ингибиторы костной резорбции что это
Лечение и профилактика остеопороза: препараты выбора (ч. 4)
Комбинированные препараты кальция представлены в аптечном ассортименте большим количеством торговых наименований.
Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии фармфакультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, к.фарм.н.
КОМБИНИРОВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ КАЛЬЦИЯ
Кальция карбоната + Кальция лактоглюконат выпускается под ТН «Кальций-Сандоз форте», шипучие таблетки содержат Кальция карбоната 875 мг (1750 мг) + Кальция лактоглюконата 1132 мг (2263 мг), что эквивалентно 12,5 (25) ммоль ионизированного кальция.
Кальция карбоната + Холекальциферол выпускается под ТН «Кальций-D3 Никомед», жевательные таблетки со вкусом или ароматом апельсина (мятные). В 1 тб. содержится Кальция карбоната 1250 мг + Витамин D3 200 МЕ;
«Кальций-D3 Никомед форте», жевательные таблетки лимонные. В 1 тб. содержится Кальция карбоната 1250 мг + Витамин D3 400 МЕ, что эквивалентно элементарному кальцию 500 мг;
1 тб. препарата под ТН «Натекаль Д3» содержит Кальция карбоната 1500 мг и витамина D3 400 МЕ;
«КальцийОстеон» — таблетки для рассасывания со вкусом или ароматом апельсина. 1 тб. содержит Кальция карбоната 1250 мг и колекальциферол (витамин D3) 200 (400) МЕ;
«Компливит Кальций-D3» и «Компливит Кальций-D3 форте» — комбинированные препараты, действие которых обусловлено входящими в его состав компонентами, кальция фосфата 217 мг. Регулирует обмен кальция и фосфатов, снижает резорбцию и увеличивает плотность костной ткани, восполняет недостаток кальция и витамина D3 в организме, усиливает всасывание кальция в кишечнике и реабсорбцию фосфатов в почках, способствует минерализации костей.
В основном препараты кальция и витамина D используют для профилактики и комплексной терапии остеопороза (менопаузный, сенильный, «стероидный», идиопатический) и при осложнениях (любые переломы костей).
«Кальцемин», «Кальцемин Адванс» и «Кальцемин Сильвер» обладают целым рядом преимуществ. Наличие в их составе цитрата кальция снижает зависимость биодоступности препаратов от состояния пищеварительного тракта, а наличие карбоната кальция позволяет принимать препараты независимо от приема пищи. Цитрат кальция тормозит секрецию паратиреоидного гормона и тем самым повышает антирезорбтивное действие «Кальцемина», «Кальцемина Адванс» и «Кальцемина Сильвер». Присутствие в препаратах цитрата кальция снижает степень риска развития мочекаменной болезни при их длительном приеме. Имеющийся в составе препаратов витамин D3 повышает всасываемость кальция в кишечнике. Преимуществом препаратов является и наличие в их составе микроэлементов, необходимых для метаболизма костной ткани, – меди, цинка, марганца, магния, бора. «Кальцемин», «Кальцемин Адванс» и «Кальцемин Сильвер» оказывают остеохондропротекторное действие, стимулируют синтез коллагена, гликозаминогликанов в хрящах, костях, повышают темп накопления кальция в костях. В связи с положительным влиянием на формирование органического матрикса кости, минерализацию костной ткани эти комбинированные препараты могут использоваться для профилактики остеопенического синдрома, при сколиотических деформациях позвоночника, остеохондрозе, остеоартрозе, др. заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Прием «Кальцемина» в дозе 2 тб. в день в течение 6 мес. достоверно снижает интенсивность вертебрального болевого синдрома у женщин с постменопаузальным остеопорозом и деформациями тел позвонков. Более выраженный эффект наблюдается у этой же категории больных при приеме «Кальцемина Адванс» по 2 тб. в день в течение 6 мес. Длительный прием таких препаратов больными с остеопорозом предупреждает развитие у них переломов шейки бедра.
«Витрум Кальций + Витамин D3» – 1 тб. содержит кальция карбоната из раковин устриц 1458 мг и витамина D3 200 МЕ.
«Морской кальций с витамином С» 0,5 г – биодоступная форма морского кальция из раковин моллюсков Белого моря с добавлением в микродозах 30 микро- и макроэлементов (БАД рекомендован институтом питания РАМН).
