливают вагус.
Икота, возникающая при сухих диафрагмальных плевритах, часто затрудняет диагностический поиск. Ее сочетание с метеоризмом, напряжением брюшного пресса, болями в области подреберий и брюшной полости нередко ошибочно трактуется как дополнительный признак острого живота. Аналогичная ситуация отмечается при ведущем абдоминальном синдроме у больных с ТЭЛА и выраженных диспепсических явлениях при инфаркте легкого. В спорадических случаях икание на фоне тупых болей в грудной клетке и признаков сердечной недостаточности проявляется при посткардиотомном синдроме.
Икота при гинекологических заболеваниях
Отраженное икание иногда наблюдается при патологии матки и придатков (эндометрите, аднексите, доброкачественных и злокачественных опухолях). Механизм его возникновения пока остается неясным, хотя не исключается роль сложных регуляторных взаимодействий с вовлечением симпатических и парасимпатических волокон висцеральной нервной системы. Кроме того, вегетативная дисфункция вызывает развитие икоты при альгодисменорее. У пациенток также наблюдаются функциональные расстройства многих систем: диспепсия, обмороки, сердцебиение и др.
Икота при интоксикациях
Появление агональной икоты — грозный признак неблагоприятного течения тяжелых заболеваний и терминальных состояний. Обычно развитие симптома свидетельствует о грубых метаболических нарушениях в мозговой ткани, дисфункции ядер продолговатого мозга и подкорковых структур. Икание центрального генеза наблюдается при выраженных расстройствах метаболизма, вызванных функциональной недостаточностью различных органов и систем, — печеночной, уремической и диабетической комах. Интоксикационная икота возможна при ожоговой болезни, раковой кахексии.
Наиболее распространенными причинами экзогенных интоксикаций, протекающих с иканьем, являются отравления различными веществами: алкоголем, лекарственными препаратами миорелаксирующего, седирующего и анестетического действия, некоторыми гормональными средствами. Вероятной причиной появления симптома считается мозговая дисфункция с нарушением баланса возбуждающих и тормозящих влияний, изменением метаболизма нейронов, формированием очагов патологической активности.
Обследование
Диагностический поиск, направленный на уточнение причин икоты, проводится при ее сочетании с другими симптомами, частом возникновении, длительности приступов более 60 минут. План обследования составляется с учетом анамнеза и сопутствующей симптоматики. Наиболее часто первичной диагностикой занимается гастроэнтеролог, который по показаниям привлекает к осмотру больного других специалистов. В зависимости от предполагаемой причины появления симптома в целях экспресс-диагностики применяются:
При получении предварительной информации о возможном заболевании, спровоцировавшем икоту, дальнейшее обследование выполняется по соответствующему протоколу и может включать широкий спектр лабораторно-инструментальных методов. Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими процессами, при которых возможно развитие икания.
Симптоматическая терапия
Эпизоды физиологической икоты проходят самостоятельно за 2-10 минут. Иногда для их более быстрого купирования достаточно отвлечься, 2-3 раза глубоко вдохнуть, задержать на некоторое время дыхание или выпить пару глотков воды. Если приступ продолжается, несмотря на предпринимаемые отвлекающие и рефлекторные методы, с учетом состояния пациента рекомендуется обратиться к участковому или семейному врачу, который назначит дальнейшее обследование, или вызвать скорую помощь при быстром утяжелении состояния больного.
До госпитализации и обследования для прекращения икоты медицинский работник может стимулировать некоторые рефлексогенные зоны в области лица и точках выхода диафрагмального нерва, интраназально установить катетер на глубину до 12 см. Иногда купирующий эффект оказывает внутривенное вливание препаратов кальция. При вероятном центральном и особенно психогенном генезе икания применяются седативные растительные препараты, транквилизаторы и нейролептические средства.
Внимание (это важно)!
Некупируемая икота, длящаяся более часа, может служить признаком интоксикации или тяжелой мозговой патологии. В таких случаях промедление с госпитализацией существенно ухудшает прогноз основного заболевания, приводит к необходимости назначения более сложных медикаментозных схем и проведения экстренных инвазивных вмешательств. Срочное обращение в скорую помощь необходимо при иканье, сочетающемся с рвотой, нарушениями чувствительности, двигательной активности и сознания. Поводом для тщательного обследования также являются повторяющиеся приступы икоты.