инкапсулированного перитонеального склероза что это
Перитонеальный канцероматоз
Перитонеальный канцероматоз
Вам поставили диагноз: перитонеальный канцероматоз (опухоль брюшины)
Предлагаем Вашему вниманию краткий, но очень подробный обзор перитонеального канцероматоза.
Филиалы и отделения, где лечат перитонеальный канцероматоз
МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.
Национальный центр лечения больных канцероматозом
МНИОИ имени П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
Руководитель Центра к.м.н. Владимир Михайлович Хомяков – 8 495 150 11 22
Введение
Причины возникновения перитонеального канцероматоза
Развитие перитонеального канцероматоза является поэтапным процессом. Первый этап – распространение опухолевых клеток из первичного очага поражения. Это связано с нарушением межклеточного взаимодействия и приобретением клетками опухоли подвижности. При этом эпителиальные клетки меняют фенотип на мезенхимальный, происходит деградация межклеточного матрикса. Распространение опухолевых клеток может происходить в ходе оперативного вмешательства. Их механическое отделение возможно при повреждении лимфатических или кровеносных сосудов. Попавшие в брюшную полость клетки опухоли мигрируют под действием силы тяжести, сокращений внутренних органов, имплантируются в местах повышенной резорбции: большом сальнике, в области слепой кишки, дугласовых карманах.
На втором этапе опухолевые клетки взаимодействуют с мезотелием брюшины. Механизмы адгезии определяются природой клеток, особенностями морфологии брюшины, а также наличием участков ее повреждения. Далее клетки закрепляются в мезотелии, происходит их горизонтальное распространение по поверхности перитонеума, а затем инвазивный рост – прорастание в базальную мембрану, соединительную ткань. Следующим этапом является стимуляция неоангиогенеза – обязательного фактора развития опухоли. Морфопатогенетические механизмы формирования канцероматоза брюшины еще недостаточно изучены, в связи с чем отсутствуют радикальные методы лечения.
Частота развития канцероматоза брюшины зависит не только от первичной локализации опухоли, но и от ее размеров, глубины инвазии, гистотипа, степени дифференцировки (недифференцированный рак желудка осложняется поражением брюшины в 60% случаев, ограниченный – в 15%).
Классификация перитонельного канцероматоза
Единая классификация данного заболевания отсутствует, поскольку характеристики первичных опухолей, приводящих к поражению брюшины, весьма разнообразны. Наиболее распространена классификация перитонеального канцероматоза брюшины в зависимости от числа, локализации метастазов, которая предусматривает три степени:
Р1 – локальное поражение брюшины
Р2 – несколько областей канцероматоза, разделенных здоровыми участками брюшины
Р3 – многочисленные очаги поражения
Также используется метод определения индекса канцероматоза брюшины: суммируются баллы измерения максимальных очагов поражения (0-3 балла) в каждой из 13 наиболее вероятных областей поражения брюшины.
Симптомы перитонеального канцероматоза
Перитонеальный канцероматоз брюшины является вторичным поражением, поэтому его клиническая картина во многом определяется проявлениями первичной опухоли. Характерным признаком является обильный выпот в брюшную полость – формирование асцита. Зачастую асцитический синдром, развивающийся вследствие обструкции лимфатического дренажа, является единственным признаком заболевания, и пациенты могут поступать в отделение гастроэнтерологии или терапии для диагностики причин асцита. Состояние больных тяжелое, характерна значительная потеря веса. Неспецифическими признаками являются тошнота, рвота, выраженная слабость, утомляемость. При наличии крупных метастазов возможно их прощупывание через брюшную стенку.
Диагностика перитонеального канцероматоза
Перитонельный канцероматоз имеет неспецифическую клиническую картину, однако консультация гастроэнтеролога или онколога позволяет предположить данное заболевание на основании симптомов и физикальных данных. Лабораторные анализы не выявляют специфических изменений: определяется лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Диагностическая программа обязательно должна включать УЗИ органов брюшной полости и малого таза, позволяющее обнаружить распространенное поражение, а также МСКТ брюшной полости с контрастированием. Обязательно проводится цитологическое исследование асцитической жидкости, полученной при лапароцентезе, которое дает возможность впервые установить или подтвердить диагноз, а также определить гистогенез клеток опухоли.
