Транзиторный остеопороз тазобедренного сустава что это такое и как лечить
Остеопороз тазобедренного сустава: симптомы и лечение
Остеопороз тазобедренного сустава является серьезным заболеванием, при котором изменяется строение костной ткани. Основной трудностью, с которой сталкиваются больные с остеопорозом тазобедренного сустава, является появление повреждений при незначительных нагрузках. Кроме этого патологический процесс может распространяться на ребра, кости черепа, отростки позвоночных дисков.
Развитие данной патологии связано с нарушением обмена веществ и другими причинами, которые устанавливаются в ходе комплексной диагностики, проводимой специалистами Юсуповской больницы. Данные исследований используются не только при постановке диагноза, но и разработке комплексной программы терапии. Междисциплинарное сотрудничество, реализуемое между специалистами различной направленности в Юсуповской больницы, позволяет организовать всестороннее рассмотрение проблемы.
Остеопороз тазобедренного сустава: симптомы
Остеопороз тазобедренных суставов у женщин выявляется чаще, чем у мужчин. Длительный период времени люди могут не знать о развитии данной патологии, в данном случае заболевание может быть выявлено после первого перелома.
Основными признаками остеопороза тазобедренного сустава являются:
При появлении данных симптомов важно обратиться в медицинское учреждение для прохождения обследования. В состав Юсуповской больницы входит современный диагностический центр, в котором проводятся исследования различной сложности. Так, для выявления остеопороза тазобедренного сустава применяется рентгеновское исследование, магнитно-резонансная томография, измеряется плотность костной ткани, а также анализируется состав крови и мочи.
Причины развития заболевания
Остеопороз тазобедренного сустава: симптомы и лечение которого взаимосвязаны, поражает весь организм. Развитие данной патологии связано с тем, что нарушается усвоение кальция, в результате этого искривляются кости. Главной задачей специалистов Юсуповской больницы при лечении остеопороза является предотвращение необратимых изменений, которые могут вызвать инвалидизацию пациента.
Возникновение остеопороза связано со следующими причинами:
Лечение остеопороза тазобедренного сустава в Юсуповской больнице направлено не только на устранение основного заболевания, но и сопутствующих патологий. Квалифицированными врачами Юсуповской больницы поддерживаются традиции внимательного и уважительного отношения к пациентам, поэтому пациенты получают услуги высокого качества.
Лечение остеопороза тазобедренного сустава в Юсуповской больнице
Если у пациента диагностируется остеопороз тазобедренного сустава, симптомы и лечение являются взаимосвязанными. Так, главной задачей специалистов Юсуповской больницы в данном случае является прекращение процесса уменьшения плотности костей, а также их укрепление. Для эффективного лечения остеопороза тазобедренного сустава врачами Юсуповской больницы разрабатывается комплексная программа, включающая разнообразные лечебные мероприятия.
Широкое применение при данном заболевании получили препараты, способствующие регенерации костной ткани, кроме этого они также воздействуют на симптоматику. Специальная гимнастика, которая проводится в период ремиссии в центре реабилитации Юсуповской больницы, является дополнением к консервативному лечению. В ходе занятий с опытным ЛФК-инструктором улучшается работа мышц и подвижность суставов.
Для пациентов, походящих курс лечения в Юсуповской больнице, разрабатывается программа питания, включающая употребление блюд, богатых кальцием и витамином D. Кроме этого, важным условием эффективной терапии является полный отказ от вредных привычек.
Остеопороз тазобедренного сустава, симптомы и лечение при котором зависят от степени поражении костной ткани, требует качественного лечения. Специалисты Юсуповской больницы не только осуществляют диагностику и лечение данного заболевания, но и информируют пациентов о профилактических мерах.
У Вас есть возможность бесплатно проконсультироваться у ведущих специалистов клиники. Посещение врачей осуществляется по предварительной записи по телефону Юсуповской больницы.
Остеопороз тазобедренного сустава
Остеопорозом называется патология костной ткани, которая сопровождается «вымыванием» из нее кальция и фосфора. Из-за этого кости становятся пористыми и непрочными. При данном заболевании значительно повышается риск переломов.
ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ
Мягко, приятно, нас не боятся дети
ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ
Мягко, приятно, нас не боятся дети
Кость может сломаться даже из-за обычного ушиба, поднятия тяжестей около десяти килограммов или падения с высоты своего роста. В основном риску заболеть остеопорозом подвержены женщины после менопаузы.
