Тушировать раствором в медицине что это значит
Восстановление легких после коронавируса
Восстанавливаются ли легкие после COVID-19? Да. Но нужно не пропустить сроки реабилитации и серьёзно отнестись к рекомендациям врача.
Новая коронавирусная инфекция, вызванная SARS-CoV-2, недостаточно изучена, однако ясно, что она наносит вред всем органам и тканям человека. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки носа, глаз, глотки. Первые симптомы появляются на 2-14 день. Обычно это повышение температуры выше 37.5 градусов Цельсия, насморк, потеря обоняния, сухой кашель, послабление стула, слабость и головная боль. На 6–10 сутки от момента появления первых симптомов могут начать беспокоить одышка, боль в груди, усиление кашля. Это тревожные симптомы, говорящие о поражении легких и требующие проведения дополнительного обследования: компьютерной томографии легких, измерения насыщения крови кислородом (сатурации).
Легкие после COVID-19
Попадая в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей SARS-CoV-2 вызывает мощнейшую воспалительную реакцию. Активируются иммунные клетки, вырабатывается колоссальное количество воспалительных веществ (воспалительных цитокинов). Интенсивность этой реакции скорее всего обусловлена генетически. Именно интенсивностью воспалительной реакции и определяется тяжесть поражения легочной ткани по данным исследований. В легочной ткани поражение при COVID-19 обусловлено как поражением самих альвеол (в которых происходит газообмен и кровь насыщается кислородом из воздуха) нашими собственными иммунными клетками так и поражением легочных сосудов, оплетающих альвеолы. Степень поражения легких можно определить при помощи КТ (компьютерной томографии).
Таблица 1. Поражение лёгких при COVID-19
Процент поражения легочной ткани
Поражена часть лёгкого. Небольшое затруднение дыхания.
Лечение инфекций кожи при атопическом дерматите у детей
В международном согласительном документе по атопическому дерматиту (США, 2002) эксперты отмечают, что атопический дерматит, как правило, наследственное заболевание, часто ассоциированное с астмой, пищевой аллергией, аллергическим ринитом и рецидивирующим
В международном согласительном документе по атопическому дерматиту (США, 2002) эксперты отмечают, что атопический дерматит, как правило, наследственное заболевание, часто ассоциированное с астмой, пищевой аллергией, аллергическим ринитом и рецидивирующими кожными инфекциями. Инфекция может существенно изменить течение заболевания. В случае развития у пациента бактериальной, грибковой или вирусной инфекций кожи необходимо по возможности быстро идентифицировать эту инфекцию и начать специфическую терапию для ее устранения [1].
Подобный подход обусловлен тем фактом, что вирусы, бактерии и грибки могут быть триггерами атопического дерматита и приводить к обострению заболевания. С другой стороны, дефицит керамидов в результате выраженного снижения уровня сфингомиелина способствует сухости кожи и более легкому проникновению инфекционных агентов и аллергенов в поврежденный эпидермис. Кроме того, эпидермальный барьер кожи нарушают протеазы клещей домашней пыли и Staphylococcus (S.)aureus, что в сочетании с другими факторами также повышает риск проникновения аллергенов и поддерживает воспалительный процесс в коже. Есть также наблюдения, свидетельствующие о роли бактериальных и грибковых колонизаций в формировании резистентного к терапии и более тяжелого рецидивирующего течения атопического дерматита [2, 3]. Наконец, вторичное инфицирование кожи или глубокие расчесы могут привести к ее рубцовым изменениям, что в целом не типично для самого атопического дерматита.
Для микрофлоры здоровой кожи обычно не характерна колонизация S. aureus, в то время как кожа более чем 90% пациентов с атопическим дерматитом обсеменена этим видом бактерий, количество которых в мокнущих очагах может составить свыше 14 млн на кв. см [2]. Более того, высокая степень колонизации кожи S. aureus возможна даже в случае отсутствия клинических проявлений бактериальной инфекции кожи. Продуцируемые S. aureus на поверхности кожи токсины (так называемые суперантигены) стимулируют активацию Т-лимфоцитов и макрофагов и тем самым усиливают аллергический воспалительный иммунный ответ кожи. Исследования показали, что экзотоксины S. aureus ухудшают течение атопического дерматита, а уровень специфических иммуноглобулин (Ig) E-антител к стафилококковым суперантигенам коррелирует с тяжестью заболевания [3]. Предполагается также участие суперантигенов в развитии нечувствительности кожи к топическим глюкокортикостероидам и/или снижению терапевтического эффекта этих препаратов [3–5].
В редких случаях кожа больных атопическим дерматитом инфицируется вирусами, чаще вирусом простого герпеса 1, 2 типов, а также вирусом контагиозного моллюска [1, 5, 7]. Герпетическая инфекция кожи может неоднократно встречаться у одних и тех же больных, тогда как у других — практически никогда. Предполагают, что наибольшему риску подвержены пациенты с тяжелым течением атопического дерматита или больные, не получившие должного лечения. Иногда герпетическую экзему у больных атопическим дерматитом следует дифференцировать с такой бактериальной инфекцией кожи, как импетиго. Eczema molluscatum, в отличие от герпетической экземы, неопасное осложнение, которое встречается редко.
Одной из важных причин инфицирования кожи у больных атопическим дерматитом ученые считают дефицит антимикробных пептидов в коже, необходимых для защиты организма против бактерий, вирусов и грибов [5]. Считается, что инфекционные осложнения кожи при атопическом дерматите сопровождаются определенными иммунологическими нарушениями: при бактериальных инфекциях — дефицитом эпидермальных антимикробных пептидов и дисбалансом Т-хелперов (Th1/Th2) — в случае вирусных поражений кожи [5]. По последним данным, у больных атопическим дерматитом с таким осложнением, как герпетическая экзема, в кератиноцитах кожи обнаружена достоверно более низкая экспрессия антимикробных пептидов [5].
