Таурин с айхерба для чего

ТАУРИН (TAURINE) ОПИСАНИЕ

Фармакологическое действие

Таурин является естественным продуктом обмена серосодержащих аминокислот: цистеина, цистеамина, метионина. Таурин обладает осморегуляторным и мембранопротекторным свойствами, положительно влияет на фосфолипидный состав мембран клеток, нормализует обмен ионов кальция и калия в клетках. У таурина выявлены свойства тормозного нейромедиатора, он обладает антистрессорным действием, может регулировать высвобождение ГАМК, адреналина, пролактина и других гормонов, а также регулировать ответы на них. Участвуя в синтезе белков дыхательной цепи в митохондриях, таурин регулирует окислительные процессы и проявляет антиоксидантные свойства; влияет на ферменты, такие как цитохромы, ответственные за метаболизм различных ксенобиотиков.

Уучшает метаболические процессы в сердце, печени и других органах и тканях. При хронических диффузных заболеваниях печени увеличивает кровоток и уменьшает выраженность цитолиза. Применение таурина при сердечно-сосудистой недостаточности ведет к уменьшению застойных явлений в малом и большом кругах кровообращения: снижается внутрисердечное диастолическое давление, повышается сократимость миокарда (максимальная скорость сокращения и расслабления, индексы сократимости и релаксации). Умеренно снижает АД у пациентов с артериальной гипертензией и практически не влияет на его уровень у пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью с пониженным АД. Уменьшает побочные явления, возникающие при передозировке сердечных гликозидов и блокаторов медленных кальциевых каналов, снижает гепатотоксичность противогрибковых препаратов. Повышает работоспособность при тяжелых физических нагрузках.

Стимулирует репаративные и регенерационные процессы при заболеваниях дистрофического характера и/или заболеваниях, сопровождающихся резким нарушением метаболизма глазных тканей.

Фармакокинетика

После однократного приема внутрь в дозе 500 мг таурин через 15-20 мин определяется в крови, достигая C max через 1.5-2 ч. Полностью выводится через сутки.

Показания активного вещества ТАУРИН

Для приема внутрь: сахарный диабет 2 типа, в т.ч. с умеренной гиперхолестеринемией; сахарный диабет 1 типа; сердечно-сосудистая недостаточность различной этиологии; интоксикация, вызванная сердечными гликозидами; в качестве гепатопротектора у пациентов, принимающих противогрибковые препараты.

Для применения в офтальмологии: дистрофические поражения сетчатки, в т.ч. наследственные тапеторетинальные абиотрофии, дистрофия роговицы, катаракта (старческая, диабетическая, травматическая, лучевая), а также травмы роговицы (в качестве стимулятора репаративных процессов).

Источник

Что такое таурин, преимущества его приема и побочные эффекты

Обнаружив таурин в ингредиентах своего энергетического напитка, вам может быть интересно, что это такое и для чего именно. В отличие от других ингредиентов в этой банке, это не какое-то страшное химическое вещество, а аминокислота.

Что такое таурин?

Откуда берётся таурин?

Таурин естественным образом присутствует в организме, но его также можно найти в обычных продуктах животного происхождения. Самый высокий уровень таурина в пище содержится в мясе, рыбе и молочных продуктах.
Считается, что таурин является незаменимы в рационе человека, организм поддерживает свои собственные запасы и пополняет их получая его из пищи. Плохое здоровье часто связано с низким уровнем таурина, что делает его ключевой аминокислотой. Его уровень также снижается с возрастом, что означает, что он может играть роль в старении.

Источники таурина

• Таурин в больших количествах содержится во многих мясных продуктах, таких как говядина, курица из темной птицы или индейка.
• Высокий уровень таурина содержится в некоторых моллюсках и морепродуктах, таких как гребешки, осьминоги и моллюски.
• Меньшее количество таурина содержится в других мясных продуктах, таких как свинина, а также в других видах рыбы и молочных продуктах.
• Он часто является ключевым ингредиентом энергетических напитков из-за его роли во многих физиологических процессах.
• Поскольку таурин естественным образом содержится во многих продуктах животного происхождения, его часто добавляют в веганские и вегетарианские диеты.

Что она делает?