Основные причины, по которым возникает остеопороз:
Симптомы остеопороза тазобедренного сустава часто проходят незамеченными, поэтому о данном заболевании становится известно только после случившегося перелома. В основном такие случаи разрушения костей заходят довольно далеко. Но иногда больные все же сталкиваются со следующими симптомами:
Чтобы диагностировать данный вид остеопороза, медики делают пациенту магнитно-резонансную томографию (МРТ), рентген, денситометрию (измерение плотности костной ткани), анализ мочи и крови на содержание фосфора, кальция, фосфотазы, паратгормона и другие исследования.
Хирургия тазобедренного сустава
Хирургия тазобедренного сустава ¦ Транзиторный остеопороз тазобедренного сустава
Транзиторный остеопороз тазобедренного сустава
Остеопороз, как правило, представляет собой прогрессирующее и безболезненное состояние. Но один из вариантов остеопороза является обратимым и сопровождается болями. Это состояние носит название транзиторный остеопороз тазобедренного сустава. Так как со временем проходит и встречается преимущественно в области данного сустава.
В группу риска входят:
Симптомы транзиторного остеопороза тазобедренного сустава
Диагностика
Точное объяснение причин развития транзиторного остеопороза отсутствует. Чаще всего данное состояние поражает тазобедренный сустав, но могут быть задействованы и другие суставы.
Диагноз транзиторного остеопороза ставится, как правило, после исключения других возможных причин болей в области тазобедренного сустава. Врач опрашивает пациента о предшествующей травме тазобедренного сустава. Для оценки объема движений и локализации болей в тазобедренном суставе врач просит пациента выполнить ряд двигательных заданий. Поскольку рентгенография не в состоянии выявить остеопороз на ранних стадиях, для подтверждения диагноза врач может назначить пациенту магнитно-резонансную томографию или сканирование костей. В случае беременных пациенток врач может отложить проведение визуализационных исследований до последнего триместра беременности или даже до послеродового периода.
Лечение
Данное состояние само по себе проходит через 6-12 месяцев. Лечение сводится к профилактике любых повреждений кости в период активных костных изменений на фоне остеопороза.
(495) 506-61-01 — где лучше оперировать тазобедренный сустав
Протезирование тазобедренного сустава в Израиле
На сегодняшний день в Израиле мы можем рассматривать тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава как обычную повседневную операцию. Подробнее
Протезирование тазобедренного сустава в Германии
Несколько дней назад немецкий Журнал «Фокус» опубликовал список ведущих врачей Германии 2012 года. Как и раньше туда снова вошёл медицинский директор Ортопедической Клиники Кассель, профессор Вернер Зиеберт. В области ортопедии профессор Зиеберт был снова признан как единственный Топ (лучший) – специалист в земле Гессен в области проведения операций на тазобедренных и коленных суставах. Подробнее
Протезирование тазобедренного сустава в Латвии
Шведская ортопедическая клиника в Латвии предлагает операции по протезированию тазоберенных суставов высочайшего качества при доступных ценах. Эндопротезирование тазобедренного сустава с цементным протезом – 7500 EUR. При одновременной замене двух суставов предоставляется скидка в размере 40% от общей стоимости операции. Подробнее
ОСТЕОПОРОЗ: современные аспекты диагностики и лечения
Остеопороз является одним из наиболее распространенных метаболических заболеваний скелета. Частота выявления остеопороза повышается с возрастом. Общепризнано, что заболевание является причиной 90% всех переломов шейки бедра и позвонков у пожилых людей, о
Остеопороз является одним из наиболее распространенных метаболических заболеваний скелета. Частота выявления остеопороза повышается с возрастом. Общепризнано, что заболевание является причиной 90% всех переломов шейки бедра и позвонков у пожилых людей, особенно это касается переломов, возникших спонтанно или от незначительной травмы.
По данным проведенных среди населения 12 российских городов исследований, в которых участвовало 1 749 274 человека в возрасте от 50 лет и старше, за пятилетний период было зарегистрировано 8 858 переломов шейки бедра и 42 998 переломов предплечья, при этом число переломов шейки бедра среди женщин в среднем равнялось 115,9, переломов предплечья — 563,8 на 100 тыс. человек.
Остеопороз — системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, что повышает хрупкость костей и увеличивает риск возникновения переломов.