Перечислим инфекции кожи, которые чаще всего могут осложнять течение атопического дерматита и их возбудителей:
Однако возможность развития подобных осложнений следует рассматривать не только в случае клинически выраженной стадии обострения атопического дерматита, но и при отсутствии ответа на соответствующую терапию. Высокая колонизация кожи S. aureus или грибковой инфекцией может иметь место и в отсутствие выраженной клинической картины заболевания.
По данным M. Furue и соавторов, в течение 6 мес наблюдавших 1271 пациента с атопическим дерматитом (из них 210 детей младшего возраста, 546 детей и 515 взрослых), были диагностированы следующие осложнения: герпетические инфекции и/или дерматит Капоши у 2,4% детей раннего возраста, 2,5% детей старшего возраста и 3,5% взрослых; ассоциация атопического дерматита с контагиозным моллюском у 7% детей раннего возраста, 9% детей и 0,2% взрослых [8].
Отечественные специалисты указывают на формирование осложненных форм атопического дерматита в значительно большем числе случаев: у 25–34% детей, страдающих атопическим дерматитом [7].
Участие микробов и вирусов в развитии обострений и рецидивирующего тяжелого течения атопического дерматита обосновывает необходимость дифференцированного подхода к комплексной терапии таких больных. Остановимся на основных этапах лечения осложненных форм атопического дерматита у детей. Речь пойдет о наружной, этиотропной и иммуномодулирующей терапии [7].
Наружная терапия
Напомним, что ключевым моментом терапии любых форм и стадий атопического дерматита является вспомогательная базисная терапия: регулярное применение очищающих и увлажняющих средств дерматокосметической линии [1]. Цель такого подхода состоит в ограничении размножения бактерий и восстановлении барьерной функции кожи.
В случае диагностирования у ребенка, страдающего атопическим дерматитом, активной бактериальной инфекции кожи лечение должно включать правильный уход за кожей (очищение/гидратация, антисептики) и применение топических и/или пероральных антибиотиков.
Этиотропная терапия
При бактериальной инфекции с наличием экссудации и мокнутия кожи используют топические антибиотики. Установлено, что эффективнее всего рост колоний микроорганизмов, являющихся наиболее частыми возбудителями кожных инфекций (в том числе S. аureus, Streptococcus pyogenes, S. еpidermidis, Corynebacterium spp.), подавляет фузидиевая кислота [9]. Кроме того, концентрация этого антибиотика после однократного нанесения, в частности мази фуцидина, составляет в коже 2,2% (в эпидермисе —
430 мкг/мл, в дерме — 286 мкг/мл и подкожной жировой клетчатке —
109 мкг/мл); для сравнения: проникающая способность эритромицина составляет 0,3%, тетрациклина — 0,28%, мупироцина (бактробан) — 0,02%. Иными словами, фузидиевая кислота в 100 раз лучше проникает в кожу, чем мупироцин, и в 8 раз лучше, чем тетрациклин и эритромицин. Показано, что фузидиевая кислота проникает даже в деваскуляризированные зоны и некротические ткани, а ее биодоступность составляет 90%.
Поскольку при атопическом дерматите экзематозное поражение кожи, в частности области экссудации и экскориации, представляет собой благоприятную среду для размножения S. аureus, считается, что в лечении заболевания предпочтительнее использовать сочетание топического глюкокортикостероида с антибиотиком. Это позволит разорвать «порочный круг«: S. аureus снижает эффективность кортикостероидов посредством продуцируемого стафилококкового токсина, тогда как кортикостероиды подавляют воспаление.
Таким образом, доказана патогенетическая роль бактерий в развитии и поддержании аллергического воспаления при атопическом дерматите, что обосновывает необходимость применения комбинированных препаратов, содержащих топические кортикостероиды и антибактериальные средства. Показано, что назначение таких лекарственных средств позволяет более эффективно бороться с клиническими признаками атопического дерматита, чем терапия только одним наружным кортикостероидом. Так, в ходе двух рандомизированных клинических исследований (от 34 до 207 больных) сравнивалась эффективность местного применения различных комбинированных препаратов, содержащих антибактериальные средства в сочетании с топическими кортикостероидами, и монотерапии наружными кортикостероидами у больных атопическим дерматитом, имеющих кожные проявления вторичной инфекции [10, 11]. Клиническое улучшение констатировали у 54–95% участников, причем без статистически значимых различий субъективных и объективных данных в зависимости от использования различных комбинированных препаратов. Однако в группе с применением фузидиевой кислоты–гидрокортизона ацетат (фуцидин Г) клиническое улучшение наступало быстрее, чем в группе с применением миконазола–гидрокортизона [10], а лабораторно подтвержденный положительный эффект лечения в группе с применением бетаметазона валерата–фузидиевой кислоты (фуцикорт) был выше, чем в группе, где применяли миконазол–гидрокортизон [11].