Таурин играет роль во многих функциях мышечных клеток, связанных с перемещением ионов кальция, а также в процессе преобразования АТФ, молекул энергии клетки, которые преобразуются в энергию.
Он также помогает стабилизировать клеточные элементы против окисления (процесс защиты клеток от повреждения свободными радикалами), регулировать баланс жидкости и стимулировать гликолиз и гликогенез (энергетические процессы).
Проще говоря, таурин участвует во многих процессах, связанных с использованием энергии и функцией мышц. По этой причине ученые восхищены всеми возможными эффектами таурина на упражнения и работоспособность.

Преимущества таурина

Таурин влияет на здоровье.
Таурин считается нутрицевтиком из-за его различных эффектов для здоровья, включая лечение мышечной усталости и утомления, а также улучшение иммунной функции.
Может повлиять на мышцы и работоспособность.
Предлагаемые преимущества добавок таурина связаны с его влиянием на работоспособность и мышечную ткань. В одном исследовании изучалась эффективность бега с добавлением таурина, но значительного улучшения не наблюдалось. Однако повышенный уровень таурина после тренировки приводил к более быстрому восстановлению и снижению окислительного стресса в мышечной ткани.
Может улучшить эффективность тренировок.
Недавние исследования показали значительное улучшение показателей выносливости с помощью всего одной дозы таурина. Значит, что и бодибилдеры и спортсмены, занимающиеся тренировками на выносливость, после приема дозы таурина могут повысить свою производительность. Другое исследование показало, что мышцы способны выдерживать большую нагрузку перед сокращением, а значит выдерживать больший стресс в течение более длительных периодов времени.
Таурин обладает огромным потенциалом для восстановления после подъема тяжестей за счет снижения окислительного стресса после тренировки. Хотя вышеупомянутое исследование не показало значительного улучшения беговой производительности, испытуемые показали небольшое увеличение скорости и снижение частоты сердечных сокращений, что свидетельствует о том, что они работали более эффективно после приема добавок.
Действует как антиоксидант и улучшает регенерацию.
Таурин действует как мощный антиоксидант, который также улучшает реакцию организма на регенерацию. Таким образом, он может действовать двумя способами: предотвращать повреждения и стресс во время упражнений, а также ускорять восстановление мышц после. Поскольку таурин является обычным ингредиентом энергетических напитков, часто считалось, что таурин необходим для эргогенности в сочетании с кофеином, но исследование с использованием одного таурина все же показало положительный эффект.
Исследования в области добавок таурина все еще новы и ограничиваются исследованиями, в которых изучались разные группы спортсменов в разных дисциплинах и условиях. По этой причине следует более тщательно изучить многообещающие эффекты таурина, чтобы лучше посоветовать спортсменам, как сделать его еще более полезной добавкой.

Безопасность, дозировка и побочные эффекты добавок

Безопасность
Никакие исследования не показали отрицательных побочных эффектов от приема таурина, но любая добавка может повлиять на другие лекарства или ваше здоровье.
Перед приемом любой новой добавки лучше всего проконсультироваться с врачом.
Дозировка
В исследовании, которое показало пользу таурина на выносливость, были разные рекомендации, варьирующиеся от 1 до 6 граммов на дозу.
Из-за его присутствия во многих продуктах животного происхождения вегетарианцам или веганам может потребоваться в больших количествах. Таурин также может показать больший эффект у людей, которые функционируют с оптимальным уровнем таурина, а затем начинают его принимать.
Побочные эффекты
Побочные эффекты от приема таурина в рекомендуемых дозах неизвестны. Никакие отрицательные эффекты передозировки энергетических напитков не позволили выявить проблемы с таурином, потому что в этих напитках очень много других ингредиентов.