Костная масса является основной детерминантой механических свойств костной ткани и определяет 75–80% ее прочности. Кроме того, прочность кости зависит от ее качества, которое обусловлено архитектоникой строения, минерализацией, состоянием органического матрикса, микроповреждениями, сбалансированностью процессов резорбции старой кости и образования новой. Под влиянием различных факторов, таких, как наследственность, расовая принадлежность, питание, физическая активность, вредные привычки, менструальный статус у женщин, прочность кости может снижаться.
Формирование кости происходит в ранние годы жизни — с момента рождения и до наступления зрелости. В детстве, подростковом возрасте и ранней юности костная масса увеличивается. Ее рост прекращается, когда достигается пиковое значение. Исследования минеральной плотности костей поясничного отдела позвоночника у 574 здоровых девочек и женщин в возрасте от 10 до 24 лет показали, что 86% костной массы взрослого человека формируется с 10 до 14 лет. Время достижения пиковой костной массы варьирует в зависимости от области скелета начиная с 17–18 и до 30 лет.
Возраст, в котором начинается потеря костной массы, точно не определен. Принято считать, что потеря костного вещества начинается после 30 лет у лиц обоего пола. Скорость потери минеральной плотности костной массы у мужчин составляет 0,3–0,5% в год, этот показатель сохраняется таким в течение жизни. У женщин процесс снижения плотности костной массы более сложен. До начала менопаузы он происходит параллельно с мужчинами и достигает 0,7–1,3% в год. Но после наступления менопаузы потеря костной массы ускоряется до 2–3% в год в первые 5–10 лет, затем после 10 лет менопаузы плотность костной массы снижается в среднем на 1% в год.
У женщин имеется большая склонность к развитию остеопороза, так как недостаток женских половых гормонов (эстрогенов) после наступления менопаузы способствует снижению секреции кальцитонина, повышению чувствительности кости к резорбтивному действию паратиреоидного гормона, ослаблению их прямого действия на подавление остеокластов (клеток, способствующих разрушению костной ткани).
У мужчин распространенность остеопороза в 3 раза меньше, чем у женщин.
Однако, несмотря на то что все женщины в менопаузе имеют дефицит эстрогенов, остеопороз развивается только у 30% из них. Это свидетельствует о влиянии различных, в первую очередь генетических, факторов на возникновение и развитие заболевания.
В настоящее время принято выделять следующие группы риска развития остеопороза.
Следует отметить, что женщины белой и желтой расы по сравнению с представительницами черной расы в среднем имеют более низкую прочность кости. Также показано, что риск остеопоротических переломов у женщин повышается при наличии переломов у членов их семей. Недостаточное потребление кальция в период зрелости и в пожилом возрасте может приводить к снижению минеральной плотности костной ткани. Все эти данные международных многоцентровых исследований позволили выделить факторы риска развития остеопороза.
Метаболизм кости характеризуется двумя разнонаправленными процессами: образованием новой костной ткани остеобластами и разрушением (резорбцией) старой кости остеокластами, которые связаны между собой и определяют количество массы кости. Для остеопороза характерен дисбаланс между этими процессами, поэтому современные ученые большое внимание уделяют изучению костного обмена. Оценка скорости образования или резорбции осуществляется путем измерения активности специфических ферментов костеобразующих или костеразрушающих клеток или путем определения компонентов, поступающих в кровоток и мочу во время синтеза или резорбции кости, что дает достаточно полную информацию об изменениях в уровне обмена кальция за короткий период времени.
Биохимические маркеры формирования кости представлены костным изоферментом щелочной фосфатазы, остеокальцином, карбокси- и аминотерминальными фрагментами проколлагена I типа.
Щелочная фосфатаза (ЩФ) — мембранные ферменты, присутствующие во всех органах и тканях. В кости ЩФ секретируется остеобластами, и предполагают, что она участвует в созревании матрикса и его минерализации и осуществляет свое действие при участии 1,25-диоксихолекальциферола. Синтез ЩФ возрастает в процессе дифференциации остеобластов при ускоренном формировании кости.
Остеокальцин — неколлагеновый кальций, связывающий белок, синтезируемый остеобластами. Остеокальцин в норме обнаруживается в остеобластах, матриксе кости и в сыворотке крови. Данный маркер имеет высокое сродство к гидроксиаппатитам и за счет этого формирует в кости комплексы с микрокристаллами гидроксиаппатита. Также предполагают, что он необходим для реализации действия 1,25 (ОН)2 Д3 витамина на кость.
