Тиа что за диагноз симптомы
Транзиторная ишемическая атака: причины, симптомы и лечение
Транзиторная ишемическая атака головного мозга является временным острым расстройством центральной нервной системы. В медицинской практике такую патологию могут еще называть микроинсультом. Единственное отличие заключается в продолжительности проявления симптоматики. В случае с транзиторной ишемией признаки исчезают в течение часа, они не несут необратимых последствий. Чаще всего такого рода нарушения обнаруживаются у лиц пожилого возраста.
Диагностика осуществляется на основании совокупности всех сведений, получаемых путем медицинских исследований: компьютерной, магнитно-резонансной томографии, результатов УЗДГ, ПЭТ отделов головного мозга. Дополнительно могут назначать лабораторные процедуры. Обследование желательно проходить в специализированных неврологических центрах.
Лечение транзиторной ишемической атаки головного мозга может быть консервативным, симптоматическим и оперативным. Все зависит от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний и общего состояния. Терапия необходима для того, чтобы исключить риск развития инсульта. По статистике, у больного по истечении 2 дней после приступа риск инсульта составляет 4 %, через 30 дней — 8 %, в течение 5 лет — 29 %.
Код МКБ-10
ТИА в МКБ-10 (Международная классификация болезней 10-го пересмотра) звучит следующим образом: Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы (G45). ТИА входит в группу эпизодических и пароксизмальных расстройств (G40- G47).
Транзиторная ишемическая атака происходит в результате блокировки какого-либо сосуда, питающего головной мозг. В сосуде могут образовываться атеросклеротические бляшки или тромбы, мешающие нормальному движению крови. Редко ТИА происходит в результате кровоизлияния. Однако в этом случае кровообращение восстанавливается достаточно быстро.
Причины
ТИА не является самостоятельным заболеванием, ее появление связано с патологиями сердечно-сосудистой системы, проблемами свертываемости крови, травмированием сосудов и большой кровопотерей.
Причины тромбоэмболии чаще всего связаны с:
ТИА может наблюдаться у пациентов с:
Факторы риска
В большинстве случаев транзиторная ишемическая атака вызвана перекрытием мелких кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками.
В группу риска развития транзиторной ишемической атаки входят лица, страдающие следующими заболеваниями и состояниями:
По данным статистики, транзиторные ишемические атаки чаще поражают больных мужского пола среднего возраста. Однако симптомы могут проявляться также в детском возрасте и у молодых людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Диагностика транзиторной ишемической атаки осуществляется на основании сведений, полученных при проведении медицинских исследований:
Для постановки максимально точного диагноза дополнительно могут быть назначены лабораторные процедуры.
Клинические проявления
Транзиторная ишемическая атака способствует возникновению временной неврологической симптоматики. Поэтому на момент консультации у невролога все признаки отсутствуют, специалист отталкивается лишь от жалоб пациента при опросе. В зависимости от места локализации патологии будет меняться и клиническая картина.
Нарушения в вертебробазилярном бассейне (ВББ) вызывает шаткость походки, неустойчивость, головокружение, дизартрию (нечеткую речь), проблемы со зрением, сенсорные аномалии.
Изменения в каротидном бассейне приводят к резкому ухудшению зрения, временной слепоте одного из органов, нарушениям подвижности в конечностях, редко судорогам. Эти признаки носят кратковременный характер.
ТИА в зоне сетчатки, когда патология затрагивает артерию органов зрения, что приводит к преходящей слепоте. Пациенты жалуются на возникновение препятствия в виде «шторки».
Приступ ТИА длится не больше 15–20 минут, после чего все неврологические проявления исчезают. Именно из-за такого кратковременного недомогания люди и не обращают на него внимания и не посещают клинику. Это расстройство может случиться раз в жизни или повторяться регулярно (до трех раз в день). Проявлений ТИА выделяют столько, сколько существует функций у головного мозга. Временные отклонения могут наблюдаться в речи, памяти, поведении.
Общие признаки
К общим признакам ТИА можно отнести:
У пациентов отмечается бледность кожи, рассеянность, невозможность сосредоточиться. Если патология локализуется в шейном отделе, то ситуативные приступы вызывают появление резкой мышечной слабости — пациент может упасть, потерять возможность свободно двигать конечностями, чаще всего пострадавший находится в полном сознании. В тяжелых случаях человеку требуется срочная неотложная помощь.