Резюме

Источник

Эффективность и переносимость таурина у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и диастолической дисфункцией левого желудочка

Диастолическая дисфункция (ДД) регистрируется у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2-го типа) без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии в 50–75% случаев [1, 2] и рассматривается исследователями как проявление диабетической кардиомиопатии [3

Диастолическая дисфункция (ДД) регистрируется у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2-го типа) без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии в 50–75% случаев [1, 2] и рассматривается исследователями как проявление диабетической кардиомиопатии [3]. В патогенезе последней участвует множество факторов, ассоциированных с течением диабета, наиболее изученными из которых являются повреждающее действие гипергликемии, конечных продуктов гликирования и реактивных форм кислорода, феномен липотоксичности, а также эндотелиальная дисфункция. Частота регистрации ДД увеличивается при наличии сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности, у пациентов с СД 2-го типа и артериальной гипертензией (АГ) частота выявления ДД может достигать 85% [4]. В связи с этим изучение возможностей профилактического и/или лечебного воздействия в контексте ДД, как одного из наиболее ранних маркеров формирования хронической сердечной недостаточности, остается актуальным. В течение последних 20 лет в мировой литературе накапливаются данные о перспективах применения у пациентов с СД таурина — 2-аминоэтансульфоновой кислоты, широко представленной в миллимолярных концентрациях в тканях млекопитающих. Таурин поступает в организм с пищей и синтезируется из метионина и цистеина, главным образом, в печени [5]. Интересен факт, что таурин находится в высоких концентрациях в морской рыбе, являющейся его важнейшим источников для человека, и именно среди групп населения с высоким употреблением рыбы выявляются наиболее низкие показатели сердечно-сосудистой смертности [6]. Повышенное употребление таурина по некоторым данным обратно коррелирует с распространенностью ишемической болезни сердца (ИБС) [7]. По данным эпидемиологического исследования Yamori et al. (2001), уровень экскреции таурина, как показатель уровня его потребления, обратно коррелирует со смертностью от ИБС [8]. По некоторым данным плазменный уровень таурина у пациентов с СД ниже, чем в общей популяции [10, 11].

Предполагаемое на основании экспериментальных и клинических исследований позитивное влияние таурина на деятельность сердца (модуляция активности транспортеров кальция и чувствительности кардиомиоцитов к кальцию; участие в клеточной осморегуляции, непрямая регуляция внутриклеточных окислительных процессов (механизм неизвестен), стабилизация клеточных мембран (прямое взаимодействие с фосфолипидами), модуляция активности протеинкиназ и фосфатаз кардиомиоцитов) [18] ориентируют на продолжение клинических исследований в этом направлении.

Материал и методы

С целью изучения влияния таурина (Дибикор) на состояние углеводного обмена и липидного обменов, состояние сердечно-сосудистой системы, клинический статус и показатели качества жизни пациентов, страдающих СД 2-го типа, было обследовано 195 больных. В плацебо-контролируемое двойное слепое исследование были включены 80 пациентов с установленным диагнозом СД 2-го типа в соответствии с критериями включения (наличие ранее диагностированного СД 2-го типа; возраст больных 45–60 лет; письменное информированное согласие больного; пероральная сахароснижающая терапия; HbA_1c 60 лет; инсулинотерапия; АГ, некоррегированная; ХСН 3 ст., ФК 3; постинфарктный кардиосклероз, острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, хроническая почечная и/или печеночная недостаточность; HbA_1c ≥ 7%; прием препаратов, способных потенциально повлиять на результаты лечения; невозможность по любым причинам участвовать в проспективном исследовании).

У всех больных проводилось изучение жалоб, данных анамнеза, полное физикальное обследование. Проводилось исследование состояния углеводного обмена (HbA_1c; глюкоза крови натощак и постпрандиально в плазме капиллярной крови); липидного обмена (общий холестерин (ОХ), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), очень низкой (ЛПОНП) и высокой плотности (ЛПВП), триглицериды (ТГ)). Оценка морфо-функционального состояния сердца осуществлялась по результатам ЭКГ (PORTRAIТ, MORTARA); ЭхоКГ (Aloka SSD-2000) с анализом показателей диастолической функции миокарда левого желудочка (пиковая скорость фазы раннего наполнения; пиковая скорость фазы предсердного наполнения; соотношение пиковых и спектральных скоростей раннего и предсердного наполнения между собой E/A; время изоволюметрического расслабления левого желудочка (IVRT); время замедления раннего трансмитрального потока (DT)). Для оценки качества жизни использовалась русифицированная версия опросника SF-36. Всем пациентам в ходе исследования проводилась коррекция лекарственной сахароснижающей терапии при необходимости для достижения/поддержания целевых значений HbA_1c 2 ). Во всех процедурах статистического анализа рассчитывался достигнутый уровень значимости (p), при этом критический уровень значимости в данном исследовании принимался равным 0,05.