Информативным методом диагностики перитонеального канцероматоза является лапароскопия с осмотром перитонеума, дугласова пространства, диафрагмы, сопровождающаяся биопсией. Высокой специфичностью обладает обратнотранскриптазная полимеразная цепная реакция (ОТ-ПЦР), которая позволяет определить источник диссеминации даже при малом количестве опухолевых клеток.
Сложности диагностики возникают при наличии перитонеального канцероматоза без выявленного первичного очага. Данная форма заболевания, встречающаяся в 3-5 % случаев, проявляется клинически только при уже сформировавшемся поражении брюшины. При этом первичный очаг может иметь настолько малые размеры, что его прижизненное обнаружение невозможно.
В качестве дополнительных методов может использоваться определение онкомаркеров (кислой фосфатазы, раково-эмбрионального антигена, альфа-фетопротеина, бета-субъединицы ХГЧ). Такая диагностика не обладает высокой специфичностью, но применяется для оценки прогноза, раннего выявления диссеминации, рецидивов, а также для контроля эффективности лечения.
Лечение перитонеального канцероматоза
Хирургическое лечение канцероматоза включает удаление первичной опухоли с регионарными метастазами и отсевами по брюшине. Циторедуктивная операция выполняется в объеме перитонэктомии, может сочетаться с удалением матки и придатков, сигмовидной кишки, желчного пузыря. После проведения операции оценивается индекс полноты циторедукции: СС-0: после проведения хирургического лечения очаги поражения визуально не определяются; СС-1: имеются неудаленные очаги диаметром до 2,5 мм; СС-2: очаги диаметром 2,5 мм – 2,5 см; СС-3: очаги поражения более 2,5 см в диаметре. Однако даже при определении индекса СС-0 нельзя полностью исключить возможность диссеминации, поэтому обязательно проводится химиотерапия.
Эффективные подходы к лечению, как правило, подразумевают проведение комбинированной терапии, например, сочетания хирургического вмешательства и системной химиотерапии. Одним из наиболее эффективных методов является локальная химиотерапия. Идея локальной химиотерапии состоит в том, чтобы обеспечить доставку лекарственного препарата непосредственно к опухолевым клеткам, находящимся на внутренней выстилке анатомической полости. Из-за крайне низкой проницаемости этой области для лекарственных препаратов, например, при внутривенном их введении или приеме в виде таблеток, доставка препаратов в виде аэрозоля под давлением углекислого газа даёт накопление препарата в опухоли в значительно больших концентрациях.
Методы лечения перитонеального канцероматоза
Длительное время канцероматоз брюшины и плевры считали терминальной стадией болезни, не подлежащей специальному лечению. Разработка методик непосредственного воздействия на брюшину и плевру позволила улучшить прогноз при этом состоянии. МНИОИ им. П.А. Герцена обладает уникальными возможностями лечения больных с канцероматозом, имея в арсенале весь комплекс новейших методов терапии.
Гипертермическая интраоперационная внутрибрюшная (внутриплевральная) химиотерапия (HITEC).
Это методика, при которой во время операции в брюшную или плевральную полость вводится подогретый до 42,5С, высококонцентрированный раствор химиотерапевтических препаратов, что обеспечивает их воздействие непосредственно на раковые клетки в брюшной (плевральной) полости при минимальном воздействии на другие органы. Сеанс проводится в течение часа, что позволяет разрушить опухолевые клетки, оставшиеся после так называемой циторедуктивной операции.
Внутрибрюшная (внутриплевральная) аэрозольная химиотерапия под давлением (PIРAC)
Это новейший инновационный метод лечения перитонеального канцероматоза, который обеспечивает доставку лекарственного препарата непосредственно к опухолевым клеткам, находящимся на внутренней выстилке анатомической полости. Метод совсем недавно появился в России. Процедуру проводят посредством лапароскопии (торакоскопии). В брюшной или плевральной полости под давлением углекислого газа распыляют аэрозоль химиопрепаратов и оставляют в течение 30 мин. При таком способе введения химиопрепаратов их воздействие на опухоль многократно возрастает при полном отсутствии системной токсичности. Ноу-хау МНИОИ имени П.А. Герцена в этом методе лечения стала разработка собственной специальной форсунки, которая формирует поток мелкодисперсного аэрозоля с размером капель от 1 до 40 мкм. Изделие выполнено из специализированных материалов и не уступает по качеству импортному аналогу, а по ряду технических характеристик его превосходит.
Преимущества лечения перитонеального канцероматоза в МНИОИ имени П.А. Герцена – филиале ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
Успешный хирургический подход для пациента с инкапсулирующим перитонеальным склерозом после гипертермической внутрибрюшинной химиотерапии: обзор случая и обзор литературы
Инкапсулирующий перитонеальный склероз (EPS) — редкое хирургическое осложнение, которое может возникнуть после внутрибрюшинного лечения. Это также серьезное и потенциально опасное осложнение непрерывного амбулаторного перитонеального диализа. В настоящем докладе описывается случай хирургического лечения ЭПС, который, вероятно, произошел как осложнение гипертермической внутрибрюшинной химиотерапии (HIPEC).
39-летнему мужчине потребовалась сигмоидэктомия для серозно-инвазивного прогрессирующего сигмовидного рака толстой кишки. HIPEC с оксалиплатином, 5-фторурацилом и митомицином С назначали в качестве адъювантной терапии. Впоследствии обструкция кишечника развивалась через 15 месяцев после операции, и пациент был госпитализирован. Абдоминальная компьютерная томография показала расширенный тонкий кишечник, покрытый утолщенной мембраной. Мы не обнаружили признаков перитонеального рецидива, но разведочная операция показала ЭПС, вероятно, вызвана HIPEC. Мы очистили капсулу от кишечника. Послеоперационный курс пациента был беспрецедентным, и было отмечено достаточное питание после операции. Через семь месяцев после операции у него нет никаких рецидивов.
Хирургическое лечение через перитонэктомию и энтеролиз для послеоперационной ЭПС является безопасным и эффективным. Диагноз ЭПС следует учитывать, если непроходимость кишечника не улучшается при консервативном лечении у пациентов, перенесших HIPEC, при условии, что вероятность рецидива перитонеального рака исключена.
Использование циторедуктивной хирургии в сочетании с гипертермической внутрибрюшинной химиотерапией (HIPEC) является новым подходом, который предлагает улучшенную выживаемость после злокачественной опухоли брюшной полости, включая колоректальные перитонеальные метастазы (ТЧ) 3. HIPEC также является привлекательным вариантом для лечения пациентов с высоким риском развития ТЧ после хирургического лечения рака колоректального рака [4,5]. Ранее мы проводили клиническое испытание фазы I по безопасности и эффективности HIPEC для лечения колоректального рака у пациентов с высоким риском развития ТЧ после операции [4]. Однако HIPEC ассоциируется с повышенным риском хирургических осложнений и токсичности. Canda et al. описаны показатели заболеваемости и смертности после HIPEC [6]. Осложнения такой терапии могут включать нефротоксичность, гемотоксичность, послеоперационное кровоизлияние, анастомозную утечку, кишечную перфорацию и осложнения раны. Осознание и раннее распознавание хирургических осложнений и токсичность этого подхода могут помочь снизить уровень смертности.
Инкапсулирующий перитонеальный склероз (EPS) — редкое хирургическое осложнение, которое может возникнуть после внутрибрюшинного лечения. Это также серьезное и потенциально опасное осложнение непрерывного амбулаторного перитонеального диализа (CAPD) [7]. В некоторых отчетах описывается ЭПС, возникающая после внутрибрюшинной химиотерапии (МПК), а EPS рассматривается как отсроченное осложнение МПК или HIPEC [7,8]. В настоящем докладе описывается случай хирургического лечения ЭПС, который, вероятно, произошел как осложнение HIPEC.