Препараты из яичной скорлупы, например, Кальцид, в который для лучшего усвоения Са включены витамины D и С, а также препараты, содержащие коралловый и устричный кальций, поскольку и яичная скорлупа, и коралловый, и устричный Са, по сути, есть тот же карбонат кальция плюс комплекс микроэлементов.
Казалось бы, что выбор препаратов с карбонатом кальция – самое правильное решение. Тем более что в настоящее время доля этих добавок в общем объеме выпускаемых кальцийсодержащих препаратов составляет около 85%, благодаря тому, что карбонат кальция из природных источников в 8–10 раз дешевле, чем цитрат кальция. Однако прием карбоната кальция имеет ряд недостатков.
Оказалось, что он хорошо действует только на людей со здоровым желудочно-кишечным трактом, поскольку при пониженной кислотности он плохо усваивается. Прием больших количеств карбоната кальция заметно понижает кислотность желудка, что особенно неприятно, если она и так понижена. Дело в том, что, попадая в желудок, карбонат кальция вступает в реакцию с соляной кислотой, содержащейся в желудочном соке. При этом выделяется углекислый газ, который вызывает метеоризм, запоры, усиливает образование соляной кислоты и вызывает другие проблемы. Тут уместно заметить, что препараты с карбонатом кальция не рекомендуется принимать натощак. Именно в этом случае снижение кислотности будет особенно ощутимо. Важно! Остальные же препараты кальция для лучшего усвоения как раз лучше не сочетать с приемом пищи.
Итак, очевидно, что наиболее оптимальным является прием комбинированных препаратов кальция, среди которых предпочтение следует отдать тем, которые содержат не только витамин D3, но и такие микроэлементы, как фосфор, магний. Применять же поливитаминные препараты при кальцидефиците, в которых содержание Са+2 недостаточно не только для лечения, но и для профилактики, не рационально.
Витамин D, его активные метаболиты и производные
Особое место в патогенезе, профилактике и терапии остеопороза отводится витамину D и его активным метаболитам. Витамин D рассматривается как стероид, превращающийся в организме в активный метаболит. Термин «витамин D» объединяет группу сходных по химическому строению двух форм витамина – эргокальциферола (D2) и холекальциферола (D3). Основным источником витамина D является его эндогенное образование в коже более 80% (D3) и только небольшая часть (до 20%) поступает экзогенно с пищей или при применении БАД. В норме витамин D3 (холекальциферол) синтезируется из находящегося в коже предшественника провитамина D3 – 7 дигидрохолестерина под влиянием ультрафиолетового света В-диапазона и тепла. Существуют различные факторы, от которых зависит уровень синтеза витамина D3: пигментация кожи, широта расположения региона, продолжительность светового дня, сезон года, погодные условия, площадь кожного покрова, не прикрытая одеждой. Зимой в странах, расположенных в северных широтах, большая часть ультрафиолетового излучения поглощается атмосферой, а в период с октября по март синтез витамина D3 практически отсутствует. С возрастом способность кожи производить витамин D3 уменьшается, после 65 лет она может снижаться более чем в 4 раза.
Дефицит D-гормона вызывает нарушение всасывания кальция. Снижение уровня кальция в плазме крови и уменьшение уровня активного метаболита витамина D в свою очередь вызывает пролиферацию клеток паращитовидной железы и увеличение секреции ПТГ. Такой вторичный гиперпаратиреоз вызывает остеокластическую резорбцию кости, нарушение процессов ремоделирования и минерализации костной ткани, снижение ее плотности и изменения костной архитектуры, что в свою очередь приводит к остеопорозу, повышению риска развития переломов. Международные исследования показали, что у большинства пациентов с остеопорозом диагностируется дефицит D-витамина. Выпускаются следующие препараты витамина DЗ –активный метаболит витамина DЗ Кальцитриол (Рокальтрол, Остеотриол) и его синтетический аналог Альфакальцидол (Альфа-Д3-Тева, Ван-Альфа, Оксидевит, Этальфа).
Оссеиногидроксиапатитный комплекс (Остеогенон), с одной стороны, благодаря наличию в составе комплекса органических веществ (остеокальцин, коллаген II типа и др.), способствует восстановлению и поддержке нормального образования костной ткани. С другой стороны, за счет минеральной составляющей — гидроапатита (комплекс кальция и фосфора в соотношении 2:1), Остеогенон ингибирует процесс резорбции. Биодоступность кальция в Остеогеноне выше по сравнению с другими препаратами, содержащими этот макроэлемент. Прием 2–4 тб. препарата в день достоверно уменьшает боли в спине и увеличивает двигательную активность. Препарат характеризуется хорошей переносимостью.
Применение ЛП, которые обладают способностью регулировать кальциевый баланс и уменьшать экскрецию кальция с мочой, например, тиазидных и тиазидноподобных диуретиков, может предотвращать остеопоротические переломы костей, т.к. они обладают определенной антиостеопоротической активностью. Тиазидные диуретики широко применяются лицами пожилого возраста для лечения артериальной гипертонии, сердечной недостаточности и устранения различных отеков.
Механизм, определяющий благоприятный эффект тиазидов на костную массу, пока до конца не выяснен. Тиазиды могут уменьшать экскрецию кальция и, таким образом, увеличивать плазменные уровни. Их действие связывают в первую очередь с увеличением почечной канальцевой реабсорбции кальция, что, в свою очередь, может приводить к увеличению уровня сывороточного кальция, снижению концентрации паратиреоидного гормона и активной формы витамина D. Другой потенциальный механизм действия тиазидов связан с незначительным подавлением карбоангидразы — фермента, принимающего участиe в остеокластопосредованной костной резорбции. Влияние на карбоангидразу, хотя и осуществляется некоторыми тиазидами, не считается основным механизмом действия, тогда как натрий, который проксимально не транспортируется, повторно реабсорбируется в нефроне.
Важно понимать, что остеопороз — нужно и можно лечить. Однако антиостеопоротическая терапия — длительный процесс, главное — набраться терпения. Если впереди 50-летие, то уже нельзя медлить, необходимо начать профилактическое пополнение запасов кальция и витамина D и запустить процесс омоложения костей сегодня, чтобы не жалеть об этом упущении завтра.
Применение препаратов для лечения остеопороза позволяет:
Лечение и профилактика первичного остеопороза
Oстеопороз (ОП) представляет собой метаболическое заболевание скелета, протекающее длительно и поражающее значительную часть населения, особенно старших возрастных групп. ОП характеризуется снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархит
Oстеопороз (ОП) представляет собой метаболическое заболевание скелета, протекающее длительно и поражающее значительную часть населения, особенно старших возрастных групп. ОП характеризуется снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, что повышает риск переломов костей. Распространенность этого заболевания, охватывающая, по данным разных авторов, от 2 до 10% населения, значительно увеличивается с возрастом. Согласно классификации ОП (1997), принятой на заседании президиума Российской Ассоциации по остеопорозу, различают первичный и вторичный ОП. К первичному относят постменопаузальный и сенильный остеопорозы, которые составляют 85% всех случаев ОП, а также ювенильный и идиопатический. Вторичные формы ОП включают в себя остеопатии, связанные с различными заболеваниями (синдромом Кушинга, тиреотоксикозом, гипогонадизмом, ревматоидным артритом и т. д.) или с приемом лекарств (глюкокортикоидов, противосудорожных средств, тиреоидных гормонов и др.). В основе патогенеза любого варианта ОП лежит дисбаланс процессов костного ремоделирования — костеобразования и костной резорбции: преобладает либо ускоренная резорбция, либо сниженное костеобразование, в некоторых случаях наблюдается замедление обеих составляющих костного обмена.
Фармакотерапия ОП предполагает решение следующих задач:
Все средства патогенетической терапии и профилактики ОП в соответствии с преобладающим механизмом действия можно условно разделить на три группы (табл.1):
Идеальный препарат для лечения ОП должен восстанавливать значительные потери массы кости, предупреждая тем самым переломы костей, положительно влиять как на трабекулярные, так и на кортикальные костные структуры, обладать минимальной токсичностью и при этом действовать только на костную ткань. Важнейшая задача терапии ОП — возможность предотвращения переломов костей, что и является на сегодняшний день основным критерием эффективности того или иного препарата. С позиции концепции качества кости и доказанности снижения частоты переломов костей под влиянием лечения антиостеопоротические препараты можно разделить на две большие группы:
Эстрогены (изолированно или в сочетании с гестагенами). Наряду с замедлением костных потерь, уменьшением частоты переломов и снижением показателей резорбции костной ткани заместительная гормональная терапия (ЗГТ) уменьшает проявления урогенитальных расстройств в менопаузе и снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, в последнее время появились данные, свидетельствующие об уменьшении риска развития болезни Альцгеймера на фоне терапии ЗГТ. Женщинам в ранней и средневременной постменопаузе показаны двухфазные препараты. Для терапии и профилактики сенильного ОП женщинам старше 60 лет целесообразно применять (при отсутствии противопоказаний) монофазные (двухкомпонентные) препараты (в том числе ливиал — синтетический стероид с эстрогенными, гестагенными и андрогенными свойствами клиогест), а женщинам с удаленной маткой можно назначать монофазные эстрогенные препараты, в том числе и для наружного применения (пластыри, гели) — эстрофем, климара, дивигель.