Результаты и обсуждение

Подробная клиническая характеристика пациентов, включенных в исследование, представлена в табл. 1.

Группы пациентов были сопоставимы по полу, возрасту, основным клиническим характеристикам.

На момент включения в исследование большинство пациентов обеих групп получали комплексное медикаментозное лечение, включающее сахароснижающие препараты и препараты для лечения сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (табл. 2). При этом в группе 1 средняя суточная доза метформина в виде монотерапии составила 1,74 г/сут, в составе комбинированной терапии — 1,77 г/сут; среднесуточная доза глибенкламида (микронизированная форма препарата) — 6,71 мг/сут, гликлазида — 50 мг/сут; ситаглиптина — 100 мг/сут. В группе 2 средняя суточная доза метформина в виде монотерапии составила 1,83 г/сут, в составе комбинированной терапии — 1,54 г/сут; среднесуточная доза глибенкламида (микронизированная форма препарата) — 6,75 мг/сут, гликлазида — 52,11 мг/сут; ситаглиптина — 100 мг/сут.

Характер противодиабетической терапии не различался значимо между группами.

По данным ЭКГ у большинства пациентов регистрировались изменения процессов реполяризации миокарда: 1-й степени — 26 пациентов группы 1 и 23 пациента группы 2; 2-й степени — 12 и 15 пациентов, 3-й степени — 1 и 2 пациента (соответственно в группе 1 и группе 2). По данным ЭхоКГ у всех включенных в исследование пациентов регистрировалась ДД левого желудочка 1-го типа (замедление релаксации): IVRT > 100 мс при Е/А 250 мс.

Анализ полученных данных проводился исходя из допущения, что все больные получали предписанное лечение (собеседование во время каждого визита, 1 раз в месяц). Полный 16-недельный курс терапии закончили все пациенты.

Большинство пациентов обеих групп на момент включения в исследование предъявляли разнообразные жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы: абсолютное большинство пациентов отмечали плохую переносимость физической нагрузки в связи с утомляемостью, сердцебиениями, одышкой, дискомфортом в области сердца. Большая часть пациентов испытывала ощущения сухости во рту, редкие эпизоды легких гипогликемических состояний, купировавшихся приемом углеводов и связанных, как правило, с нарушениями режима питания. Оценка динамики субъективного статуса пациентов осуществлялась на каждом визите, ежемесячно (табл. 3). В обеих группах за время наблюдения была отмечена некоторая положительная тенденция снижения частоты регистрации указанных жалоб. Однако достоверная статистическая динамика была зарегистрирована к окончанию периода наблюдения более отчетливо в группе 1 (уменьшение жалоб на утомляемость/усталость, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышку, боли в сердце, сухость во рту).

В группе плацебо отмечено снижение частоты регистрации жалоб на боли в области сердца (р 0,05). Вместе с тем в группе 1 достоверно меньшее количество пациентов (р = 0,041) к моменту окончания исследования имели ИМТ, соответствующий ожирению 1–3 степени, в сравнении с группой плацебо (12/40 и 22/40 соответственно). Указанные изменения могут быть связаны с большей приверженностью пациентов группы 1 рекомендациям по повышению двигательной активности в связи с зарегистрированным улучшением субъективной переносимости физических нагрузок.

За время наблюдения на фоне сахароснижающей терапии положительных тенденций изменения МТ в обеих группах было отмечено некоторое снижение показателей уровня глюкозы плазмы капиллярной крови (табл. 4). В группе 1 отмечено достоверное снижение показателей гликемии натощак и постпрандиально. В группе плацебо снижение гликемии натощак было несколько более выражено в сравнении с изменением постпрандиального уровня, однако указанная тенденция не была статистически значима (p > 0,05), была отмечена статистически незначимая тенденция к повышению уровня гликемии постпрандиально.

Долгосрочное влияние препарата на показатели углеводного обмена (HbA_1c) было достоверно установлено в группе 1 в виде статически значимого умеренного снижения (табл. 4), в то время как в группе плацебо отмечена тенденция к некоторому ухудшению контроля гликемии (тенденция повышения уровня HbA_1c, однако, не достигла статистически достоверного уровня).

Кроме того, адекватный контроль заболевания (HbA_1c 0,05).

ЭхоКГ-параметры пациентов обеих групп в целом не претерпели существенных изменений (табл. 5). В группе 1, в отличие от группы 2, отмечено достоверное повышение среднего по группе показателя Е/А на фоне снижение IVRT, что в целом явилось отражением нормализации диастолической функции сердца у большинства пациентов.

Было зарегистрировано достоверное уменьшение частоты регистрации ДД в группе 1 (рис. 2).

Учитывая отсутствие достоверного различия между группами в уровне АД, показателях липидного и углеводного обменов, можно предполагать, что в основе полученных различий по влиянию на параметры диастолы сердца может лежать действие препарата Дибикор.

В обеих группах на фоне проводимого лечения отмечено достоверное улучшение по некоторым изучаемым параметрам качества жизни. По завершению исследования в группе 1 отмечена статистически значимая положительная динамика по абсолютному большинству показателей качества жизни. В обеих группах исходно зафиксированные низкие значения показателя RP, отражающие значительные ограничения в повседневной деятельности в связи с физическим состоянием, по завершению достоверно возросли на фоне значимого повышения показателя PF (табл. 6). Значение показателя RP в группе 1 статистически значимо превышало соответствующий показатель группы 2, указывая на более выраженную динамику положительных изменений физического самочувствия.

Обращает внимание, что в группе 1 показатели, отражающие ролевое функционирование, имевшие у абсолютного большинства пациентов крайне низкие значения на момент включения в исследование, достигли максимальных значений. В группе 2 также были отмечены позитивные сдвиги по большинству показателей, однако не было выявлено достоверной динамики по параметрам BP (как и в группе 1), VT и суммарно по физическому компоненту здоровья. На фоне положительных сдвигов в физическом и психическом состоянии в обеих группах возросли показатель социального функционирования, само­оценка пациентами своего здоровья. В целом была отмечена умеренная положительная статистически достоверная динамика по показателям физического и психического компонентов здоровья.

За время наблюдения не было зарегистрировано каких-либо нежелательных явлений в обеих группах пациентов.

В целом динамика изучаемых показателей в группе 2 (плацебо) характеризовалась: некоторым улучшением субъективно оцениваемого клинического статуса пациентов (уменьшение частоты регистрации жалоб боли в области сердца; сухость во рту); умеренным снижением МТ (2,11 кг); изменение показателей углеводного обмена не достигало статистически значимых значений с поддержанием адекватного контроля заболевания (HbА_1с

Г. И. Нечаева, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Друк, кандидат медицинских наук, доцент
Е. А. Ряполова

Источник

Дефицит таурина в России и его последствия. Эффекты Дибикора в клинике

Опубликовано в:
«СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА» »» 2011 № 8

Е.П.Елизарова, Е.В.Доскина
Кафедра эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии РМАПО, Москва

Обзор

На основании многочисленных экспериментальных данных, подтверждающих благоприятный эффект таурина и других нутриентов в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), Y.Yamori в 1982 г. предложил провести международное кооперативное исследование ассоциации особенностей характера питания, факторов риска ССЗ и сердечно-сосудистой смертности. Протокол исследования был одобрен международным экспертным комитетом на двух заседаниях, организованных Центром Всемирной организации здравоохранения по первичной профилактике ССЗ в 1983 и 1985 гг.

Исследование CARDIAC являлось многоцентровым одномоментным эпидемиологическим исследованием, в которое вошли 100 мужчин и 100 женщин 48-56 лет, методом случайной выборки отобранные из 61 популяции. Исследование длилось с 1985 по 2005 г.

Многие факты, которые давно известны научному медицинскому обществу (корреляция смертности при ишемической болезни сердца от индекса массы тела, K + в моче, пальмитиновой кислоте в фосфолипидах и т.д.), подтвердились. Между тем, были получены и новые результаты, в частности, что смертность от ишемической болезни сердца обратно пропорциональна количеству выделяемого с мочой таурина. На рис. 1 представлены данные этой зависимости. Стрелками указаны точки, которые соответствуют средним значениям выделения таурина у жителей нашей страны и Японии.

Рис 1. Корреляция между смертностью от коронарной болезни сердца на 100 тыс. населения и выделением таурина с мочой.

Рис. 2. Содержание таурина в продуктах.

Как видно из рис. 2, содержание таурина в традиционной для России пище очень низкое. Уровень потребления и выделения таурина в России невелик из-за удаленности основного населения от морских побережий.

Во многих странах таурин используется в качестве нутриента. По уровню доказательности для лечения кардио-васкулярных заболеваний его отнесли к уровню «В». В нашей стране на основе таурина выпускается лекарственный препарат Дибикор ® (таурин) в таблетках по 0,5 и 0,25 г. Он прошел как доклинические, так и клинические исследования.

Эффекты Дибикора в клинике

Эффекты Дибикора при лечении хронической сердечной недостаточности (ХСН) с метаболическим синдромом изучались в Кубанском государственном медицинском университете. Все больные (общее количество 60 человек) были рандомизированы в 2 группы по 30 больных и находились на терапии эналаприлом и индапамидом. К опытной группе добавляли Дибикор ® (0,5 г 2 раза в день). Курс лечения 12 мес. Динамика показателей ремоделирования миокарда левого желудочка приведена на рис. 3.

Рис. 3. Изменение индекса массы миокарда, массы миокарда, фракции выброса.

Примечание. *р ® проявляет профилактические свойства у этих больных.

Рис. 4. Динамика показателей СМАД у больных с ХСН и метаболическим синдромом, терапия Дибикором.

Эффекты Дибикора при лечении сахарного диабета типа 2

В табл. 1, 2 приводятся результаты исследований, которые прошли в двух независимых медицинских центрах (ГОУ ДПО Санкт-Петербургская МАПО Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий).

Таблица 1. Динамика показателей углеводного обмена у больных основной и контрольной групп

Таблица 2. Динамика показателей липидного обмена у больных основной и контрольной групп

Добавление Дибикора к стандартной терапии улучшило показатели углеводного обмена (см. табл. 1). По результатам исследований в МАПО и ЭНЦ показано, что с большой степенью достоверности уменьшилась гликемия тощаковая и гликозилированный гемоглобин. В контрольной группе в обоих центрах, несмотря на интенсивную терапию, положительных сдвигов этих показателей получить не удалось.

Эффективность Дибикора при лечении больных сахарным диабетом (СД) и ХСН подтверждается и другими многочисленными исследователями, прошедшими в Российской Федерации. Это не все эффекты, которые наблюдаются при терапии Дибикором. Так, было замечено, что Дибикор ® уменьшает выделение мочевой кислоты, уменьшает АСТ/АЛТ.

Почему добавление Дибикора столь значимо компенсирует течение СД? Дефицит таурина в питании, который наблюдается у нашего населения, более усиливается при СД. Практически в 2 раза падает концентрация таурина в клетках крови и в плазме у пожилых людей. Некоторые препараты и стресс также способствуют выведению таурина из организма. Дефицит таурина в любом органе создает проблемы, которые могут решаться только устранением этого дефицита. Заменить таурин другим веществом нельзя, так как таурин затрагивает много физиологических и биохимических процессов в клетке. Он является основным осмо-регулятором, мембранным протектором, модулятором внутриклеточного кальция. У него найдены антиоксидантные свойства. Таурин, как показали последние исследования, влияет на синтез и сборку белков дыхательной цепи митохондрий. По всей видимости, комплексная терапия не приводит к желаемым результатам именно из-за недостаточности таурина у больных, а устранение дефицита таурина препаратом Дибикор ® улучшает метаболические процессы, которые мы констатируем по улучшению углеводного и липидного обмена и по изменению гемодинамики и функциональной активности сердца. Влияние Дибикора на артериальное давление также представляется следствием действия препарата на общий обмен веществ.

Поскольку наше население лишено продуктов, богатых таурином, Дибикор ® может решить проблему недостатка таурина в питании. Отсутствие у Дибикора побочных эффектов и противопоказаний, совместимость с другими препаратами делает его незаменимым при добавлении к терапии целого ряда заболеваний, сопряженных с нарушением обмена веществ.

Источник