39-летний мужчина с серозно-инвазивным передовым сигмовидным раком ободочной кишки подвергся хирургическому вмешательству в Медицинском госпитале Шиги. Проведена сигмоидэктомия с региональным диссеминированием лимфатических узлов с последующей реконструкцией со сшитым функциональным сквозным анастомозом. Впоследствии HIPEC был доставлен, как описано ранее [4]. Вкратце, разрез лапаротомии закрывали до 18-сантиметрового отверстия. Для того, чтобы сделать пространство для водяных ботинок для HIPEC, использовали ретрактор Алексис Wound Retractor (Applied Medical Resource, CA, USA) и пластиковый цилиндр. Перфузат 5 л солевого раствора (фармацевтический завод Otsuka, Токусима, Япония) циркулировал при скорости потока 500-750 мл / мин с использованием системы CP-3000 (Тонокура, Токио, Япония). После того как температура перфузата достигла 42-43 ° С, добавляли 10 мг митомицина-С, 1000 мг 5-фторурацила и 200 мг оксалиплатина. HIPEC проводили в течение 30 минут после добавления противоопухолевых препаратов. Мы тщательно и интенсивно перемешивали перфузат, чтобы строго поддерживать температуру абдоминального перфузата между 42 и 43 ° C. Гистологическое обследование показало умеренно дифференцированную аденокарциному без метастазов лимфатических узлов. Болезнь была классифицирована как стадия II, T4N0M0 в соответствии с классификацией TNM. На этой операции количество рассеченных лимфатических узлов составляло 10. Послеоперационных осложнений не было, и через 4 дня после операции он начал принимать внутрь. Он был выписан из больницы в 8-й послеоперационный день. Он получил адъювантную химиотерапию с пероральным введением капецитабина в течение 3 месяцев после операции. Примерно через 15 месяцев после операции пациент подал в нашу больницу, жалуясь на тошноту, вздутие живота и боль в животе. Его вес тела уменьшился с 60 кг во время первоначальной операции до 50 кг. Уровни опухолевых маркеров, карциноэмбрионального антигена и углеводного антигена 19-9 были в пределах нормы. Абдоминальная рентгенография показала повышенный уровень кишечного и газожидкостного уровней. Он был госпитализирован с диагнозом клеточной кишечной непроходимости. Сканирование брюшной компьютерной томографии (КТ) показало расширенный тонкий кишечник, покрытый утолщенной мембраной (рис. 1). После приема мы поставили диагноз EPS на основе этих данных. Его лечили декомпрессией через длинную кишечную трубку и с внутривенным введением бетаметазона. Через 3 дня непроходимость кишечника не улучшалась при таких консервативных методах лечения. Проводили лапаротомию, показывающую большую часть тонкой кишки, сложенную и широко окутанную утолщенной мембраной, с появлением кокона (рис. 2). Не обнаружено перитонеального узла, и цитологическое исследование перитонеальной промывки не выявило раковых клеток. Никаких признаков перитонеального рецидива не обнаружено. Вырез утолщенной мембраны, окружающей тонкую кишку, подтвердил, что сероза тонкой кишки была нормальной без инвазии рака. Процедура выполнялась легко, за исключением терминальной подвздошной кишки, где была плотная адгезия и круглый волокнистый стеноз. Круглое волокнистое утолщение тонкой кишки было облегчено путем введения вокруг утолщенной мембраны. Не было никаких послеоперационных осложнений, включая рецидив кишечной непроходимости. Через семь дней после операции он начал принимать внутрь. Он был выписан из больницы в 18-й послеоперационный день. Гистологические находки утолщенной мембраны показали пролиферацию фиброуплотной ткани и воспалительных инфильтратов (рис. 3а, б). Гистологических признаков перитонеального рецидива не обнаружено. Через семь месяцев после операции у него хорошо, без каких-либо радиологических признаков или лабораторных доказательств рецидива, и его вес тела увеличился до уровня, наблюдаемого в предоперационном состоянии.
В брюшной компьютерной томографии показан расширенный и заполненный тонкий кишечник, покрытый утолщенной мембраной (
Оперативные результаты показали, что тонкий кишечник покрыт белой и волокнистой мембраной. Тонкая кишка частично покрыта белой мембраной и выглядит как кокон. Фиброзная мембрана отслаивается, чтобы выпустить тонкий кишечник.
Гистологические особенности случая. (а), (б) Гистологические находки утолщенной мембраны показывают пролиферацию фиброуплотной ткани и воспалительных инфильтратов.
В этом отчете описывается редкий случай EPS после HIPEC, который успешно лечился хирургическим путем. EPS вызывает кишечную непроходимость, потому что тонкая кишка окутана вторичным толстым фиброзом. В нескольких отчетах показано, что заболеваемость после HIPEC составила 20,8-53,3% [6]. Основными осложнениями могут быть нефротоксичность, гемотоксичность, послеоперационное кровоизлияние, анастомотическая утечка, кишечная перфорация и осложнения раны [6]. EPS — редкое хирургическое осложнение, которое может возникнуть после HIPEC. Причиной все еще неясно, хотя причастны несколько факторов, включая лечение CAPD для хронической почечной недостаточности и прошлую историю перитонита или цирротического асцита [9]. Только в одном отчете описывается появление EPS в качестве задержанного осложнения HIPEC [7].