Нехарактерные симптомы
Для ТИА является не характерной следующая симптоматика:
Подозрение на диагноз транзиторная ишемическая атака требует принятия соответствующих мер, чтобы предотвратить дальнейшие нежелательные осложнения.
Критерии тяжести
Существует 3 степени тяжести ТИА. Именно они свидетельствуют о положительной или отрицательной динамике заболевания:
По МКБ-10 транзиторная ишемическая атака имеет стандартную классификацию:
Разновидность и степень тяжести местного снижения кровообращения в голове может установить только квалифицированный медицинский работник.
Диагностика
Если следовать рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, то всех больных с подозрением на ТИА должны доставить в региональный сосудистый центр. Скорость обследования (в течение 24 часов) значительно повысит шансы узнать картину общих изменений.
Список процедур включает в себя:
Дополнительные процедуры включают в себя:
Критерии диагностики транзиторной ишемической атаки ориентированы на шкалу ABCD2, которая получила широкое применение в странах Западной Европы и США. С ее помощью можно спрогнозировать риск развития инсульта у пациентов, которые перенесли ТИА.
Оценочная школа выглядит следующим образом:
Такой подход позволяет объективно оценить как мягкие, так и более тяжелые проявления ишемии.
Полное обследование пациента позволит провести дифференциацию ТИА от других заболеваний, таких как:
Существует спектр значимых признаков, с помощью которых можно с большей вероятностью говорить о правильном разграничении острой ВББ от других болезней. К ним относятся:
Для ТИА характерным является присутствие нескольких признаков, поэтому состояние пациента требует качественного анализа.
Лечение
Самое главное — вовремя оказать пострадавшему соответствующую помощь, так как с первого взгляда поставить диагноз сложно. Следует знать, что существует неотложная помощь. Это ряд определенных действий, направленных на стабилизацию состояния пациента и его госпитализацию:
Пострадавшему стоит дать возможность свободно дышать: ослабить галстук или расстегнуть верхние пуговицы одежды, открыть окно. Обязательно принять горизонтальное положение или положение «полусидя». При наличии рвоты — очистить дыхательные пути. Больному можно давать небольшое количество воды.
Целью терапии ТИА является предупреждение последующих приступов с развитием осложнения. В первую очередь купируется снижение кровоснабжения с последующим восстановлением. Врачи подбирают лечение к основному недугу: сахарному диабету, артериальной гипертензии, тромбоэмболии или другим патологиям.
Длительность лечения зависит от конкретного случая. Пациент может проходить период восстановления амбулаторно либо в клинике. Ему могут назначать:
По показаниям может проводиться симптоматическое лечение, которое назначается индивидуально.
Лечащий врач может назначать физиотерапевтические процедуры, среди которых:
По показаниям могут применять массажные процедуры, направленные на улучшение циркуляции крови.
Хирургическое вмешательство назначается при атеросклеротическом поражении экстракраниальных сосудов. Такая процедура имеет 3 разновидности:
Больному, страдающему от ТИА, требуется профессиональная консультация у соответствующих специалистов.
Лечение после транзиторной ишемической атаки будет зависеть от причины возникновения приступа, частоты и возрастных показателей пациента. Если симптоматика слабо выражена и приступы единичны, то восстановление проходит быстро.
Неврологическая реабилитация после транзиторной ишемической атаки в Юсуповской больнице
Клиника реабилитации Юсуповской больницы является уникальным медицинским учреждением, специалисты которой направляют все свои усилия на восстановления у пациентов утраченных вследствие заболевания функций организма.
В схему реабилитационных мероприятий наши врачи-реабилитологи включают уникальные восстановительные программы, инновационные медицинские технологии и методики.
Физические упражнения после транзиторной ишемической атаки и инсульта
Лечебная физкультура (ЛФК) является обязательным и очень мощным инструментом восстановления после транзиторной ишемической атаки. Её проведение врачи-неврологи Юсуповской больницы назначают уже в первые дни после приступа. ЛФК должна выполняться на всех этапах лечения, а в идеале – всю последующую жизнь.
По силе своего положительного воздействия регулярные физические упражнения после транзиторной ишемической атаки и инсульта могут конкурировать даже с самыми современными медикаментами.