Эффект от лечения эстрогенами сохраняется до тех пор, пока продолжается терапия. При прекращении лечения на любом сроке длительной терапии вновь повышаются маркеры костного обмена и потери костной массы возобновляются.
Широкое применение ЗГТ, особенно в пожилом возрасте, ограничено рядом противопоказаний: нарушение функции печени, склонность к тромбообразованию и тромбофлебитам, наличие гиперпластических процессов в матке и молочных железах. Основным недостатком терапии эстрогенами при постменопаузальном ОП является возможность их повреждающего действия на репродуктивные ткани — матку и молочные железы. Включение прогестинов в схему ЗГТ уменьшает риск возникновения этого осложнения, кроме того, в этих случаях рак выявляется на ранней стадии и такие формы имеют хороший прогноз. Риск рака молочных желез невысок при терапии длительностью менее 5 лет, но возрастает на 30-50% при длительном лечении эстрогенами (10-15 лет).
Селективные модуляторы эстрогенных рецепторов (СМЭР) — препараты, являющиеся агонистами эстрогенных рецепторов в отношении таких мишеней, как костная ткань, уровень липидов (через стимуляцию печеночных рецепторов липидов низкой плотности эстрогенным рецептором), и антагонистами эстрогенных рецепторов (и/или минимальными, клинически незначимыми агонистами) по отношению к матке и молочным железам. В настоящее время изучается роль этих препаратов в профилактике и лечении ОП и, возможно, сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в менопаузе. К ним относятся: ралоксифен, лазофоксифен, кеоксифен, дролоксифен. В ходе многоцентровых исследований обнаружено, что ралоксифен (СМЭР 2-го поколения) в дозе 60 мг повышает МПКТ в позвоночнике и проксимальных отделах бедренной кости на 2,4%, уменьшает концентрацию холестерина и липопротеидов низкой плотности, не влияя при этом на уровень триглицеридов, снижает риск переломов тел позвонков на 44% в течение 3 лет по сравнению с плацебо (исследование MORE с участием более 7000 пациентов), но не влияет на риск переломов шейки бедра.
Кальцитонины. История применения кальцитонинов для лечения ОП насчитывает около 30 лет. Наибольшее распространение во всем мире (в том числе в Европе и России) получил кальцитонин лосося — миакальцик. Основной механизм действия кальцитонина при ОП — торможение костной резорбции за счет первичного угнетения остеокластической активности и уменьшения количества остеокластов. Исследования убедительно продемонстрировали его быстрый и выраженный анальгетический эффект, обусловленный повышением уровня b-эндорфинов в крови, а также воздействием препарата на метаболизм серотонина и моноаминов в ЦНС. Большинство рандомизированных исследований эффективности кальцитонина, применяющегося для лечения или профилактики постменопаузального и сенильного ОП, показали, что использование инъекционной (100 МЕ/сут) или интраназальной (200 МЕ/сут) формы в течение 1-5 лет приводит к увеличению МПКТ в поясничных позвонках на 1-3% исходного уровня. В настоящее время при длительном лечении предпочтение отдается интраназальной лекарственной форме, что связано с удобством применения (введение 1 раз в день) и хорошей переносимостью. У пациентов с сенильным ОП препараты кальцитонина прежде всего показаны при тяжелых формах ОП с выраженным болевым синдромом как в режиме непрерывного применения, так и при курсовом лечении (2 месяца ежедневно, 2 месяца перерыв) в течение 2-5 лет с обязательным приемом солей кальция, а в ряде случаев и витамина D.
Бисфосфонаты. Бисфосфонаты являются мощными ингибиторами костной резорбции. Разработано несколько поколений бисфосфонатов с разной антирезорбтивной активностью и модифицированными свойствами, зависящими от химической структуры. По степени антирезорбтивной активности бисфосфонаты можно расположить следующим образом (в порядке увеличения активности): этидронат, тилудронат, клодронат, памидронат, алендронат, ризедронат, ибандронат, золедронат. При этом активность золедроната выше, чем у этидроната, в 10 000 раз.