Ранее сообщалось о 9 случаях EPS после IPC и 1 случае EPS после HIPEC (Таблица 1) [7,8,10,11]. В большинстве случаев развитие ЭПС проводилось внутрибрюшинно, включая платинумы. Одна из возможных причин ЭПС у пациентов, перенесших CAPD, связана с низким pH диализата [7]. Заболеваемость EPS снижается в ответ на вещества, нейтрализующие рН диализата [7]. В нашем методе оптимальный рН для оксалиплатина колеблется от примерно 4,0 до 7,0 [4], и эта кислотность может способствовать развитию ЭПС.
Сообщенные случаи инкапсулирования перитонеального склероза после внутрибрюшинной химиотерапии, обработанные хирургическим подходом
Аббревиатура: EPS, инкапсулирующий перитонеальный склероз.
Для получения максимальных терапевтических эффектов HIPEC [7] необходима внутрибрюшинная температура 42-43 ° C. Предыдущие отчеты описали ЭФП даже среди пациентов, получавших нормотермию [8,10]. Shindo et al. сообщают, что перитонеальный ущерб не был разнородным между пациентами, получавшими HIPEC, и теми, кто получал непрерывную нормотермическую перитонеальную перфузию с использованием перфузата 37,0 ° C [12]. Однако гипертермия индуцирует внутриклеточный ацидоз [13] и может ускорить нестабильность внутриклеточного рН. Таким образом, мы считаем, что гипертермия может быть причиной ЭПС.
Стероидная терапия считается эффективной для профилактики ЭПС, поскольку «второй удар» в развитии EPS может быть связан с различными цитокинами. Вторая теория хищений, при которой диализные жидкости способствуют повреждению брюшины. Случаи, связанные с перитонеальным диализом, благоприятно отразились только на терапии кортикостероидами [9]. В нашем случае, однако, стероидная терапия не была эффективной.
В нашем случае разрез и резекция склерозирующей брюшины приводили к улучшению стеноза без послеоперационных осложнений. Важно, чтобы энтеролиз проводился без повреждения инкапсулированного кишечника. Общая заболеваемость хирургией для ЭПС составляет примерно 60% [14]. Однако Kawanishi et al. сообщили об успешном лечении 18 пациентов с ЭПС, связанных с САРД, и предположили, что перитонектомия и энтеролиз для ЭПС являются полезным терапевтическим методом [15]. Они подчеркнули критическую роль ранней диагностики ЭПС, а также определение терапевтической стратегии в зависимости от стадии заболевания. У трех пациентов ЭПС была освобождена от стероидной терапии. У 15 пациентов ЭПС была облегчена полным кишечным энтеролизом. У этих пациентов были удовлетворительные оперативные результаты и они вернулись к своей предыдущей деятельности. Ulmer et al. рассмотрели 26 пациентов с ЭПС, подвергшихся перитонектомии и энтеролизу [16]. Они предположили, что этот вариант лечения может быть выполнен с низкой смертностью и приемлемой заболеваемостью. Таким образом, перитонэктомия и энтеролиз считаются подходящими методами для ЭПС, индуцированных HIPEC, таким же образом, как для EPS, индуцированного CAPD.
Предоперационное различие между адгезией, ЭПС или ТЧ может быть затруднено, когда мелкая непроходимость кишечника возникает у пациентов, получивших HIPEC. Диагноз ЭПС следует учитывать, если непроходимость кишечника не улучшается при консервативном лечении, при условии, что исключается возможность ТЧ. Ранняя лапаротомия и резекция сгущающегося фиброза важны для улучшения качества жизни пациента. Кроме того, необходимы постоянные усилия по повышению осуществимости и безопасности внутрибрюшинной химиотерапии.
Письменное информированное согласие было получено от пациента для публикации настоящего отчета по делу и любых сопроводительных изображений. Копия письменного согласия доступна для обзора редактором этого журнала.
EPS: инкапсулирующий перитонеальный склероз; HIPEC: гипертермическая внутрибрюшинная химиотерапия; PM: перитонеальный метастаз; CAPD: непрерывный амбулаторный перитонеальный диализ; МПК: внутрибрюшинная химиотерапия; КТ: компьютерная томография.