Коллаген — наиболее распространенный белок в организме человека: его содержание составляет примерно 30%, а в кости около 50% от всего количества белка. В настоящее время выявлено 18 типов коллагена; в костной ткани в основном содержится коллаген I типа, который составляет 90% органического матрикса кости. Он синтезируется остеобластами в виде предшественников проколлагена I типа, представляющего собой большую молекулу, содержащую глобулярные фрагменты (карбокси- и аминотерминальные пептиды проколлагена I типа), которые отделяются от основной молекулы с помощью специфических пептидаз после выброса проколлагена из клетки. Очищенная молекула коллагена I типа включается в построение фибрилл костного матрикса, а карбокси- и аминотерминальные пептиды проколлагена I типа поступают в экстрацеллюлярную жидкость.
К маркерам костной резорбции относят тартрат-резистентную кислую фосфатазу, продукты деградации коллагена I типа — N- и C-телопептиды, определяемые в сыворотке крови, а также пиридинолин и дезоксипиридинолин, гидроксипролин и гликозиды гидроксилизина, определяемые в моче.
Таким образом, по соотношению изменения маркеров резорбции и синтеза представляется возможным судить о скорости костных потерь, предсказать риск переломов кости, а также выбрать адекватную терапию: при высокой скорости костного оборота предпочтительны препараты, подавляющие резорбцию, а при низкой — стимулирующие формирование кости.
В настоящее время наиболее часто используется классификация остеопороза по J. Dequeker et al. (1995), представленная ниже.
1. Генерализованный остеопороз
2. Региональный остеопороз
Особого внимания заслуживает проблема лечения остеопороза, вызванного приемом глюкокортикостероидов (ГК). По данным литературы, частота развития стероидного остеопороза составляет около 95%. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в костях с трабекулярным типом строения, в большей степени поражается позвоночник.
Патогенез стероидного остеопороза сложен, но, несомненно, ключевым моментом в развитии стероидного остеопороза является прямое подавляющее действие ГК на остеобласты, ведущее к уменьшению костеобразования. При этом ГК снижают абсорбцию кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция в почечных канальцах. Это приводит к отрицательному балансу кальция в организме и транзиторной гипокальциемии, что, в свою очередь, стимулирует секрецию паратиреоидного гормона и усиливает резорбцию костной ткани (см. табл.).
По мере нарастания тяжести остеопороза увеличивается риск развития переломов. При этом заболевании наиболее часто наблюдаются переломы проксимального отдела бедра, дистального отдела предплечья и позвонков. Особое внимание, в частности, уделяется переломам бедра. Учитывая всю сложность лечения таких пациентов, высокую смертность — от 13 до 37% в течение 1 года после перелома, инвалидизацию — до 60%, стоимость проводимой терапии, нетрудно представить себе экономические последствия этих переломов и весь груз социальных проблем. При этом следует помнить и о том, что пациенты, подвергшиеся операции эндопротезирования тазобедренного сустава после перелома проксимального отдела шейки бедра, могут столкнуться с проблемой нестабильности эндопротеза. Стрессовое ремоделирование — реакция костной ткани на имплантат, проявляющаяся усилением интенсивности процессов резорбции и костеобразования, — рассматривается как процесс адаптации к новым условиям. Это изменение интенсивности ремоделирования, с одной стороны, имеет своей целью увеличение массы кости для создания тесного контакта с имплантатом, с другой — становится причиной развития асептической нестабильности и ограничивает «срок жизни» имплантата. Вот почему пациенты пожилого возраста с переломами шейки бедренной кости, пациенты с диагностированным остеопорозом (по данным денситометрии или рентгенологического исследования) отнесены к группе высокого риска развития нестабильности эндопротезов, и для них необходимо проведение лечебных мероприятий по предупреждению прогрессирования остеопороза.
В соответствии с рекомендациями Международного фонда по исследованию остеопороза предложена схема выявления и мониторинга постменопаузального остеопороза (рис.).
В настоящее время существует достаточное количество препаратов, применение которых уменьшает риск возникновения переломов за счет увеличения массы кости и улучшения ее качества. Лекарственные средства, применяемые для лечения остеопороза, могут быть условно разделены на три большие группы.