Необходимо отметить, что бисфосфонаты длительно (постоянно) накапливаются в костной ткани и непрерывное лечение большими дозами бисфосфонатов 1-го поколения (этидронат) может вызвать нарушения минерализации вновь образованной кости и ухудшение ее качества. Наиболее полно изучен алендронат, повышающий МПКТ в поясничном отделе позвоночника в зависимости от дозы (5-20 мг) на 6-10 %, в шейке бедра на 4-6% по сравнению с плацебо, а также снижающий риск возникновения новых переломов тел позвонков (на 48%) и переломов другой локализации. Необходимо подчеркнуть, что при лечении алендронатом часто наблюдаются осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (эрозивно-язвенный эзофагит, обострение гастрита или язвенной болезни). Следует помнить и о возможности развития гипокальциемии, что требует дополнительного назначения солей кальция и витамина D.
Препараты, стимулирующие костеобразование, в настоящее время применяются ограниченно. Некоторые из них считаются перспективными, так как для интенсивного прироста утерянной массы кости необходимо формирование новой кости.
Соли фтора, которые начали использоваться для терапии ОП более 35 лет назад, воздействуют на предшественников остеобластов, усиливая синтез ДНК (подтверждено гистологическими исследованиями биоптатов подвздошной кости). Проспективные исследования показали, что фториды (натрия или двунатриевая соль монофторфосфата — оссин, кореберон, тридин, флюокальцик) обеспечивают очень большой прирост МПКТ в трабекулярной костной ткани. При этом низкие или умеренные дозы (15-25 мг иона фтора) действуют эффективнее и реже вызывают побочные реакции, кроме того, терапия не сопровождается нарушениями минерализации костной ткани. Однако, несмотря на существенный прирост МПКТ, факт снижения риска переломов костей при применении фторидов до настоящего времени не доказан. Кроме того, открытым остается вопрос, почему часть пациентов с постменопаузальным ОП не реагирует на терапию фторидами.
Анаболические стероиды. Эти препараты, дольше остальных применяющиеся в лечении ОП, по химической структуре относятся к натуральным андрогенам, отличаясь от них мощным анаболическим воздействием на белковый синтез и значительно меньшим андрогенным эффектом. Важнейшим результатом воздействия анаболических стероидов на костные клетки можно назвать дозозависимое увеличение клеточной пролиферации и повышение активности щелочной фосфатазы, продуцируемой остеобластами. К настоящему времени анаболические стероиды потеряли значение для монотерапии ОП из-за значительного количества побочных эффектов, возникающих при длительном непрерывном применении, особенно у женщин. Однако их с успехом используют пожилые больные с низкой массой тела и мышечной слабостью, при стероидном ОП и ОП у мужчин в комплексной терапии ОП. Предпочтительны инъекционные препараты пролонгированного действия (нандролона деканоат или ретаболил), назначаемые прерывистыми курсами.
Паратиреоидный гормон (ПТГ) является главным регулятором кальциевого обмена, и большинство врачей признают за ним только это свойство, в то время как в последние 20 лет ученым удалось убедительно доказать факт анаболического воздействия ПТГ в режиме малых доз на костную ткань. Результаты небольших открытых исследований по применению ПТГ при ОП у женщин и мужчин показали выраженное увеличение МПКТ в позвоночнике (по данным компьютерной томографии до 30-98%, по результатам двойной фотонной абсорбциометрии — до 12-15%) и отсутствие эффекта в отношении костей с преобладанием кортикальных костных структур. В последние годы вновь возрос интерес к использованию фрагментов ПТГ как для монотерапии ОП, так и в комбинации с другими препаратами (активными метаболитами витамина D, эстрогенами, кальцитонином) в целях дополнительного воздействия на кортикальную кость. Обнадеживающие результаты получены в ходе исследования F. Cosman и соавторами, продемонстрировавшего увеличение МПКТ в позвоночнике на 13%, в проксимальных отделах бедренной кости на 2,7%, во всем теле на 7,8% за 3 года лечения ПТГ в комбинации с ЗГТ. Побочные явления в результате терапии препаратами ПТГ возникают редко. В настоящее время применяется инъекционная лекарственная форма, испытывается ПТГ в виде назального спрея и разрабатываются препараты ПТГ в виде накожного пластыря.
В лечении и профилактике сенильного ОП лидирующие позиции занимают соли кальция и препараты витамина D. Добавки витамина D (800 ЕД холекальциферола или эргокальциферола в день) достаточно эффективны в профилактике переломов шейки бедра у старых женщин, проживающих в домах престарелых. Многие авторы считают, что с лечебными целями при различных видах ОП более целесообразно применение активных метаболитов витамина D. Теоретически это обусловлено наличием мальабсорбции кальция и дефицитом рецепторов к витамину D при многих формах ОП, а также большей доступностью активных метаболитов для тканей-мишеней. Важным свойством активных метаболитов помимо улучшения абсорбции кальция в кишечнике и активации процессов костного ремоделирования является способность подавлять повышенный уровень ПТГ (особенно при сенильном ОП, остеопоромаляции и почечной остеодистрофии) и усиливать нервно-мышечную проводимость, уменьшая проявления миопатии. Необходимо отметить, что длительная терапия активными метаболитами витамина D (альфакальцидолом и кальцитриолом) за 2 года дает прирост массы кости в среднем на 2-3% в позвонках и до 2,5% в периферических костях. В некоторых работах отмечено снижение частоты новых переломов костей (почти на 70%) у больных сенильным ОП, особенно после второго года лечения. Для лечения и профилактики сенильного ОП целесообразно назначение 0,75-1,0 мкг альфакальцидола (Альфа-Д3-Тева) на длительное время, при этом необходим контроль уровня кальция и креатинина один раз в 2-3 месяца. Частота побочных реакций на фоне терапии активными метаболитами витамина D остается низкой. В последние годы опубликованы работы о взаимном усилении эффекта при сочетанной терапии альфакальцидолом (Альфа-Д3-Тева) и эстрогенами, бисфосфонатами, фторидами.
По современным представлениям, дефицит кальция и витамина D может приводить к развитию широкого спектра заболеваний, из которых наиболее опасен ОП. Установлено, что соли кальция играют важную роль в первичной и вторичной профилактике ОП и необходимы в комплексном лечении ОП с большинством антиостеопоротических препаратов. Сейчас проведено 20 проспективных рандомизированных исследований, метаанализ которых показал, что потери МПКТ у лиц, получавших адекватное количество кальция, существенно ниже 1% в год, тогда как у тех, кто не получал добавки кальция, они превышают 1% в год и достоверно выше, чем у предыдущей группы. Особенно велика роль солей кальция в терапии и профилактике сенильного ОП. Большинство исследователей согласны с разработанными Национальным Институтом Здоровья США и опубликованными в 1994 г. рекомендациями по оптимальному потреблению кальция, в соответствии с которыми для женщин в постменопаузе и лиц обоего пола старше 65 лет целесообразно суточное потребление кальция в дозе 1500 мг. При потреблении с пищей менее 1000 мг кальция необходимы его добавки в виде солей кальция.
Как видно из табл. 2, меньше всего кальция в широко распространенном в России глюконате кальция: при назначении 500 мг кальция в день требуется принять 11 таблеток по 0,5 г. Наибольшее количество кальция содержится в карбонате кальция. Анализ результатов контролируемых исследований показал, что лечение препаратами кальция в сочетании с витамином D, особенно у пожилых и старых людей, может привести к снижению частоты переломов костей на 25-70%. Этот эффект особенно выражен у лиц с низким потреблением кальция с пищей (менее 700 мг в день). Кроме того, витамин D (примерно 400-500 ЕД) и кальций (не менее 1000 мг в день) рекомендуется принимать всем больным, получающим глюкокортикоиды.
В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что альфакальцидол (Альфа-Д3-Тева) является универсальным средством терапии и профилактики остеопороза и остеомаляции как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими остеотропными препаратами. Анализ данных литературы, посвященной терапии альфакальцидолом у пациентов с различными формами остеопороза, выявил необходимость индивидуального подбора доз препарата в зависимости от вида остеопатий и исходных биохимических, рентгенологических и денситометрических показателей. Для лечения и профилактики ОП целесообразно назначение 0,75-1,0 мкг альфакальцидола (Альфа-Д3-Тева) на длительное время под контролем уровня кальция. Многочисленные исследования показали высокую безопасность длительной терапии альфакальцидолом с низкой частотой возникновения побочных эффектов. При индивидуальном подборе доз гиперкальциемия, легко устраняющаяся при снижении дозировки, отмечена только у 2 пациентов из 200.