Tакой подход — топическое использование антибиотика и крема — мягкого кортикостероида гидрокортизона — приводил к достоверно более ранней регрессии симптомов воспаления кожи при легком и среднетяжелом течении атопического дерматита [12]. Назначение крема, содержащего антибиотик и кортикостероид, представляется совершенно необходимым в случае клинических проявлений инфицирования кожи (мокнущая экзема). Такой препарат желательно использовать коротким курсом (до 1–2 нед), с тем чтобы избежать развития резистентности S. аureus [13]. При этом для применения на лице, кожных складках, в подмышечных впадинах, паховой области, на открытых участках тела предпочтительно выбирать комбинированный препарат в виде крема— мягкого кортикостероида и антибиотика (например, фузидиевая кислота + гидрокортизона ацетат (фуцидин Г), 2–3 раза в день в виде легких аппликаций). В случае острых и хронических форм дерматитов, локализованных на участках с толстой кожей (ладони и стопы), резистентных к слабым топическим кортикостероидам, целесообразнее назначить мазевую форму комбинированного препарата, содержащего кортикостероид средней/высокой активности (например, фузидиевая кислота/бетаметазона валерат (фуцикорт), целестодерм В с гарамицином и т. п.) 2–3 раза в день.
Вместе с тем исследования показали, что колонизация кожи S. аureus вновь наступала через 2–4 нед после завершения лечения комбиницией местного кортикостероида и антибиотика. Объясняется это прежде всего тем, что даже в случае применения высокочувствительных антибиотиков достичь полной эрадикации S. аureus очень сложно. Поддержанию инфицирования кожи способствуют такие факторы, как возможность передачи S. aureus от родителей, находящихся в непосредственном контакте с больным ребенком, а также содержание S. aureus в назальной слизи самого больного.
При неэффективности топических антибиотиков, а также атопическом дерматите, осложненном бактериальной инфекцией (например, импетиго), протекающей с лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями крови, показано назначение антибиотика широкого спектра действия перорально (цефалоспорины 1–3 поколений, макролиды, аминогликозиды) на 7–10 дней. Не рекомендуется прием фторхинолонов, тетрациклинов [7].
Однако, несмотря на то что в результате приема системных антибиотиков значительно снижался уровень микробиологически подтвержденной колонизации кожи S. аureus, все же это не способствовало клиническому улучшению течения тяжелой формы атопического дерматита у детей [14].
Способность достоверно снижать колонизацию S. aureus и частоту кожных инфекций описана также в отношении препаратов нового класса нестероидных топических иммунодепрессантов — ингибиторов кальциневрина такролимуса и пимекролимуса (элидел) [1, 4]. Так, в результате длительного применения пимекролимуса у детей в возрасте 3–23 мес жизни, страдающих атопическим дерматитом, было отмечено достоверно меньше случаев кожных инфекций [15]. Этот факт еще раз подтверждает важную роль Th2-опосредованного воспаления кожи и колонизации бактерий, при котором огромную роль играют взаимоотношения между цитокинами, адгезивными молекулами и антимикробными пептидами [4, 16]. Другой иммуносупрессивный препарат, действие которого также основано на ингибировании кальциневрина, — циклоспорин. Этот препарат обладает способностью уменьшать количество S. аureus на коже пациентов с атопическим дерматитом, что наиболее выражено у больных, одновременно имеющих высокую степень колонизации микроба и клинические проявления бактериальной инфекции кожи [17]. Однако применение данного препарата ограничено в педиатрической практике.
При грибковой инфекции, подтвержденной микробиологически, назначают: противогрибковые средства системного действия (флуконазол (дифлюкан) с периода новорожденности, детям старше 2 лет можно назначить тербинафин (экзифин), итраконазол (орунгал), кетоконазол — с 12 лет) в течение 7–14 дней в сочетании с местной терапией.
Кетоконазол и итраконазол ингибируют продукцию интерлейкина-4 и интерлейкина-5 и синтез эргостерола, что приводит к неспецифическому антивоспалительному эффекту и снижению уровня специфических IgE к Malassezia furfur [5].
При сочетанном поражении кожи больных атопическим дерматитом бактериальной и/или грибковой инфекцией наиболее оптимальными препаратами выбора являются комбинированные средства: тридерм, акридерм ГК. Тридерм в форме мази наносят на кожу туловища и конечностей, а в форме крема — на нежные участки кожи (в области складок, предплечья). В педиатрической практике в основном используют крем тридерм. Препарат наносят тонким слоем на пораженные участки кожи 2 раза в день, курс лечения в среднем составляет 7–12 дней.
Как известно, терапия наружными кортикостероидами служит стандартом лечения обострений атопического дерматита. Однако мощное противовоспалительное действие, присущее данным препаратам, может повысить чувствительность кожи к бактериальной и грибковой инфекциям, что является препятствием к длительному использованию топических гормональных средств при наличии этих инфекций. Кроме того, дети более чувствительны к наружным кортикостероидам из-за их высокой кожной абсорбции; последняя обусловлена также сухостью кожи [1]. Однако при этом есть предположения, что применение только монотерапии топическими антибиотиками или фунгицидными препаратами способствует сенсибилизации кожи, обострению аллергического воспаления с развитием кандидозной инфекции [18].
Во всех случаях врачу следует индивидуально подбирать для пациентов с атопическим дерматитом лекарственные средства — с учетом течения заболевания и состояния кожи.
При герпетической инфекции:
При контагиозном моллюске:
Иммуномодулирующая терапия
В случаях диагностирования у пациентов с атопическим дерматитом рецидивирующей бактериальной, грибковой и/или вирусной инфекции, а также при наличии у них очагов хронической инфекции, устойчивых к стандартной терапии, показано назначение иммуномодулирующей терапии, которая должна проводиться под контролем иммунологических показателей. В педиатрической практике наиболее широкое распространение получил ликопид — иммуномодулятор, обладающий способностью воздействовать на основные популяции клеток иммунной системы (макрофаги, Т- и В-лимфоциты), что, вероятно, связано с наличием у них специфических внутриклеточных рецепторов к глюкозаминилмурамилдипептиду [7, 18]. По своей структуре ликопид является синтетическим аналогом основного фрагмента пептидогликана клеточной стенки всех известных бактерий (мурамилдипептида). Активация макрофагов под воздействием ликопида приводит к усилению синтеза провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1, фактора некроза опуходи a, колониестимулирующих факторов), в результате чего активируются фагоцитоз, пролиферация и дифференцировка Т- и В-лимфоцитов, усиливается синтез иммуноглобулинов, повышается цитотоксичность, стимулируется лейкопоэз.
Исследование С. Ю. Резайкиной, проводившееся у больных атопическим дерматитом, выявило преимущественное снижение функциональной активности нейтрофильного фагоцитоза (изменение кислородного метаболизма нейтрофилов), которое восстанавливалось при приеме ликопида [20]. В результате применения ликопида в комплексной терапии больных со среднетяжелым течением атопического дерматита существенно снизилась частота обострений заболевания и наблюдалась выраженная коррекция измененных лабораторных показателей.
Ликопид назначают детям в возрасте от 1 года до 16 лет внутрь в форме таблеток 1 мг. При лечении гнойно-воспалительных заболеваний кожи суточная доза препарата составляет 1 мг в течение 10 дней. При лечении герпетической инфекции препарат назначают внутрь в дозе 1 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. Противопоказания к применению ликопида: беременность, индивидуальная непереносимость препарата. В отдельных случаях возможно возникновение таких побочных эффектов, как повышение температуры тела до 37,9°С (является кратковременным, проходит самостоятельно и не требует отмены препарата). Взрослым ликопид назначают внутрь за 30 мин до еды (таблетки 10 мг) и сублингвально (таблетки 1 мг) в зависимости от степени тяжести заболевания.
Для изопринозина (инозин пранобекс) характерно двойное действие — противовирусное (за счет подавления репликации ДНК и РНК вирусов) и иммуномодулирующее (за счет комплекса инозина усиливается продукция интерлейкинов, хемотаксическая и фагоцитарная активность моноцитов и макрофагов, повышается синтез антител и усиливается пролиферация Т-лимфоцитов, Т-хелперов, естественных киллеров). Показанием к назначению изопринозина являются все вирусные инфекции кожи у страдающих атопическим дерматитом детей старше 1 года (контагиозный моллюск, герпесная инфекция, вульгарные бородавки, папилломавирусная инфекция). Изопринозин назначают по 1 таблетке на 10 кг/массы тела в сутки, на 3–4 приема в течение 10–14 дней — в зависимости от степени тяжести инфекционных заболеваний; при необходимости курс лечения повторяют.
По данным Л. В. Лусс, включение другого иммуномодулятора — полиоксидония — в комплексную терапию больных атопическим дерматитом и бронхиальной астмой, протекающими в сочетании с признаками вторичного иммунного дефицита и устойчивыми к проводимой терапии, позволяет добиться высокого клинического эффекта [21].
Среди детей, страдающих атопическим дерматитом, нередки случаи заболевания чесоткой. В таких случаях течение атопического дерматита сопровождается сильным упорным зудом кожи, а часто и ее инфицированием.
При присоединении чесотки лечение включает:
– спрегаль — применяется во всех возрастных группах и не имеет противопоказаний; распыляется в вечернее время на кожные покровы пациента от области шеи до подошв; препарат оставляют на 12 ч, после чего ребенка тщательно моют. При необходимости возможно повторное использование препарата через 4–10 дней после первичной обработки;
– бензилбензоат — 20% мазь наносят на кожные покровы в первый, второй, четвертый день, также со сменой белья, одежды, обработкой помещения;
– для обработки кожи можно использовать также 33% серную мазь, медифокс;
Таким образом, микробная колонизация и суперинфекция кожи (например, S. aureus, Malassezia furfur) могут играть определенную роль в обострениях атопического дерматита, что обосновывает необходимость дополнительного назначения больным антимикробных средств. Инфекционные агенты участвуют также в развитии и поддержании хронического аллергического воспаления кожи при атопическом дерматите. Как правило, такое течение заболевания характеризуется частыми рецидивами и тяжелым течением. Своевременная диагностика инфекций кожи и назначение оптимальной этиотропной терапии исключительно важны для достижения клинического улучшения состояния больных с атопическим дерматитом.
Эксперты по атопическому дерматиту подчеркивают, что этиотропную терапию можно прекращать только после купирования инфекционного процесса и очищения кожи [1]. Одновременно следует продолжать лечение противовоспалительными средствами (по показаниям — топические кортикостероиды коротким курсом, длительно — ингибиторы кальциневрина) на фоне непрерывного применения увлажняющих средств для гидратации кожи [2, 5].
Литература
Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор
РУДН, Москва
Общие принципы лечения шока
Основная цель терапии шока – оптимизация транспорта кислорода. Это направление лечения реализуется с помощью гемодинамической и респираторной поддержки. Лечение шока должно включать в себя широкий комплекс интенсивных лечебных мероприятий, направленных на коррекцию патофизиологических нарушений, лежащих в основе развития шока: абсолютной или относительной гиповолемии, расстройства насосной функции сердца, симпатоадренергической реакции и гипоксии тканей. У всех пациентов должны применяться меры, направленные на предотвращение гипотермии и связанных с ней последствий.
Лечебные действия при шоке должны быть направлены на:
Инфузионная терапия
Центральное место в лечении шока занимает инфузионная терапия. Она оказывает влияние на основные звенья патогенеза шока и позволяет:
Увеличение ОЦК – неотложное жизненно важное мероприятие при всех формах шока, кроме кардиогенного. Только при этом условии обеспечивается оптимальное кровенаполнение желудочков сердца, адекватно увеличивается СВ, повышается АД, улучшается доставка кислорода к тканям, восстанавливаются нарушенные обменные процессы и больной может быть выведен из критического состояния.
Восполнение ОЦК должно проводиться быстро через катетеры большого диаметра, введеные в крупные периферические или центральные вены. Если нет признаков застойной сердечной недостаточности, первые 500 мл раствора вводят струйно. Затем инфузию продолжают до тех пор, пока не будут достигнуты адекватные АД, ЦВД, давление наполнения желудочков, ЧСС и мочеотделение.
Инфузионные растворы
Большинство современных специалистов при лечении шока используют комбинацию кристаллоидных и коллоидных растворов. Это позволяет быстро и эффективно восполнить ОЦК, устранить дефицит внесосудистой жидкости и помогает поддерживать нормальные онкотические градиенты между внутрисосудистыми и интерстициальными пространствами. Выбор соотношения кристаллоидных и коллоидных растворов при проведении инфузионной терапии у больного с шоком звисит от конкретной клинической ситуации, оценки степени нарушений, четкого понимания механизма действия препарата и цели лечения.
Кристаллоидные (солевые) растворы (растворы Рингер-Локка, Рингер-лактата, лактасол, физиологический раствор и др. ) восполняют как внутрисосудистый объем крови, так и объем и состав интерстициальной и внутриклеточной жидкости. Следует помнить, что три четверти объема кристаллоидных растворов быстро покидают сосудистое русло и увеличивают объем внеклеточной жидкости. Эти потенциально вредные эффекты кристаллоидных растворов, далеко не всегда компенсируются увеличением лимфоотока, и могут приводить к переполнению межклеточного пространства. Гемодинамическая стабильность, достигаемая с помощью большого объема инфузии кристаллоидных растворов всегда будет сопровождаться повышением экстравазации жидкости и формированием отека тканей. Особенно это выражено в условиях «капиллярной утечки». Генерализованный отек тканей ухудшает транспорт кислорода к клеткам и усиливает органную дисфункцию. При этом более всего страдают легкие, сердце и кишечник. Вот почему необходима параллельная инфузия коллоидных средств.
Уменьшить риск развития гипергидратации тканей при использовании кристаллоидов и быстро повысить АД возможно при использовании гипертонического солевого раствора. Однако, при этом возникает опасность дисбаланса электролитов, гипернатриемии, гиперосмотической комы и ухудшения клеточного метаболизма.
Применение коллоидных растворов сопряжено с меньшим риском экстравазации и развития отека тканей, они эффективно поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы и быстрее стабилизируют гемодинамику по сравнению с кристаллоидными растворами. Поскольку коллоиды более длительно циркулируют в сосудистом русле, требуется меньший объем вводимой жидкости для стабилизации гемодинамики по сравнению с объемом кристаллоидных растворов. Это значительно снижает опасность перегрузки организма жидкостью.
Вместе с тем коллоидные растворы дороже, могут связывать и уменьшать ионизированную фракцию плазменного кальция, снижать уровень циркулирующих иммуноглобулинов, уменьшать эндогенную выработку белка и влиять на систему гемостаза. Инфузия коллоидных растворов повышает онкотическое давление плазмы и может приводить к перемещению внутритканевой жидкости в сосудистое русло. При этом возникает потенциальный риск увеличения дефицита объема интерстициальной жидкости. Для профилактики подобных нарушений и поддержания нормального онкотического градиента между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами целесообразно одновременно вводить коллоидные и кристаллоидные растворы.
Не все коллоидные растворы в равной степени отвечают современным требованиям лечения шока. По традиции свежезамороженная плазма до сих пор используется как источник коллоидов. Но на сегодняшний день переливание плазмы представляет достаточно большую опасность для реципиента, так как она может быть контаминирована вирусами гепатита и иммунодефицита человека. Аллергические и анафилактические реакции, возможные острые поражения легких и почек, иммунодефицитные и другие состояния дополняют картину. Поэтому в настоящее время не рекомендуется использовать плазму в качестве коллоидного кровезаменителя. Чрезмерное использование препаратов альбумина в лечении шока должно быть также ограничено. Исследования показали, что применения альбумина при критических состояниях способствует повышению летальности больных. Установлено, что увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы после введения альбумина носит кратковременный характер, а затем происходит его экстравазация в интерстициальное пространство. Поэтому назначение альбумина с целью коррекции гипоальбуминемии называют «большим метаболическим недоразумением». Разумной альтернативой препаратам альбумина служат растворы гидроксиэтилированного крахмала и декстраны.
Растворы гидроксиэтилированного крахмала снижают проницаемость эндотелиальной стенки капиллярных сосудов, улучшают реологические свойства крови, их отличает стойкий волемический эффект, быстрый метаболизм, а также значительно меньшее влияние на функцию почек. Устранение острой гиповолемии растворами гидроксиэтилированного крахмала приводит к быстрому улучшению центральной гемодинамики, микроциркуляции и транспорта кислорода, что в конечном итоге восстанавливает биоэнергетические процессы на клеточном уровне. В отличие от других коллоидных растворов препараты гидроксиэтилированного крахмала не блокируют синтез белка и не оказывают побочного действия на функции иммунной и лимфоидной систем. Частицы крахмала способствуют снижению активации эндотелиальных клеток и уменьшают «капиллярную утечку».
Клинические результаты свидетельствуют, что препараты крахмала при шоке имеют значительные преимущества по сравнению с растворами альбумина:
При анализе обширного многолетнего клинического опыта выявлены особенности и преимущества коллоидных растворов на основе гидроксиэтилированного крахмала, особенно их второго поколения. В первую очередь это касается безопасности применения и исключительно низкой частоты возникновения побочных реакций по сравнению с другими коллоидными инфузионными растворами. Это обусловлено структурным сходством гидроксиэтилированного крахмала с гликогеном. Накопленный на сегодняшний день опыт применения коллолидных растворов позволяет рекомендовать использование растворов гидроксиэтилированного крахмала второго поколения как препаратов первого выбора при возмещении ОЦК у больных шоком.
Борьба с гипоксией
Главное при шоке устранить гипоксию тканей, поскольку это является центральным звеном патогенеза данного патологического состояния. Потребление кислорода зависит от метаболических потребностей и с трудом поддается коррекции. Снизить потребности организма в кислороде можно только устранив гипертермию или исключив деятельность мышц участвующих в дыхании и возложив их функцию на аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Доставка кислорода к тканям определяется главным образом величиной СВ и кислородной емкостью крови. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (выше 90%) и оксигенацию тканей можно поддерживать с помощью различных методов кислородной терапии – ингаляции кислорода через лицевую маску или носовые катетеры. Если при ингаляции кислорода сохраняется дыхательная недостаточность, то следует проводить ИВЛ, которую можно осуществлять через широкую маску или интубационную трубку. Эндотрахеальная интубация предпочтительна при обтурации и повреждении дыхательных путей, а также при необходимости длительной ИВЛ. Показания к применению ИВЛ: выраженное тахипноэ (частота дыханий более 35 в 1 минуту), цианоз кожи и слизистых оболочек, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, изменение психического статуса пациента, снижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 70 мм рт. ст. и повышение напряжения углекислоты выше 50 мм рт. ст. при дыхании кислородом.
Повышение сократимости миокарда и регуляция сосудистого тонуса
В основе стратегии лечения всех форм шока лежит регулирование величины ОЦК, уровня общего сосудистого сопротивления и сократимости миокарда. Первоначально обычно корригируют величину ОЦК. При отсутствии положительного эффекта инфузионной терапии необходимо немедленное применение адренергических средств.
Адренергические лекарственные препараты
Средства, влияющие на сосудистый тонус и сократимость миокарда отличаются различной степенью воздействия на альфа- и бета-адренергические и допаминэргические рецепторы, обладают различным хронотропным эффектом и влиянием на потребление кислорода миокардом. К их числу относятся допамин, добутамин, эпинефрин, норэпинефрин и другие препараты. Препаратом первого ряда при шоке является допамин.
Норэпинефрин обладает преимущественно альфа-адренергическим действием, ведущим к сужению периферических сосудов, и в меньшей степени – положительным хроно- и инотропным действием на миокард. Норэпинефрин повышает АД и улучшает функцию почек без применения низких доз допамина и фуросемида.
Эпинефрин, эндогенный катехоламин, выделяемый надпочечниками в ответ на стресс, имеет широкий спектр отрицательных системных эффектов, включающих сосудосуживающее действие на почечные сосуды, аритмогенное воздействие на сердце и повышение потребности миокарда в кислороде. Поэтому применение эпинефрина ограничивается случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам и анафилактическим шоком.
Применение адренергических лекарственных средств с целью увеличения АД показано при истинном кардиогенном и анафилактическом шоках, а также при шоке, невосприимчивом к интенсивной инфузионной терапии.
Сосудорасширяющие средства
Нитроглицерин и связанные органические нитраты в отличие от нитропруссида натрия действуют преимущественно на венозную часть кровеносного русла снижая возврат крови к сердцу, и тем самым понижают нагрузку на миокард при сердечной недостаточности.
Коррекция нарушений метаболизма
При необходимости проводят экстренную коррекцию электролитных нарушений, особенно уровня калия и кальция, а также гипергликемии. После первоначальной стабилизации больных уровень глюкозы поддерживают ниже 8, 3 ммоль/л. Используют постоянную инфузию инсулина и глюкозы. До стабилизации уровня глюкозы необходим мониторинг каждые 30-60 минут, в дальнейшем мониторинг следует осуществлять каждые 4 часа.
Хотя метаболический ацидоз и уменьшает эффективность вазопрессорных средств, его коррекцию раствором гидрокарбоната натрия следует проводить лишь при рН крови ниже 7, 2. Неоправданное назначение гидрокарбоната натрия ведет к уменьшению поступления кислорода в ткани и усиливает ацидоз в ЦНС.
Почти при всех видах шока используют малые дозы глюкокортикоидов, а при признаках надпочечниковой недостаточности и низком уровне кортизола их применение обязательно. Антибиотики с широким спектром действия при шоке назначают эмпирически при открытых или потенциально инфицированных ранах, множественных повреждениях органов брюшной полости и в тех случаях, когда предполагают сепсис. Для профилактики тромбоза глубоких вен используют низкие дозы нефракционированного либо низкомолекулярных гепаринов, эластическую компрессию и перемежающуюся пневматическую компрессию нижних конечностей.
При шоке часто возникает необходимость в лечении и других патологических синдромов. Наиболее частыми следствиями шока являются острая сердечная, почечная и печеночная недостаточность, респираторный дистресс-синдром, ДВС-синдром и вторичные желудочно-кишечные кровотечения из острых эрозий.
Нарушения функций органов при шоке и принципы их лечения
Органы, больше всего страдающие при шоке от нарушения перфузии, принято называть «шоковыми органами», или органами-мишенями. В первую очередь это легкие и почки, повреждение которых является наиболее характерной чертой любого шока. Слабым звеном также бывает орган, поврежденный еще до развития шока. Основные диагностические критерии дисфункции органов и систем приведены в табл. 15. 3.