Ни один из авторов не имеет конфликта интересов или получил финансовую поддержку.
К.Т. разработал рукопись и провел литературный поиск. HS, TS и HO провели поиск литературы и внесли свой вклад в составление рукописи. М.И. оценил гистопатологическое исследование. HS, TS, HO, EM, YE и TT выполнили операцию и рассмотрели рукопись и дали окончательное разрешение на публикацию. Все авторы прочитали и утвердили окончательную рукопись.
Доступ к этой публикации можно получить здесь:
Склероз шейки мочевого пузыря
N32.0. Обтурация шейки мочевого пузыря. Стеноз шейки мочевого пузыря (приобретённый).
Классификация склероза шейки мочевого пузыря
По классификации Н.А. Лопаткина (1999) выделяют три основных группы осложнений обструктивного характера после операций по поводу аденомы простаты.
Локализованные органические осложнения:
Комбинированные органические осложнения:
Ложный ход (осложнение осложнения):
Что вызывает склероз шейки мочевого пузыря?
Основная роль в этиологии принадлежит осложнённому течению послеоперационного периода после вмешательств (открытых и эндоскопических) по поводу аденомы простаты. Встречается также идеопатический склероз шейки мочевого пузыря, известный литературе как болезнь Мариона, впервые описавшего ее.
Патологическое состояние может протекать как стриктура или полная облитерация шейки мочевого пузыря и характеризуется прогрессированием ИВО вплоть до полной задержки мочеиспускания и необходимости дренирования мочевого пузыря (цистостомия). В последнем случае состояние сопровождается социальной дезадаптацией пациента, развитием хронического пиелонефрита, хронического цистита с возможным сморщиванием мочевого пузыря.
Диагностика склероза шейки мочевого пузыря
Диагностика склероза шейки мочевого пузыря основана на жалобах больного на затруднённое мочеиспускание или невозможность опорожнения мочевого пузыря естественным путём, информации о ранее перенесённой операции и осложнённом течении ближайшего послеоперационного периода.
Для определения выраженности и локализации ИВО применяют восходящую контрастную уретрографию, а при сохранённом мочеиспускании УФМ и уретроскопию.
Полезную информацию позволяет получить трансректальная эходопплерография.
Диагностику осуществляют с помощью лучевых и эндоскопических методов исследования. Так. при склерозе шейки мочевого пузыря на восходящих уретрограммах определяют свободную проходимость мочеиспускательного канала до шейки мочевого пузыря; при стриктуре мочеиспускательного канала сужение обнаруживают в дистальном отделе мочеиспускательного канала (по отношению к шейке мочевого пузыря). При наличии «предпузыря» на уретрограммах контрастируется дополнительная полость между стенозированной шейкой мочевого пузыря и суженным участком мочеиспускательного канала.
Лечение склероза шейки мочевого пузыря
При тотальном замещении просвета шейки мочевого пузыря рубцовой тканью под визуальным контролем цистоскопом со стороны шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала и с помощью ТРУЗИ-контроля (для предупреждения травмы прямой кишки) перфорируют рубцы. Со стороны мочеиспускательного канала проводят струну-проводник, контроль положения которой в проекции шейки мочевого пузыря осуществляют цистоскопом, проведённым через цистостому. Затем по кондуктору холодным ножом рассекают рубцовую ткань, после чего производят резекцию рубцов и формирование шейки мочевого пузыря в виде воронки. По окончании операции в мочеиспускательном канале оставляют баллон-катетер, по которому мочевой пузырь дренируют на протяжении 24-48 ч
ТУР рубцов при рецидиве склероза шейки мочевого пузыря можно завершить установкой внутрипростатического стента.
В послеоперационном периоде для профилактики инфекционно-воспалительных осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия, а также НПВС. Предпочтение следует отдавать селективным ингибиторам циклооксиге-назы-2.
Прогноз склероза шейки мочевого пузыря
Как предотвратить склероз шейки мочевого пузыря?
Профилактика возникновения склероза шейки мочевого пузыря после чреспузырной аденомэктомии включает:
Всё эти факторы способствуют благоприятному формированию пузырно-уретрального сегмента.
Профилактика склероза шейки мочевого пузыря после выполнения ТУР: