дегенеративные и регенеративные формы эритроцитов
96. Качественные и количественные изменения эритрона при анемиях. Регенеративные и дегенеративные формы эритроцитов.
Изменения эритроцитов могут быть количественными (уменьшение, увеличение числа) и качественными (изменение величины, формы, окраски, появление включений).
Различают регенеративные формы эритроцитов, появление которых в периферической крови свидетельствует о хорошей или повышенной кроветворной функции костного мозга, и дегенеративные, являющиеся показателем извращённого, нарушенного кроветворения.
Регенеративные формы эритроцитов появляются в периферической крови после острой кровопотери, при остром гемолитическом кризе, успешном лечении целого ряда анемий. Об усилении процессов регенерации свидетельствуют:
появление ядерных предшественников эритроцитов — нормобластов (нормоцитов) полихроматофильных и оксифильных;
увеличение количества полихроматофилов — полихроматофилия;
увеличение содержания ретикулоцитов (норма — 0,2–1,0 %) — ретикулоцитоз. Ретикулоциты в 500 раз сильнее, чем эритроциты, проявляют сродство к трансферрину (переносчик железа). Они восстанавливают транспорт железа в костный мозг.
В зависимости от густоты расположения грануло-рети-куло-филаментозной субстанции различают пять групп ретикулоцитов:
I— венчикообразные, преимущественно ядросодержащие ретикулоциты — базофильное вещество располагается в виде венчика;
II— базофильное вещество в виде клубка — клубкообразные ретикулоциты;
III— «полносетчатые» ретикулоциты — базофильное вещество в виде густой сетки;
IV— «неполносетчатые» ретикулоциты — базофильное вещество имеет вид отдельных нитей;
V— «пылевидные» ретикулоциты — базофильное вещество в виде мелких зернышек.
В физиологических условиях большинство ретикулоцитов в периферической крови представлено IVиVгруппами. Ретикулоциты других групп появляются при усиленной регенерации эритроцитов, например, при гемолитических кризах. Грануло-ретикуло-филаментозная субстанция обнаруживается при суправитальной окраске и в тех эритроцитах, которые при окраске по Романовскому–Гимзе кажутся совершенно однородными. Таким образом, при суправитальной окраске выявляется скрытая базофилия цитоплазмы.
Количество ретикулоцитов периферической крови служит важным показателем функционального состояния костно-мозгового эритропоэза, регенераторных возможностей эритрона, поскольку повышенное поступление ретикулоцитов из костного мозга обычно сочетается с усилением физиологической регенерации эритроцитов. Однако иногда повышенный периферический ретикулоцитоз является признаком повышенного не эритропоэза, а эритропедеза — диапедеза эритроцитов из костного мозга в циркулирующую кровь (например, при раздражении костного мозга раковыми метастазами): поэтому, оценивая периферический ретикулоцитоз, следует иметь в виду, что он имеет положительное значение лишь тогда, когда он преходящ и предшествует повышению количества эритроцитов. Ретикулоцитоз, который держится длительно и не сопровождается повышением количества эритроцитов, не исключает гипопластическое состояние костного мозга.
Дегенеративные формы эритроцитов
Название и описание клетки
1. Изменение размеров (анизоцитоз)
Микроцит. СОК (МСV) уменьшен. Гипохромия
При железодефицитных анемиях и талассемии
Макроцит(круглой или овальной формы). СОК (МСV) увеличен. Бледный участок в центре выражен слабо
При мегалобластных анемиях, алкогольных поражениях печени, после спленэктомии
Мегалоцит. СОК (МСV) увеличен (диаметр 12–15 мкм), нередко неправильной формы, ССГ (МСН) повышено (HbF), интенсивно окрашен
При мегалобластических анемиях
Анизоцитозобнаруживается практически при всех видах анемий, степень его выраженности соответствует тяжести анемии
2. Изменения формы (пойкилоцитоз, часто сочетается с анизоцитозом)
Пойкилоциты. Клетки причудливой формы — вытянутые, грушевидные, сферические и др.
При мегалобластных, железодефицитных анемиях, талассемии, ожогах и др.
Сфероцит, может быть микро-, нормо-, макроцитарным. Бледная область в центре отсутствует. Чаще микроцит с повышением СКГ (МСНС) и уменьшением СОК (МСV)
При наследственном сфероцитозе и других гемолитических анемиях, при которых мембрана эритроцита удаляется в селезёнке или РЭС, а количество гемоглобина остается постоянным
Эхиноцит— зубчатая клетка, напоминающая по форме морского ежа
При уремии, раке желудка, пептической язве, осложнённой кровотечением, трансфузии крови, содержащей старые эритроциты, иногда — артефакт
Акантоцит— листоподобная, шпорообразная клетка, имеет выпячивания различной величины, распологающиеся на поверхности на разных расстояниях друг от друга
При алкогольном поражении печени, гипосплении
Дегмацит(«надкусанная» клетка). Эритроцит выглядит так, будто его надкусили
При дефиците Г-6-ФДГ; нестабильности гемоглобина, при удалении телец Гейнца с частью мембраны и гемоглобина в РЭС
Шистоцит(каскообразная клетка, фрагментированная клетка)
При гемолитических анемиях любой этиологии с внутрисосудистым гемолизом
Дрепаноцит— серповидная клетка
При серповидноклеточной анемии
Овалоцит(эллиптоцит). Клетка овальной или удлинённой формы. Бледность в центре не видна. Аномалии гемоглобина или мембраны приводят к изменению формы клетки
При наследственном эллиптоцитозе (овалоцитозе), талассемии, мегалобластической анемии, дефиците железа
Кодоцит(тороцит) — мишеневидный эритроцит, колоколоподобная клетка. Если смотреть на клетку сбоку, то она похожа на две соединенные мексиканские шляпы
При талассемии, дефиците железа, после удаления селезёнки, болезнях печени. Осмотическая резистентность клеток повышена, что обусловлено утолщением мембраны
Стоматоцит(ротообразная клетка) — чашеобразный эритроцит
При наследственных сфероцитозе и стоматоцитозе, алкоголизме, патологии печени, при действии лекарственных препаратов
Дакриоцит(слёзоподобная клетка, напоминает каплю или головастика)
При миелофиброзе, талассемии, анемии при миелофтизе, миелоидной метаплазии
Пузырчатая клетка. Выглядит так, будто на её поверхности имеется пузырёк или волдырь
При иммунной гемолитической анемии. Механизм образования не ясен
3. Внутриклеточные включения в эритроциты
Тельца Жолли(Хауэлла–Жолли). Остаток ядра в виде 1–2–3 базофильных глыбок
При отсутствии селезёнки, интенсивном гемолизе, мегалобластической анемии, свинцовой интоксикации; результат нарушения инволюции ядра
Кольца Кабо(Кэбота). Остаток ядерной оболочки в виде кольца, восьмёрки, образуются из митотических нитей или ядерной мембраны
При мегалобластной и гемолитических анемиях, свинцовой интоксикации; результат нарушения инволюции ядра
Базофильная зернистость(пунктация). Рассеянные гранулы синего цвета, выявляемые при окраске по Романовскому–Гимзе
При свинцовой и других интоксикациях, сидеробластных и мегалобластных анемиях, талассемии; остатки базофильной субстанции цитоплазмы — результат нарушения её инволюции
Тельца Гейнца. Синие округлые, единичные или множественные включения, образованные из денатурированного гемоглобина. Выявляются при суправитальной окраске кристал-виолет-ацетил-фенилгидразином
При недостаточности Г-6-ФДГ эритроцита, действии гемолитических ядов
Тельца Паппенгеймера(сидерозные гранулы) — тёмно-синие гранулы трёхатомного железа. Содержащие их ядерные эритроциты — сидеробласты. Увеличение сидерозных гранул — признак переполнения организма железом или неспособности его утилизировать. Отсутствие — признак железодефицита
Увеличение при сидеробластной и гемолитической анемиях, гипоспленизме; отсутствие при железодефицитных анемиях
4. Изменения окраски
Гипохромия— бледно окрашенные эритроциты, имеют форму кольца (анулоциты). Уменьшение ССГ (МСН)
Следствие ненасыщения нормальных по объёму эритроцитов гемоглобином, либо микроцитоза (ложная гипохромия). Показатель дефицита железа в организме или его неусвоения эритроцитами при нарушении синтеза гема. При всех железодефицитных и железонасыщенных (сидеробластных, сидероахрестических) анемиях
Гиперхромия — интенсивно окрашенные эритроциты. Увеличение ССГ (МСН) зависит от увеличения СОК (МСV), но не от повышенного насыщения эритроцитов гемоглобином. Всегда сочетается с макро-мегалоцитозом
Гематологические методы исследования. Дегенеративные изменения эритроцитов
Ищем педагогов в команду «Инфоурок»
Этиология анемий включает острые и хронические кровотечения, инфекции, воспаления, интоксикации (солями тяжелых металлов), глистные инвазии, злокачественные новообразования, авитаминозы, заболевания эндокринной системы, почек, печени, желудка, поджелудочной железы. Анемии часто развиваются при лейкозах, особенно при острых их формах, при лучевой болезни. Кроме того, играют роль патологическая наследственность и нарушения иммунологической реактивности организма.
Классификация анемий. В основу существующих классификаций анемий положены данные о морфологии эритроцита, способности костного мозга к регенерации, патогенетические признаки заболевания с учетом важнейших этиологических факторов. По механизму развития выделяют три основных вида анемий: вследствие кровопотери (постгеморрагические), вследствие повышенного гемолиза эритроцитов (гемолитические) и вследствие нарушения кровообразования.
Морфологическими критериями, заложенными в основу классификаций анемий, являются величины цветового показателя (ЦП), среднего диаметра эритроцитов (СДЭ) и тип кроветворения. По цветовому показателю анемии делят на:
1) гипохромные (ЦП = 0,8 и ниже);
2) нормохромные (ЦП = 0,9-1,0);
3) гиперхромные (ЦП выше 1,0).
По величине СДЭ различают:
1) микроцитарные (СДЭ ниже 7,2 мкм);
2) нормоцитарные (СДЭ в пределах 7,2- 8,0 мкм);
3) макроцитарные (СДЭ выше 8,1 мкм) анемии. В группу макроцитарных анемий входят и мегалоцитарные (мегалобластические) анемии, при которых СДЭ превышает 9,0 мкм.
По типу кроветворения анемии можно подразделить на две группы:
По способности костного мозга к регенерации различают анемии:
1) регенераторные (с достаточной функцией костного мозга);
2) гипорегенераторные (понижение регенераторной функции костного мозга);
Оценить функциональное состояние костного мозга при анемиях помогает лейко-эритробластическое соотношение, которое можно определить на мазках костного мозга при подсчете миелограмм. В норме оно составляет 4:1, при анемиях с достаточной функцией костного мозга снижается до 1:1 или даже 1:2-1:3, при тяжелых формах малокровия (пернициозная анемия) может доходить до 1:8. Показателем достаточной регенераторной способности костного мозга служит развивающийся ретикулоцитоз. В норме на суправитально окрашенных мазках периферической крови выявляется 5-10%о ретикулоцитов (расчет ведется на 1000 эритроцитов), при анемиях с достаточной функцией костного мозга их число может увеличиваться до 50-100%о и выше, при арегенераторных анемиях ретикулоциты выявляются в виде единичных экземпляров или же отсутствуют вообще. Анемия всегда представляет собой частный симптом какого-то общего заболевания и в связи с этим для практических целей анемии делятся на гипо- и гиперхромные, так как цветовой показатель автоматически позволяет направить диагностический поиск в нужное русло.
Этиопатогенетическая
I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):
II. Анемии вследствие нарушения кровообразования:
1. Дефицитные анемии:
2. Анемии, связанные с нарушением синтеза и утилизации порфиринов:
III. Анемии, вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические):
По Идельсону Л.И. (1979 год)
I. Анемии, связанные с кровопотерей:
II. Анемии, связанные с нарушенным кровообразованием:
1. Анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина:
анемии, связанные с дефицитом железа (железодефицитные анемии)
анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические)
2. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные анемии):
анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты (фолиеводефицитная анемия)
3. Анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов (дизэритропоэтические анемии):
наследственные дизэритропоэтические анемии
приобретенные дизэритропоэтические анемии
4. Анемии, связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга (гипопластические и апластические анемии):
III. Анемии, связанные с повышенным кроворазрушением (гемолитические анемии):
наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов
наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов
наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина
гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (изоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные, аутоиммунные)
гемолитические анемии связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов
гемолитические анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов
гемолитические анемии, обусловленные недостатком витаминов (дефицит витаминов Е, В12, фолиевой кислоты)
гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (плазмодий малярии)
Нормохромная : при острых кровотечениях, при некоторых гемолитических формах, при инфекционно-токсических формах.
Гипохромная : при хронических кровотечениях, прежде всего при дефиците железа, при инфекционно-токси-ческих формах.
Гиперхромная : при некоторых гемолитических формах, при отсутствии антианемического фактора (витамина В12), при некоторых токсических формах (например, при уремии). Важные указания дает также величина эритроцитов. Величину эритроцитов определяют или морфологически в мазке крови, или с помощью кривых Прайс—Джонса, или, всего вернее, путем расчета среднего объема отдельного эритроцита. Анемии
Нормоцитарная : при острых кровотечениях и некоторых инфекциях, некоторых гемолитических анемиях, апластических анемиях.
Мегалоцитарная : при отсутствии антианемического фактора (витамина В12).
Макроцитарная : при токсических формах (уремия, цирроз печени), при некоторых приобретенных гемолитических анемиях. Микроцитарная: при дефиците железа, при конституциональной гемолитической желтухе (шаровидно-клеточной анемии) и при некоторых других гемолитических формах. Подразделение анемий по содержанию красящего вещества и величине эритроцитов по своему значению, естественно, уступает патогенетической классификации анемий. Старое деление анемий на первичные и вторичные более неприемлемо.
С латогенетической точки зрения можно различать четыре большие группы анемий.
А. Анемии после кровотечения (постгеморрагические анемии) наружного или внутреннего.
Б. Анемии на почве повышенного распада крови— гемолитические анемии.
1. Видоизмененные эритроциты (гемолитические анемии, обусловленные свойствами самих эритроцитов),
а) конституциональные формы (шаровидноклеточные, серповидноклеточные, овальйоклеточные анемии, thalassaemia major и minor), анемия с гемоглобином С;
б) приобретенные формы (пароксизмальная ночная гемоглобинурия: анемия Маркиафава (Marchiafava).
Гемолиз, вызванный экзогенными причинами:
а) гемолиз, вызванный гемолизинами и агглютининами (гемолитические анемии, вызванные аутоиммунными и изоиммуиными телами);
б) гемолиз, вызванный не гемолизинами, а непосредственным действием на эритроциты. Плазмодии малярии, бартонеллы, стрептококки, химические вещества и т. д.;
в) гемолитические спленогенные анемии.
Анемии вследствие нарушения процессов эритропоэза.
1. При дефиците веществ, необходимых для созревания эритроцитов (антианемический фактор — витамин В12),— мегалобластичские анемии.
2. Другие дефицитные анемии (наблюдаются редко). 3..На почве токсических и механических нарушений образования эритроцитов:
а) токсические: бензол, новарсенол, мышьяк, свинец; уремия и т. д.;
б) механические: миелома, лейкоз, метастазы, болезни накопления и т. д.
4. Вследствие торможения костного мозга: ге-патолиенальные поражения, эндокринные (прежде всего овариальные и при микседеме).
5. При чрезмерно ускоренном новообразовании эритроцитов — эритробластозы.
Анемии на почве нарушения построения гемоглобина.
Количественые измененния эритроцитов обусловлены:
нарушением соотношения между их образованием (эритрокоэзом) и разрушением (эритродисрезом)
потерей эритроцитов при нарушении целостности сосудов (кровопотеря)
Сдвиг числа эритроцитов в крови проявляется в виде увеличения (эритроцитоз) и уменьшения (анемия) их содержания в единице объёма крови.
ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕИЯ ЭРИТРОЦИТОВ
Дегенеративные формы могут появляться в виде:
анизоцитоза (изменение размера)
посткилоцитоза (изменение формы эритроцитов):
линиевидные эритроциты и др.
анизохромия (различная степень прокрашивания, зависит от количества гемоглобина).
Ретикулоциты — это молодые формы эритроцитов, образовавшиеся из нормобластов после потери ими ядра. Цитоплазма ретикулоцитов содержит базофильную сеточку (ретикулум) в виде мелких зерен, отдельных нитей, клубочков и т. п., которая представляет собой агрегированные рибосомы и митохондрии.
Выявление и подсчет ретикулоцитов в крови требует специальной окраски. Обычно используют унифицированный метод подсчета количества ретикулоцитов после суправитальной окраски их бриллиантовым крезиловым синим.
Хорошо вымытое и обезжиренное предметное стекло подогревают над пламенем горелки и наносят на него каплю насыщенного раствора бриллиантового крезилового синего и с помощью шлифовального стекла делают из него тонкий мазок. Каплю крови наносят на мазок краски, готовят из нее мазок и помещают стекло во влажную камеру на 3–5 минут. Для этого можно использовать чашку Петри, в которую сбоку укладывают слегка смоченные валики ваты или марли. После этого мазки высушивают на воздухе. Ретикулоциты окрашиваются в зеленовато-голубой цвет, а внутриклеточная зернистая субстанция — в фиолетово-синий
Можно производить соответствующую окраску в пробирке. Для этого несколько капель крови смешивают с равным объемом 1% раствора бриллиантового крезилового синего в изотоническом растворе. Пробирку оставляют на 1–1,5 часа, затем готовят мазки.
Микроскопию мазков проводят, используя иммерсионный объектив. Подсчитывают не менее 1 000 эритроцитов, среди которых находят клетки, содержащие зернисто-нитчатую субстанцию (ретикулоциты). Количество подсчитанных таким образом ретикулоцитов выражают на 1 000 или на 100 эритроцитов (соответственно в ‰ или %). Более точные результаты получаются при автоматическом подсчете числа ретикулоцитов, который предусмотрен в некоторых типах гематологических анализаторов.
Интерпретация результатов В норме число ретикулоцитов составляет 5–12 o / oo (на 1 000 эритроцитов), или 0,5–1,2% (на 100 эритроцитов).
Количество ретикулоцитов в периферической крови отражает эритропоэтическую активность костного мозга.
Дегенеративные и регенеративные формы эритроцитов
РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ И ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ФОРМЫ ЭРИТРОЦИТОВ
Клинические данные, а также морфология крови животных и птиц противоречат этому взгляду. Если иногда и имеется неувязка между картиной крови и клеточным составом костного мозга (ретикулоцитов много, а костный мозг беден клеточными элементами), то это свидетельствует о парезе кроветворения.
Гранулофилоциты, по данным Молдавского, Васильева, Ламкина, Гаврилова и некоторых других, являются, по степени созревания, физиологическим переходом от ядерного эритроцита к нормоциту.
О возрасте эритроцитов Негели говорит следующее: «чем моложе эритроцит, чем дальше он отстоит от момента созревания, тем резче выражена в нём гранулофила-ментозная субстанция. Она грубее, компактнее. По мере созревания эритроцитов она уменьшается, становится нежнее и в конце концов, при поступлении зрелого красного кровяного тельца в периферическую кровь, пропадает».
В отношении происхождения субстанции до сих пор не всё ясно. Одни гематологи высказывают предположение, что субстанция—протоплазматического происхождения, другие—ядерного, а третьи придерживаются мнения, что субстанция—протоплазматического происхождения, но участие ядра в её образовании вероятно. Васильев и Ламкин, на основании экспериментальных данных, приходят к выводу, что гранулофиламептозная субстанция возникает в процессе физико-химического растворения ядра в протоплазме клетки. Сабин, Фрейфельд, Артемьев и др. относят витальную зернистость к митохондриям, которые, подобно ядру, являются стойкими образованиями, по всей вероятности, белково-липоидной натуры.
Эритроциты с субстанцией обнаружены в периферической крови всех млекопитающих животных, за исключением цельнокопытных1. У лошадей в СССР эритроциты с субстанцией обнаружены нами в количестве, доступном для подсчёта, в костном мозгу (Васильев, 1939 г.). Формы гранулофилоцитов костного мозга лошади соответствуют этим же элементам других животных и человека. Клиническое значение их такое же.
Для эритроцитов с субстанцией более правильным названием будет не ретикулоцит, а гранулофилоцит, что, в точном переводе, означает «клетка с зернисто-нитчатой субстанцией».
Доминирующей формой субстанции в эритроцитах у животных является зернистая. О сетчатости можно говорить лишь условно, так как самые нити состоят из мелких гранул и редко образуют типичную сетку.
По характеру гранул гранулофилоциты животных могут быть разделены па компактные, сетчатые и зернистые (Васильев, Ламкин. Смирнов и др.).
Компактный гранулофилоцит по величине может быть равеп нормоциту, но встречаются клетки и большего размера. Протоплазма у гранулофилоцитов оксифильная. На розовом фоне протоплазмы отчётливо выступают синие гранули субстанции, которые в виде компактной массы располагаются обычно в центре клетки. Иногда можно отметить субстанцию в виде ленты или палочки (Ламкин). Субстанция может быть компактной и рыхлой, в зависимости от чего гранули выступают или отчётливо или слабо.
1 Митропич (Загреб. Югославии) обнаружил у 65 лошадей из 160 ретикулоциты в количестве 0,019—0,82% с теми же морфологическими признаками, как и у других животных (цпт. по Зимогляд). В СССР единичные гранулофилоциты в периферической криви лошадей были обнаружены при аномии с количеством эритроцитов 1500 000 в 1 мм» (Васильев и Лебедев, 1937 г.).
Сетчатый гранулофилоцит по величине больше нормоцита и нередко имеет овальную форму. Субстанция выступает в виде нитей, состоящих из мелких гранул. Нити располагаются в виде ёлочки или петель. Сетчатость в одних клетках ненагая, в других—напротив, грубая. Отдельные нити незаметно переходят в протоплазму и исчезают в ней.
Рис. 16. Гранулофилоциты:
Зернистые гранулофилоциты встречаются чаще других форм. На розовом фоне протоплазмы выступают синие гранули, в различном количестве и неодинаково расположенные. В одних эритроцитах зернистость располагается по краю клетки, а в других—равномерно заполняет всю клетку.
Гранулофиламентозная субстанция отмечается не только в нормоцитах, но и нормобластах и эритробластах, в которых она располагается вокруг ядра. Ламкин, у кроликов, искусственно заражённых вирусом инфекционного энцефаломиэлита, нашёл субстанцию в мегалобластах. Это идёт вразрез со взглядами Аринкина, который утверждает, что субстанция в клетке возникает только с появлением гемоглобина и что образования её в гемато-гониях или гематоцитобластах (молодых примитивных клетках) не происходит совершенно.
По Молдавскому, компактные гранулофилоциты появляются в циркулирующей крови в повышенном количестве при значительных раздражениях костного мозга и трактуются как сдвиг влево.
Сетчатые гранулофилоциты в увеличенном количестве отмечаются при вторичных анемиях и указывают на среднюю степень раздражения костного мозга.
Увеличение зернистых гранулофилоцитов указывает на исключительно слабое раздражение костного мозга.
В отношении лошади й экспериментальных животных, эти данные нашли подтверждение в наших работах (Васильев).
О соотношении различных форм гранулофилоцитов в периферической крови здорового кролика и при отравлении его пирогаллолом можно судить по прилагаемой таблице:
Рис. 18. Красные кровяные тельца:
Из таблицы видно, что по рисунку гранулофиламентозная субстанция здорового кролика и тяжёлого анемика различны. До введения пирогаллола гранулофилоциты содержали преимущественно зернистость (0,7—1,1%). Сетчатые гранулофилоциты встречались в меньшем количестве (0,3—0,5%).
По мере углубления процесса, к этим двум формам присоединилась третья—гранулофилоциты с компактно-ядерной субстанцией.
Появление в крови, а затем нарастание количества компактных гранулофилоцитов и уменьшение количества зернистых связано с усилением патологического процесса. Появление компактных форм в данном случае является сдвигом влево. Этот сдвиг, по аналогии с белой кровью, говорит о степени регенеративной способности и интенсивности раздражения костного мозга. Наиболее важной формой для целей клиники мы считаем компактную.
Рис. 17. Ядерные эритроциты с субстанцией.
Определение процентного содержания гранулофилоцитов и сдвига внутри формулы является одним из лучших методов определения функциональной способности костного мозга.
Увеличение процента содержания гранулофилоцитов— признак усиления эритропоэза и наоборот, уменьшение свидетельствует о его слабости. Следует отметить, что количественное колебаште и сдвиги внутри формулы гранулофилоцитов по времени являются более ранними показателями регенерации крови, чем все остальные регенеративные формы эритроцитов.
Строгого параллелизма между количеством гранулофилоцитов и другими регенеративными формами не наблюдается, так же как нет строгого параллелизма между колебаниями грапулофплоцитов костного мозга и периферической крови при патологических процессах.
На второе место, в качестве одного из ранних признаков регенерации, следует поставить полихроматофилы, клетки, способные воспринимать одновременно кислую и основную краски.
Полихроматофильное окрашивание красных кровяных телец заключается в том, что протоплазма при употреблении простых и комбинированных красок принимает смешанный цвет, несвойственный для чистого гемоглобина. Так, при окрашивании метиленовой синькой нормальные красные кровяные тельца принимают зелёный цвет, а полихроматофильные—синеватый. При окрашивании комбинацией эозина и метиленовой СИНЬКИ нормальные клетки принимают розовый цвет, а полихроматофильные— фиолетовый с различными оттенками.
Габричевский считает, что нормальные клетки красной крови, окрашенные после фиксации, представляются монохроматофильными, т. е. окрашиваются в один цвет; при анемиях же эритроциты воспринимаю! различные красящие вещества и являются полихроматофильными.
Полихроматофильные эритроциты Габричевский считает юными формами красных кровяных телец.
Способность некоторых-эритроцитов воспринимать одновременно кислые и основные краски вызвала длительную дискуссию. В то время как большая часть учёных разделяла точку зрения Габричевского и рассматривала полихромазию как признак молодого возраста клеток, как явление регенеративное, Эрлих, открывший впервые полихроматофильное окрашивание эритроцитов, считал его дегенеративным признаком, возникающим вследствие коагуляционного некроза дискоцлазмы. Красные кровяные тельца, окрашивающиеся полихроматофильпо, Эрлих рассматривал или как старческие формы красных кровяных телец, или как формы патологические—анемическое перерождение клеток. В дальнейших своих работах Эрлих, однако, отказался от первопачальпоп точки зрения и признавал, что полихроматофилия встречается и при физиологических условиях.
Как на исключительно дегенеративный признак, до сих пор смотрит на полихроматофилию Энгель. Но полихроматофильные эритроциты были найдены в норме у мышей, морских свипок, кошек и собак. У лошадей и быков поли-хроматофилы обнаружены в незначительном количестве в периферической крови (метод толстой капли) и в большом количестве в пунктате костного мозга (Васильев и Соколов).
Метод «толстой капли» был предложен впервые Шиллингом, который рекомендовал его для выявления молодых форм эритроцитов.
Данные Шварабовича говорят о том, что метод «толстой капли» даёт ориентировочное и далеко не точное представление о регенерации крови. В двух препаратах, взятых из одного и того же укола пальца, при оценке по Шиллингу получается значительная разница. Учесть абсолютное количество сеточек по отношению к общему количеству эритроцитов невозможно.
Фрейфельд признаёт метод «толстой капли» неточным и не пользуется им для определения регенерации крови. Она считает, что более точно регенерацию крови можно определить по витально окрашенным красным кровяным тельцам.
Шиллинг рассматривает полихроматофилию, базофильную пунктацию и гранулофиламентозную субстанцию идентичными между собой. Многие другие исследователи также отождествляют между собой полихроматофилию и гранулофиламентозную субстанцию. Но Аринкин и Мищенко считают полихроматофилы и гранулофилоциты не идентичными ни по происхождению, ни по клиническому значению.