Почки
Почки одними из первых страдают при шоке. Вазоконстрикция почечных сосудов развивается на ранних стадиях этого патологического состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтрации и мочевыделения вплоть до анурии. Развивается преренальная острая почечная недостаточность. Ауторегуляторные механизмы в состоянии поддерживать постоянный почечный кровоток лишь при уровне системного АД выше 80 мм рт. ст. Продолжительное снижение почечной перфузии ведет к повреждению канальцевого эпителия, гибели части нефронов и нарушению выделительной функции почек. При синдроме длительного сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит и обтурация почечных канальцев выпадающими белковыми преципитатами. В исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность.
Нарушение функции почек при шоке проявляется резким снижение объема выделяемой мочи вплоть до анурии, увеличением концентрации креатинина, мочевины, калия в крови, метаболическим ацидозом. При лечении шока следует стремиться, чтобы почасовой диурез составлял не менее 40 мл/час. На фоне проводимой инфузионной терапии и восстановленного ОЦК для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид и малые дозы допамина, улучшающие почечное кровообращение и тем самым снижающие риск развития острой почечной недостаточности. При отсутствии эффекта от диуретиков и допамина применяют гемодиализ.
Легкие
Легкие всегда повреждаются при шоке. Дыхательная система стандартно реагирует как на прямое повреждение легких (аспирация желудочного содержимого, ушиб легкого, пневмоторакс, гидроторакс), так и на шок и другие патологические факторы. Эндотоксины и липосахариды оказывают прямой повреждающий эффект на легочные эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Другие активные медиаторы, такие как фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухоли, лейкотриены, тромбоксан А2, активированные нейтрофилы, также патологически воздействуют на легкие.
Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты клеток крови, образующиеся при шоке, поступают в системную циркуляцию, повреждают альвеоло-капиллярную мембрану и приводят к патологическому повышению проницаемости легочных капилляров. При этом даже в отсутствие повышенного капиллярного гидростатического или уменьшенного онкотического давления через стенку легочных капилляров интенсивно проникает не только вода, но и плазменный белок. Это приводит к переполнению интерстициального пространства жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндотелии легочных капилляров. Изменения в легких особенно быстро прогрессируют при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Эти нарушения приводят к некардиогенному отеку легких, потери сурфактанта и спадению альвеол, развитию внутрилегочного шунтирования и перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых альвеол с последующей гипоксией. Легкие становятся «жесткими» и плохо растяжимыми. Эти патологические изменения не сразу и не всегда определяются рентгенологически. Рентгенограммы легких первоначально могут быть относительно нормальными и часто ренгенологические проявления отстают от истинных изменений в легких на 24 часа и более.
Подобные изменения в легких первоначально упоминались как «шоковое легкое», а теперь обозначают терминами – «синдром острого повреждения легких» (ОПЛ) и «острый респираторный дистресс-синдром» (ОРДС). Между собой эти синдромы различаются лишь степенью выраженности дыхательной недостаточности. В хирургической практике они чаще всего развиваются у больных с септическим, травматическим и панкреатогенным шоком, а также при жировой эмболии, тяжелых пневмониях, после обширных хирургических вмешательств и массивных гемотрансфузий, при аспирациях желудочного содержимого и применении ингаляций концентрированного кислорода. Для острого респираторного дистресс-синдрома характерны следующие признаки:
При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и лечить основное заболевание и проводить респираторную поддержку, направленную на эффективную оксигенацию крови и обеспечение тканей кислородом.
Мочегонные средства и ограничение объема вводимой жидкости у больных с острым респираторным дистресс-синдромом не оказывают никакого воздействия на степень отека легких и не дают положительного эффекта. В условиях патологической проницаемости легочных капилляров, введение таких коллоидных растворов как альбумин также не приводит к эффективному уменьшению внесосудистой воды в легких. Частота развития острых повреждений легких не изменилась и при использовании противоспалительных препаратов (ибупрофен) и антицитокиновой терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и моноклональные антитела к фактору некроза опухоли).
Патологические изменения в легких можно уменьшить, если поддерживать минимальный уровень легочно-капиллярного давления, достаточный лишь для поддержания адекватного СВ, а ОЦК восполнять препаратами крахмала, которые уменьшают «капиллярную утечку». При этом уровень гемоглобина крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обеспечить требуемую доставку кислорода к тканям.
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с умеренным положительным давлением в конце выдоха позволяет поддерживать уровень PaO 2 выше 65 mm рт. ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 50%. Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций кислорода может привести к вытеснению из альвеол азота и вызвать их спадение и ателектазы. Она может вызвать токсическое воздействие кислорода на легкие, ухудшать оксигенацию и приводить к образованию диффузных легочных инфильтратов. Положительное давление на выдохе предотвращает спадение бронхиол и альвеол и повышает альвеолярную вентиляцию.
Желудочно-кишечный тракт
Перераспределение кровотока, вызванное шоком, приводит к ишемии слизистой оболочки желудка и разрушению защитного барьера, предохраняющего ее от действия соляной кислоты. Обратная диффузия ионов водорода в слизистую оболочку желудка приводит к ее изъязвлению и часто сопровождается вторичным желудочным кровотечением. Для профилактики кровотечений необходимо остановить разрушение защитного барьера слизистой оболочки, проводя лечение шока и улучшая доставку кислорода к тканям. Кроме этого следует увеличить рН содержимого желудка. Уровень этого показателя выше 4 эффективно предотвращает желудочные кровотечения, а при рН выше 5 они почти никогда не возникают. С этой целью назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы.
Целостность слизистой оболочки, без изменения кислотности содержимого желудка, поддерживают цитопротекторы. Суспензию сукральфата (1 г препарата растворяют в 10-20 мл стерильной воды) вводят в желудок через назогастральный зонд каждые 6-8 часов. Сукральфат сопоставим по эффективности с Н2-блокаторами и антацидами, в то же время препарат не влияет на бактерицидную активность желудочного сока, зависящую от величины рН. Большую роль в предотвращении образования стресс-язв в желуде играет зондовое энтеральное питание, особенно при введении препаратов непосредственно в кишечник.
Ишемия пищеварительного тракта ведет к повреждению энтероцитов и функциональной недостаточности кишечника. Следствием угнетения моторики служат нарушения эвакуации и скопление в просвете кишечника больших количеств жидкости и газов. Замедление пассажа химуса сопровождается резким изменением состава кишечной микрофлоры и интенсивным образованием токсических продуктов. Перерастяжение кишечной стенки усугубляет нарушения, вызванные ишемией энтероцитов, и сопровождается повышением кишечной проницаемости, транслокацией бактерий и токсинов через гликокаликс мембраны в кровь и лимфу. Кроме того, депонирование жидкости в просвете кишечника ведет к снижению ОЦК, усугубляя нарушения гемодинамики, свойственные шоку. Тем самым кишечник играет особо важную роль в патогенезе развития полиорганной дисфункции и несостоятельности у больных с шоком.
Основная функция кишки – всасывание питательных веществ – нарушается в тяжелых случаях до полного отсутствия. В этих условиях энтеральное питание не только не приводит к поступлению в кровь необходимых веществ, но усугубляет перерастяжение кишечной стенки и ее гипоксию.
Основные принципы лечения функциональной недостаточности кишечника:
Печень
Основные принципы лечения печеночной недостаточности:
Кровь
Кровь как ткань также повреждается при шоке. Нарушаются ее транспортная, буферная и иммунная функции, страдают системы свертывания и фибринолиза. При шоке всегда развивается гиперкоагуляция и происходит интенсивное формирование внутрисосудистых кровяных сгустков, образующихся преимущественно в микроциркуляторном русле. При этом потребляются ряд факторов свертывания крови (тромбоциты, фибриноген, фактор V, фактор VIII, протромбин) и их содержание в крови снижается, что приводит к значительному замедлению свертываемости крови. Одновременно с данным процессом в уже образовавшихся сгустках начинается ферментативный процесс распада фибриногена с образованием продуктов деградации фибриногена (ПДФ), которые обладают мощным фибринолитическим действием. Кровь совсем перестает свертываться, что бывает причиной значительных кровотечений из мест пункций, краев раны и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Важную роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение концентрации антитромбина III и протеина С, поэтому целесообразна коррекция их дефицита. Коагулопатию корригируют введением свежезамороженной плазмы или отдельных факторов свертывания. Тромбоцитопения (менее 50 х 10 9/л) тре6ует переливания тромбоцитарной массы.
Прогрессирующее снижение содержания фибриногена и тромбоцитов в сочетании с повышением уровня продуктов деградации фибриногена и растворимых фибрин-мономеров, а также соответствующей клинической симптоматикой, должно быть основанием для диагноза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и начала специальной терапии. ДВС-синдром устранить очень трудно и более 50% больных погибают от продолжающегося кровотечения. Высокая летальность от данного феномена заставляет проводить профилактическую антикоагулянтную терапию у больных с шоком. Принципы лечения ДВС-синдрома изложены в отдельной главе.
Центральная нервная система.
Сердце
При шоке сердце является одним из органов, на которые ложится повышенная нагрузка по компенсации развивающихся нарушений. Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует возрастания коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду. Между тем, длительная гипотензия и выраженная тахикардия всегда приводят к ухудшению перфузии венечных артерий, это в сочетании с метаболическим ацидозом и выделением специфических кардиальных депрессантов, ухудшает сократимость миокарда и вызывает дальнейшее понижение насосной функции сердца и развитие необратимого шока. Быстрее это развивается у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца. Развитие сердечной недостаточности требует применения инотропной поддержки.
Синдром полиорганной недостаточности
Чаще всего при шоке происходит серьезное нарушение функции не одного «органа-мишени», а сразу нескольких. Синдром, развивающийся при поражении двух и более жизненно-важных органов, носит название синдрома полиорганной недостаточности. Этим термином обозначают нарушение функций жизненно важных органов, при котором самостоятельное без медикаментозной коррекции поддержание гомеостаза невозможно. Его клинико-лабораторные проявления представлены сочетанием признаков повреждения отдельных органов, описанных выше. Вместе с тем полиорганная недостаточность не является простой суммой недостаточности различных органов. Нарушения деятельности отдельных органов и систем усугубляют друг друга, образуя новые «порочные круги» и ускоряя декомпенсацию. Нарушения гомеостаза при полиорганной недостаточности очень быстро принимают необратимый характер, поэтому развитие этого синдрома всегда является признаком терминальной стадии любого вида шока.
Критические резервы отдельных органов различны. Больной выживает при сохранении 15% нормальной функции печени, 25% функции почек, 35% количества эритроцитов и только 45% легочной ткани. Очень чувствителен человек к потере плазмы: потеря более чем 30% ее начального объема приводит к смерти. Поэтому инфузия жидкости особенно важна в начале лечения шока.
Источник: Основы клинической хирургии Практическое руководство под редакцией профессора Н.А.Кузнецова Издание 2-е, переработанное и дополненное Москва Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа» 2009