Физические упражнения после транзиторной ишемической атаки и инсультов имеют следующие задачи:
Лечебная физкультура является действенным, однако не единственным методом реабилитации после транзиторной ишемической атаки и инсульта. Наиболее высокая эффективность достигается если ЛФК сочетается с массажем, мануальной терапией, трудолечением, социальной и психологической адаптацией.
Реабилитация после транзиторной ишемической атаки в Юсуповской больнице – это полноценная восстановительная программа, которая позволяет избежать развития тяжелых последствий нарушения мозгового кровообращения.
Профилактика
Чтобы предотвратить развитие транзиторных ишемических атак, следует выполнять рекомендации специалистов:
Чтобы транзиторная ишемическая атака не имела последствий, следует вести активный и здоровый образ жизни:
Если придерживаться всего вышеперечисленного, то прогноз на полное выздоровление будет положительным.
Юсуповская больница расположена недалеко от центра Москвы. Здесь принимают пациентов круглосуточно. Записаться на прием и получить консультацию специалистов можно по телефону клиники.
Что такое транзиторная ишемическая атака? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Богословская А. А., невролога со стажем в 5 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Транзиторная ишемическая атака (Transient ischemic attack) — это острое временное неврологическое нарушение, которое возникает из-за локального снижения кровотока головного, спинного мозга или сетчатки и не сопровождается омертвением ткани.
Неврологическое нарушение проявляется слабостью в конечностях на одной стороне, нарушением речи и асимметрией лица. Клинические симптомы ТИА обычно длятся менее часа, часто даже менее 30 минут, но могут возникать и продолжительные эпизоды.
Распространённость
Вовремя распознанная ТИА позволяет предотвратить инсульт и тем самым избежать грубых нарушений: двигательных (снижения работоспособности рук и/или ног) и речевых (невнятной речи или полного её отсутствия).
Причины ТИА:
Примерно в 5 % случаев, чаще у людей молодого возраста, ТИА, как и ишемический инсульт мозга, провоцируется другими причинами:
Причины ТИА у детей
Факторы риска ТИА
Факторы риска, на которые можно повлиять:
Факторы риска, на которые нельзя повлиять:
Большой риск развития ТИА возникает во время и после операции на сердце. Также в группе риска люди с протезами сердечных клапанов. Нельзя точно сказать, возникнет ТИА после операции или нет, всё зависит от образа жизни человека и сопутствующих заболеваний.
Симптомы транзиторной ишемической атаки
ТИА может длиться всего несколько минут, симптомы часто проходят до того, как пациент обращается к врачу. Симптомы зависят от того, какой мозговой сосуд пострадал. При транзиторной ишемической атаке может наблюдаться:
Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — внезапное расстройство памяти на текущие и иногда отдалённые события. Симптоматика обычно длится нескольких часов (не более 24 часов), больные повторяют одни и те же вопросы, им нужно постоянно напоминать о том, что они только что делали. Бытовые и профессиональные навыки не теряются. Т. е. со стороны поведение человека может показаться странным из-за повторяющихся вопросов, но сам больной этого не замечает и ни на что не жалуется во время ТГА. Впоследствии память полностью возвращается. Неврологического дефицита при этом состоянии не наблюдается, т. е. координация движений и чувствительность не нарушается.
Среднее время эпизода ТИА — 8–14 минут. Большая часть транзиторных ишемических атак проходит в течение первого часа или быстрее. По данным российского врача-невролога В. А. Парфенова, длительность симптомов ТИА менее 1 часа отмечена у 43,5 % пациентов, от 1 до 3 часов — у 45,7 %, более 3 часов — у 10,9 %.
У детей симптомы ТИА такие же, как и у взрослых.
Патогенез транзиторной ишемической атаки
В основе патогенеза ТИА — временная ишемия (снижение или прекращение кровотока) в определённой зоне мозга из-за частичной или полной закупорки мозгового сосуда, чаще всего оторвавшимся тромбом.
В этом случае кровоснабжение мозга снижается, из-за чего уменьшается уровень обмена кислорода и нарушается работа нейронов головного мозга. На этом этапе ишемия обратима.
Классификация и стадии развития транзиторной ишемической атаки
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) транзиторная ишемическая атака кодируется как G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы. В этой группе выделяют:
По характеру клинических проявлений выделяют ТИА в каротидной системе и в вертебрально-базилярной:
Классификация ТИА по тяжести симптоматики:
Классификация ТИА по частоте:
Частота ТИА зависит от факторов риска.
Осложнения транзиторной ишемической атаки
Транзиторная ишемичекая атака — опасный предвестник ишемического инсульта.
Диагностика транзиторной ишемической атаки
Диагноз «транзиторная ишемическая атака», как правило, ставится на основании анамнеза, так как пациенты часто переносят ТИА «на ногах» и не обращаются к врачу. О перенесённом эпизоде ТИА часто узнают случайно, после консультации по другому поводу.
Основные задачи врача при постановке диагноза:
Сбор анамнеза
Во время беседы с пациентом и его близкими нужно обратить внимание на поведение, речь, походку и память. Если есть нарушения, например невнятная речь или шаткость при ходьбе, это может указывать на ТИА или инсульт.
Лабораторная диагностика
Инструментальная диагностика
Для выявления ТИА также можно использовать картирование биоэлектрической активности головного мозга и электроэнцефалографию (ЭЭГ):
Однако эти методы используются редко, потому что они более затратные и доступны не во всех лечебных учреждениях.
Дифференциальная диагностика
Проводится с такими патологиями, как мигрень, эпилептический припадок, опухоль головного мозга, преходящие глобальные амнезии, рассеянный склероз, гипогликемия, обморок, болезнь Меньера, дроп-атаки, меньероподобные синдромы, расслоение сонной артерии, менингит, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние.
Лечение транзиторной ишемической атаки
Пациенты чаще всего обращаются за медицинской помощью уже после исчезновения симптоматики. Однако сразу после ТИА сохраняется высокий риск развития ишемического инсульта, поэтому антитромботическую терапию следует начинать сразу после исключения внутричерепного кровоизлияния.
Медикаментозное лечение
Пациенты с перенесённой ТИА обязательно должны получать антиагреганты или антикоагулянты. Выбор группы препаратов зависит от сопутствующей патологии сердца. Если есть мерцательная аритмия, то назначаются антикоагулянты, если нет — антиагреганты.
Антикоагулянты подавляют свёртывающую функцию крови, поэтому они необходимы для вторичной профилактики ТИА и инсультов. Антикоагулянты подбираются кардиологом. К ним относятся: гепарин и его производные; прямые ингибиторы тромбина; селективные ингибиторы фактора свёртывания крови Х (фактор Стюарта — Прауэра); антагонисты витамина К. По эффективности эти препараты практически одинаковые, выбор зависит от сопутствующей сердечной патологии, которую определит кардиолог.
Антиагреганты улучшают прохождение жидкости в тканях мозга, препятствуют тромбообразованию и предотвращают развитие острого нарушения кровоснабжения головного мозга. К антиагрегантам относятся:
Антиагреганты применяются ежедневно и пожизненно. Как и у любого лекарственного препарата у них есть побочные эффекты. Нужно внимательно читать инструкцию и принимать строго по назначению врача.
Хирургическое лечение
Каротидная эндартерэктомия. Проводится при сужении внутренних сонных артерий более чем на 50 %. Перед операцией делают церебральную ангиографию, чтобы подтвердить результаты УЗ-методов исследования и оценить внутримозговое кровообращение. После этого выполняется операция: из общей сонной артерии удаляются атеросклеротические бляшки.
Такое лечение эффективно у ряда пациентов, в первую очередь у больных без неврологического дефицита, но при сохраняющемся высоком риске развития инсульта.
При сужении артерий более чем на 70 % иногда применяются эндоваскулярные методики, например баллонная ангиопластика и стентирование сонной или позвоночной артерии.
Закрытие овального окна. При открытом овальном окне (врождённом сообщении между правым и левым предсердиями) проводят операцию по его закрытию.
Прогноз. Профилактика
После перенесённой ТИА пациенту нужно обследоваться, чтобы выяснить причину и предотвратить ишемический инсульт и другие заболевания сердечно-сосудистой и нервной системы.
Прогноз при ТИА лучше, когда она выражается только в виде транзиторной слепоты на один глаз. Это значит, что поражён небольшой участок мозговой ткани, восстановление в таком случае происходит быстро. Нарушение функций рук и/или ног указывает на то, что зона поражения мозга значительно обширнее, следовательно и прогноз менее благоприятный.
Профилактика ТИА
Первичная профилактика проводится, чтобы предотвратить ТИА. Для этого необходимо:
Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных ТИА и инсульта. Исследования показали, что риск инсульта после ТИА снижается на 80 %, если своевременно применить методы вторичной профилактики [26] [27] :
Транзиторная ишемическая атака
Транзиторная ишемическая атака (ТИА, микроинсульт) — это предвестник «настоящего» обширного инсульта. Это важный сигнал для пациента и его родственников к тому, что необходимо приступить к диагностике и лечению.
Что такое микроинсульт
Как и любой другой орган, головной мозг нуждается в кислороде и питательных веществах, поставляемых по кровеносным сосудам. Лишенные кровоснабжения нервные клетки погибают уже через несколько минут.
В случае транзиторной ишемической атаки «затор» в сосуде рассасывается самостоятельно, без вмешательства врачей. Однако
даже временное «перекрытие кислорода» чревато тяжелыми последствиями для тканей головного мозга. Особенно если оно происходит неоднократно. Совокупный вред от транзиторных ишемических атак может быть сопоставим с вредом от одного «полноценного» инсульта.
Согласно МКБ-10 диагноз ТИА (микроинсульт) — преходящее нарушение мозгового кровообращения продолжительностью от нескольких минут до 24 часов. Если нарушение кровообращения сохраняется более суток, то даже при незначительных жалобах со стороны больного ишемическая транзиторная атака головного мозга признается инсультом.
Чаще транзиторные ишемические атаки происходят у людей старше 65 лет. Это связано с возрастными изменениями сосудов, а также с хроническими заболеваниями.
При этом каждый четвертый приступ диагностируется у пациентов молодого возраста. Причинами считаются ухудшение здоровья населения в целом, неправильное питание, вредные привычки, стресс.
Транзиторные ишемические атаки
С 50-х годов ХХ века возникла и все более привлекает к себе сторонников тромбоэмболическая теория ТИА. Офтальмоскопические ангиографические, а в последние годы и ультразвуковые исследования, осуществленные непосредственно в момент ишемической церебральной атаки, убедительно показали следующее.
У значительной части указанных пациентов вне связи с падением АД или аритмией могут отмечаться различной частоты и длительности ТИА, развивающимися на основе артериальных эмболии.
Тромбоэмболическая теория ПНМК отнюдь не исключает компонент вазоспазма. Так, холестериновый эмбол, оторвавшийся от истока внутренней сонной артерии, пройдя транзитом область сифона и следуя по гораздо более узкому просвету гомолатеральной глазничной артерии, вполне может, задев интиму сосуда, вызвать преходящий ангиоспазм с амаврозом.
Несмотря на нередко регистрируемые сочетанные атеросклеротические поражения сонных и позвоночных артерий, в ангионеврологической практике принято делить ТИА по бассейнам на каротидные (полушарная симптоматика) и вертебро-базилярные (стволовая симптоматика).
Не менее важной представляется аускультация проекций подключичных, общих сонных артерий, их бифуркаций, брюшной аорты и бедренных артерий. Указанные скрининговые физикальные приемы (осмотр, пальпация и аускультация) должны являться обязательным начальным компонентом алгоритма изучения пациента ангионеврологического профиля. Дальнейшее внимание следует переключить на тщательный осмотр глаза страдающего ТИА в каротидном бассейне. Гиперемия эписклеральных сосудов, мутная роговица, неоваскуляризация радужной оболочки (рубеоз радужки), частичный или полный синдром Горнера с вялой фотореакцией на стороне предполагаемой закупорки внутренней сонной артерии (ВСА) объединяются в так называемый синдром ишемии переднего отдела глазного яблока. Таким образом, мы видим, что имеется немало общедоступных клинических признаков вероятного атеросклероза МАГ, учет которых позволяет еще до применения инструментальных методов диагностики заподозрить цереброваскулярную патологию.
Значительно реже ПНМК протекают с кратковременными (1-5 минут) фокальными клоническими судорогами в конечностях, противоположных стенозированной каротиде.
СИМПТОМАТИКА ВЕРТЕБРО-БАЗИЛЯРНЫХ ИШЕМИЧЕСКИХ АТАК. Системное или несистемное головокружение, иногда сочетающееся со снижением слуха или шумом в ухе, диплопия, пошатывание, легкая атаксия, умеренная дизартрия, поперхивание, порой тошнота или икота. Реже наблюдаются транзиторная амнезия, мелькание или фотопсии в обоих глазах. Иногда провоцирующими стволовые ТИА моментами являются резкий поворот или запрокидывание головы. Такие ситуации характерны для больных с выраженными стенозами позвоночных артерий, сочетающимися с грубым шейным остеохондрозом. Порой подобные ТИА сопровождаются внезапным падением без выключения сознания, судорог и энуреза, так называемым dropp-attaks, по-видимому, возникающим вследствие преходящей ишемии ретикулярной формации с последующим выключением постурального тонуса.
Еще реже стволовые ТИА провоцируются стереотипными движениями с поднятыми руками вследствие нефизиологического «отсасывания» крови из позвоночной артерии в подключичную при стенозе подключичной артерии. Ночные стволовые ПНМК иногда провоцируются храпом.
Нечастые наблюдения дебюта рассеянного склероза с монокулярной демиелинизацией типа синдрома Девика обычно нетрудно дифференцировать с каротидными ТИА по отсутствию у молодых больных с атрофией зрительного нерва клинико-инструментальных признаков поражения экстракраниальных сегментов сонных артерий.
Миастенический криз, протекающий с птозом, дизартрией и резкой слабостью, отличается от ПНМК в вертебро-базилярном бассейне отсутствием типичного для ТИА головокружения, пошатывания, наличием «миастенического» анамнеза и эффективностью антихолинэстеразных препаратов.
Гигантоклеточный височный артериит при пароксизмальном течении может имитировать ТИА в сонной артерии, однако пальпация уплотненного, болезненного темпорального сосуда при отсутствии клинико-инструментальных признаков атероматозного поражения МАГ достоверно исключает ПНМК.
В редких случаях симптомы, схожие с ТИА, возникают при системных васкулитах, красной волчанке, сифилисе, болезни Бехчета и саркоидозе Бека, но подобные ситуации скорее относятся к соматоневрологии и не являются чисто ишемическими атаками. Зато, пожалуй, наиболее частой и досадной ошибкой невролога является ложная трактовка повторной слабости или парестезии в кисти как рецидивирующей нейропатии лучевого нерва, в то время как у этого больного идут серийные ПНМК в каротидном бассейне, и, стало быть, периферический нейрон тут не при чем, а причиной двигательных и чувствительных симптомов выпадения является преходящий брахио-цефальный парез, что, естественно, тут же подтверждается клинико-инструментальным исследованием.
Параклинические методы диагностики
Термография у 72% больных со стенозом ВСА больше 70% выявляет гипотермию параорбитальной зоны, соответствующей васкуляризации пораженной сонной артерии. Проба с 3-минутной компрессией височных и подчелюстных ветвей наружных сонных артерий позволяет при этом регистрировать усиление гипотермии внутреннего угла орбиты на стороне субтотальной окклюзии, когда коллатералью для глазничной артерии является гомолатеральная наружная сонная артерия.
Тем не менее используются, как правило, различные варианты контрастной церебральной ангиографии, особенно при намерении осуществить хирургическую коррекцию стенотического поражения МАГ. Кратковременность ПНМК объясняет сравнительно невысокую информативность КТ и МРТ в подавляющем большинстве наблюдений, осуществляемых в «холодные» периоды заболевания. Лишь в 15-18% случаев находят минимальные изменения плотности церебральных структур, чаще в корково-подкорковых областях, напоминающие «лакуны».
Одной из наиболее информативных, но дорогостоящих и малодоступных в диагностике ТИА, является магнитно-резонансная ангиография, позволяющая получать трехмерное изображение внутримозговых артерий и вен. ЭЭГ полезна при диагностике «корковых» ТИА, протекающих по типу фокальных судорог в конечностях, противоположных окклюзированной сонной артерии. Реоэнцефалография, напротив, несет определенную информацию преимущественно о вертебро-базилярных ПНМК, особенно при сочетании сосудистой и экстравазальной патологии краниоцервикальной области. Уточняющими деталями при этом могут являться функциональные пробы с поворотом головы, подчеркивающие возможную роль компрессионных внесосудистых влияний.
Наконец, совсем недавно стало известно, что широко рекламируемый препарат растительного происхождения танакан, расцениваемый некоторыми исследователями почти как специфический для лечения ТИА в вертебро-базилярном бассейне, снят с производства из-за нежелательных побочных эффектов.
— трентал (пентоксифиллин) 800 мг в день;