На третье место среди регенеративных форм следует поставить ядерные эритроциты (нормобласты и эритробласты).
Появляясь в периферической крови в небольшом количестве, они свидетельствуют о повышении функции эритропоэза.
При оценке картины крови необходимо учитывать клинические данные, полученные при исследовании пациента.
Большое количество нормо-аритробластов в периферической крови при острых кровопотерях, а также в момент «криза» при гемолитической желтухе, говорит за усиление функции эритропоэза.
Большое количество нормооритробластов у тяжёлого септического больного с прогрессирующей анемией указывает, напротив, на вымывание ядерных эритроцитов из костного мозга и его парез. Вымывание ядерных эритроцитов в периферическую кровь возможно также в предагональном периоде.
К элементам патологической регенерации красной крови относятся эритроциты с остатками ядерного вещества, которое в процессе созревания эритроцита не рассосалось.
Тельца Жолли являются продуктами неполного растворения оболочки ядра. Это круглые или овальные образования, окрашивающиеся в яр ко красный цвет. 1 ельца Жолли располагаются в протоплазме эритроцита Польшей частью одиночно, но встречаются эритроциты с двумя и даже тремя тельцами. Иногда тельца Жолли иредстав-ляются в виде мелкой зернистости. Тельца Жолли встречаются при анемиях, но особенно много отмечается эритроцитов с тельцами Жолли при сплонектомии—удалении селезёнки»
Кольца Кабо обнаруживаются большей частью в поли-хроматофильных эритроцитах. Они имеют форму восьмёрки, овала, кольца, двойных или тройных петель. Нити, образующие кольцо, состоят из мелких гранул. При окраске препаратов по Гимза, кольца Кабо выступают в виде резко окрашенных в красный цвет, с фиолетовым оттенком, образований, расположенных то в центре клетки то ближе к периферии. При микроскопии, кольца Кабо легко распознаются по характерной форме и окраске. Кольца Кабо рассматриваются как остатки ядерной субстанции. Встречаются они при тяжёлых формах анемии.
Базофильная пуиктация состоит из резко очерченной зернистости, окрашивающейся в основной синий или темносиний, цвет с фиолетовым оттенком. Базофильная зернистость состоит из различных по величине и форме гранул, в беспорядке расположенных в протоплазме клетки В одних случаях гранули расположены небольшими группами, в других-заполишот всю протоплазму клетки Особенно хорошо базофильная зернистость выступает при окраске метиленовой синькой мазков, предварительно фиксированных метиловым спиртом.
Природа базофильной субстанции до сих пор точно не установлена. Одни исследователи считают базофильную зернистость продуктом белковой субстанции, другие-остатками распавшегося клеточного ядра.
Некоторые рассматривают базофильную пунктацшо как дегенеративное явление, указывающее на ослабление костного мозга. Другие склонны видеть в базофильной грануляции признаки регенеративного характере, ш Негели, базофильная зернистость встречается в эмбриональном периоде и у совершенно здоровых животных.
По Владос, базофильная зернистость рассматривается Как патологическая регенерация, так как при действии физиологических раздражителей отметить базофильной зернистости не удаётся.
У животных базофильная зернистость встречается при интоксикациях. У лошадей, например, по данным Марека, базофильная пунктация отмечается при паралитической гемоглобинемии; кроме того, её можно встретить при вторичных анемиях и при септических процессах.
Единичные эритроциты с базофильной пунктацией могут встречаться у животных и в норме. Что касается появления большого количества их в периферической крови, то это, несомненно, указывает на нарушение функции костного мозга и должно учитываться при анализе полученных данных.
Тельца Эрлиха-Гейнце в виде крупных глыбок лежат на поверхности эритроцитов. Возникают они в результате гемолиза. Гемоглобин распавшихся эритроцитов откладывается на поверхности клетки в виде шарообразных включений, окрашивающихся прижизненно в синий цвет. Тельца Гейнце указывают на усиленный распад эритроцитов, являясь показателем сильной дегенерации крови.
Отчасти идентичны с указанными тельцами встречающиеся у кошки внутренние тельца Шмауха; они напоминают также тельца Жолли.
Анизоцитоз характеризует наличие в периферической крови эритроцитов различной величины: микро-, макро- и мегалоцитов. В норме колебания диаметра эритроцитов не должны превышать 0,5—1,0 р. от установленного среднего для данного вида животных. В тех случаях, когда отмечаются эритроциты с диаметром, меньшим или большим нормального, эти отклонения рассматриваются как патологические, указывающие на дегенерацию красной крови.
Микроциты—эритроциты, меньшие по размеру, сравнительно с нормальными эритроцитами. Они развиваются из меньших по размеру нормобластов. Размеры их колеблются от 2 до 4 %
Макроциты—эритроциты, отличающиеся своей величиной (8—12р). Большей частые макроциты бывают полихроматофильными или гиперхроматическими, благодаря повышенному содержанию гемоглобина, реже олигохромными.
Очень большие макроциты (более 12 носят название гиганищихов, или мегапоцитов. Они рассматриваются как эмбриональные формы и наблюдаются при так называемых «перпициозных картинах крови», при возврате к эмбриональному кроветворению.
Мегалоцитоз сопровождается, как правило, пойкилоцитозом.
В отличие от мегалоцитов, макроциты не имеют признаков дегенерации, хорошо окрашиваются и встречаются при усиленной регенерации хорошо функционирующего костного мозга. Макроцитарыая реакция быстро заканчивается переходом в нормальную картину крови.
А н и з о ц и т о з указывает на функциональную недостаточность костного мозга. Встречается аиизоцитоз при первичных и вторичных анемиях, в случаях истощения кроветворного аппарата и при септических процессах.
Слабые степени анмоцитоза можно встретить при кровотечениях и кровопусканиях с сохраненном функции кроветворного аппарата.
П о й к и л о ц и т ы—дегенеративные формы эритроцитов В хорошо приготовленных мазках эритроциты имеют округлую форму с хорошо очерченным краем. При патологических процессах или погрешностях техники приготовления мазков можно встретить эритроциты с «изъеденными» краями, в виде дубовых листков или тутовых ягод, почки или груши, серпа или булавы. часто встречаются клетки с псевдоподиями и отростками.
Если эритроциты принимают ненормальные формы, то это явление называется пойкилоцитозом.
Пойкилоцитоз возникает вследствие повышенной ранимости клетки, связанной с потерей эластичности. Ложный пойкилоцитоз, связанный с погрешностями техники, исключается рассматриванием крови в нефиксированном виде и в безукоризненных по технике приготовления мазках.
Наиболее резко выраженный пойкилоцитоз отмечается при анемиях и при оптических заболеваниях.
В группу дегенеративных изменений следует отнести также неодинаковость окраски эритроцитов. Нормально развитые красные кровяные тельца, несмотря на незначительные вариации в окраске, дают общий однообразий тон. Это свойство МИЛЛИОНОВ нормальных эритроцитов поглощать в равных количествах кислые краски и окрашиваться в основном, одинаково носит название ортохромаши. В зависимости от изменения количества гемоглобина при патологии и возраста клетки, в окраске клеточных элементов замечаются резкие отличия.
Олигохромазия, или гипохромия, — бросающееся в глаза бледное окрашивание эритроцитов, наблюдается при понижении количества гемоглобина. Особенно хорошо выражена при резких уменьшениях гемоглобина.
Центральная зона слабой окраски выражена резко и заполняет почти всю поверхность эритроцита. Периферический слой, в виде узкого кольца, окрашивается нормально. Подобного рода кольцевидные формы нередко обнаруживаются у овец, свиней и плотоядных (Синев). При вторичных анемиях некоторые эритроциты совсем не воспринимают окраски, выступая на мазках в виде теней, — бледных, неясно очерченных, бесструктурных образований. Гипохромия является также частым спутником гемолитических процессов при интоксикациях и крове-ларазитарных заболеваниях.
Гиперхромазия—ясно выступающее интенсивное окрашивание красных кровяных телец. Нередко, наряду с резким падением гемоглобина и эритроцитов, в циркулирующей крови появляются клетки большого диаметра и богатые гемоглобином. Клетки эти окрашиваются интенсивно, большей частью диффузно, без просветления в центре. Эти гиперхромные макро-и мегалоцпты обусловливают повышение цветного показателя крови. Отмечается гиперхромазия при гиперхромных анемиях.
К гиперхроматическим формам, свидетельствующим о перерождении костного мозга и о тяжёлых нарушениях кроветворения, относятся мегалобласты. Мегалобласт имеет крупные размеры клетки и ядра. Клетка может иметь овальную форму, по чаще встречается круглая. Ядро содержит меньше хроматина, чем эритробласты, и этот хроматин беспорядочно разбросан в виде крупных зёрен. Вследствие недостатка хроматина, ядро мега-лобласта окрашивается слабее, имеет тонкую сетчатую структуру.
Протоплазма полихроматофильная и окружает ядро сравнительно узким слоем. По мере цизревания мега-лобласта, ядро становится меньше и плотнее и имеет более ясно выраженную структуру, проявляя сродство к ядерным краскам. Протоплазма становится гиперхроматической.
Мегалобласты особенно важны в диагностическом отношении при пернициозной анемии, когда, по Эрлиху, происходит возврат к эмбриональному кроветворению.
Морфологическое исследование красной крови позволяет ответить на ряд существенных для клиники вопросов: 1) каковы степень и качество регенерации кроветворных органов; 2) каковы степень и качество дегенеративных изменений; 3) имеется ли мегалобластическое перерождение костного мозга.