I группа — препараты, тормозящие резорбцию кости (эстрогены — дерместрил, фемостон, эстрожель, эстрофем, эстрофеминал; кальцитонины, бифосфонаты и др.).
II группа — препараты, стимулирующие костеобразование (фториды, анаболические гормоны, паратиреоидный гормон и др.).
III группа — препараты многопланового действия (витамин D и его активные производные, комплексные соединения с кальцием, оссеин-гидроксиаппатитный комплекс).
Препараты группы кальцитонина (миакальцик, сибакальцин, хубер кальцитонина) не только существенно уменьшают выведение кальция из костной ткани, но и эффективно снижают болевой синдром, связанный с остеолитическими и остеопеническими состояниями, что выгодно отличает их от других лекарственных средств. Терапия кальцитонином показана как для лечения остеопороза у женщин в постменопаузе, особенно при невозможности назначения бифосфонатов, и купирования острых болей, связанных с остеопоротическими переломами позвоночника, так и в ходе терапии остеопороза у небеременных женщин в пременопаузе вследствие высокой безопасности. Кальцитонин назначается по 200 МЕ/сут интраназально, лечение продолжается не более 2 мес, затем делается перерыв на 1–2 мес. Такие курсы лечения могут неоднократно повторяться (до 3 раз в год). Пациенты, имеющие высокий риск развития нестабильности эндопротеза, должны, начиная с 3–5-го дня после операции, использовать кальцитонин по 200 МЕ/сут интраназально в течение 1 мес. Второй курс с двухнедельным перерывом; третий — после месячного перерыва, а четвертый курс — спустя 6 мес после операции. В дальнейшем 30-дневные курсы следует повторять 3 раза в год. Причем терапия кальцитонинами должна сочетаться с назначением кальция (аддитива кальций, кальцинова, кальция глюконат, упсавит кальций) в суточной дозе 1–1,5 г и активных метаболитов витамина Д (аквадетрим, альфа Д3-тева, этальфа) в дозе 400 МЕ/сут или 0,5–1 мкг/сут, а также в составе комплексных препаратов (альфадол-Са, кальций + витамин Д3 витрум, кальций-Д3 Никомед, натекаль Д3). Комплексные препараты назначаются в дозировке 2 табл./капс. в сутки.
Альтернативу кальцитонину составляет группа бифосфонатов. Бифосфонаты (фосамакс, бенефос, бондронат, зомета, ксидифон, теванат) являются синтетическими аналогами пирофосфата, который связывается с гидроксиаппатитом костей. Нужно отметить, что эти препараты принимают по крайней мере за полчаса до первого приема пищи, какой-либо жидкости или лекарств, запивать их следует только водой. Продолжительность лечения бифосфонатами может составлять более 10 лет без перерывов при отсутствии тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина должен превышать 30 мл/мин).
В настоящее время интенсивно изучаются и имеют хорошие клинические перспективы препараты, стимулирующие костеобразование. Одним из наиболее эффективных в этом отношении веществ является фторид натрия (натриум флуоратум, оссин), поскольку он может увеличивать популяцию остеобластических клеток. Показано, что фториды быстро откладываются в костях, где замещают гидроксильные ионы в гидроксиаппатите с образованием менее растворимых кристаллов фтораппатита. Наибольший положительный опыт накоплен в использовании фторида натрия при стероидном остеопорозе.
Комплексные препараты кальция и витамина Д (альфадол-Са, кальций+витамин Д3 витрум, кальций Д3 Никомед, натекаль Д3) следует назначать всем пациентам, в отношении которых планируется длительное лечение ГК, желательно в сочетании с другими (геладринк плюс, кальций меджик, морской кальций биобаланс, кальций + йод, остеогенон, остеопан) антиостеопоротическими лекарственными средствами с целью профилактики и лечения остеопороза.
Остеопороз сегодня — одно из наиболее распространенных заболеваний, которое наряду с инфарктом миокарда, онкологической патологией и внезапной коронарной смертью занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения. Цель профилактики остеопороза — предотвращение быстрой потери костной массы, связанной с возрастными изменениями, и, как следствие этого, снижение частоты остеопоротических переломов. Достичь хороших результатов в лечении любого заболевания можно только при тесном сотрудничестве врача и пациента, понимании больным необходимости проводимых профилактических и терапевтических мероприятий.
Н. А. Шостак, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва