дисбактериоз формы и стадии

Классификация дисбактериоза кишечника

Нормальный состав микрофлоры кишечника, несмотря на возможность саморегуляции, может быстро нарушаться при воздействии на организм различных неблагоприятных факторов. При этом в состав микрофлоры могут войти на короткий период и самопроизвольно исчезнуть, при устранении неблагоприятных воздействий микроорганизмы, не характерные для нормофлоры. Эти кратковременные изменения микрофлоры кишечника обычно не сопровождается какими-либо клиническими симптомами.

Однако, имеется много экзогенных и эндогенных факторов, которые приводят к более стойким и существенным качественным и/или количественным изменениям нормальной микрофлоры кишечника. Такие стойкие изменения сопровождаются клиническими проявлениями в связи с тем, что нарушаются функции микрофлоры макроорганизма: детоксикация, участие в метаболизме белков, жиров, углеводов, участие в водно-солевом обмене, продукции короткоцепочных жирных кислот и др. Эти состояния принято называть дисбактериозом кишечника.

Клинические проявления дисбактериоза кишечника отличаются выраженным полиморфизмом (разнообразием), который зависит от основного заболевания, индивидуальной чувствительности, возрастных факторов, характера применяемых химиопрепаратов, а также от вида микроорганизмов, участвующих в нарушении микрофлоры.

Большинство классификация дисбиотических состояний кишечника учитывает только изменения микрофлоры и не включает клинические аспекты проблемы,

Другая классификация, предложенная в 1987 году Пенегиным Б.Ф. выделает следующие фазы дисбактериоза:

Степени дисбактериоза

Кроме указанных классификаций, существует еще несколько, предлагаемых в разные времена различными у чееными, но, до настоящего времени общепризнанной классификации дисбактериоза кишечника нет. Разнообразие вариантов клинического течения дисбактериоза кишечника требует систематизации клинических проявлений с выделением определенных форм. В разработанном отраслевом стандарте «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» коллектив авторов при широком участии ученых и врачей, занимающихся данной проблемой, приняли решение ввести в стандарт степени (ДК-I ст., ДК-II ст., ДК-III ст.), фазы (латентная, клиническая) и стадии (компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная) синдрома «Дисбактериоз кишечника»:

Фазы и стадии клинических проявлений дисбактериоза кишечника

Дисбиотические нарушения микрофлоры кишечника при выраженных компенсаторных возможностях организма обычно не сопровождаются клиническими проявлениями и протекают латентно, в других случаях, при снижении защитных сил организма, эти нарушения могут протекать с теми или иными проявлениями клиники. Причем и в этих случаях дисбактериоз кишечника, возникающий вторично в процессе лечения основного заболевания, является синдромом, клинические проявления которого бывает трудно выделить, особенно при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

В настоящее время, как уже отмечалось, существует несколько клинико-лабораторньх классификаций дисбактериоза кишечника. Учитывая данные литературы, а также собственные наблюдения за больными с дисбиотическими нарушениями кишечника, мы остановились на выделении двух фаз течения последних: латентной (доклинической) и клинической, протекающей с различными клиническими проявлениями.

Помимо этого необходимо определить стадии процесса. В то время как латентной (доклинической) фазе соответствует стадия компенсированного дисбактериоза, клиническая фаза включает в себя субкомпенсированную и декомпенсированную стадии последнего.

При определении фазы и стадии дисбактериоза кишечника необходимо отметить, что не всегда имеет место корреляция между дисбиотическими нарушениями в кишечнике и клиническими проявлениями, что, вероятно, связано со степенью выраженности компенсаторных возможностей организма. Так, нередко в клинике при обследовании больных на выявление дисбиотических нарушений в микрофлоре кишечника, особенно у часто болеющих пациентов, которые многократно получали курсы антибиотикотерапии, выявляются значительные изменения в микрофлоре СДК-II ст., ДК-Ш ст.), однако никаких клинических проявлений, которые могли бы быть связаны с этими нарушениями, установить не удается. Такие пациенты составляют группу риска, что должно быть учтено в назначении последующего лечения, так как при возникновении нестандартных ситуаций (операция, стресс и др.) у них могут возникнуть различного рода осложнения. И наоборот, при сравнительно слабо выраженных нарушениях микрофлоры могут отмечаться клинические проявления. Нередко у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, особенно при острых кишечных инфекциях с явлениями сопутствующего дисбактериоза кишечника, процесс выздоровления принимает затяжное, хроническое течение, что требует назначения дополнительного лечения, чаще всего пробиотиками.

При этой стадии отсутствуют клинические проявления за счет выраженной резистентности организма, имеются изменения микробиоценоза кишечника.

При этой фазе дисбиотических нарушений в кишечнике могут иметь место те или иные клинические проявления: нарушение общего состояния (слабость, раздражительность); симптомы со стороны системы пищеварения (нарушения стула: поносы, запоры или их чередование, тупые или схваткообразные боли в животе, вздутие живота; объективно определяется болезненность при пальпации разных отделов кишечника, Урчание). Однако необходимо отметить, что эти клинические проявления, как правило, носят функциональный характер и чаще всего определяются при синдроме раздраженного кишечника наряду с нервно-психическими, гуморальными расстройствами и изменениями моторики кишечника. Функциональный характер этих изменений подтверждается клинически (улучшение от проводимого лечения, в последующем — нормализация) и клинико-морфологическими исследованиями биоптатов слизистой оболочки толстого кишечника.

У части больных со сниженными возможностями компенсаторных процессов в организме при выраженных нарушениях микрофлоры возможны клинические проявления декомпенсированной стадии: нарушение общего состояния (общая интоксикация, озноб, головная боль, слабость, повышение температуры тела, снижение аппетита); снижение массы тела; со стороны системы пищеварения — тошнота, рвота, расстройства стула (понос, запор, неустойчивый стул с патологическими примесями слизи, прожилок крови), боли в животе, урчание, вздутие, тенезмы; изменения на коже и слизистых оболочках(эрозии в углах рта, хейлит, афты на слизистой полости рта и зева, дерматиты, зуд кожи и слизистых). При этой стадии может иметь место генерализация процесса с образованием метастатических очагов в различных паренхиматозных органах, включая желудочно-кишечный тракт. Причем эти поражения представляют собой органические изменения органов желудочно-кишечного тракта, втом числе и кишечника (гастродуодениты, колиты и др.). При возникновении этих поражений, несмотря на проводимую терапию, не удастся достичь полного выздоровления. При этой форме дисбиотических нарушений в кишечнике имеет место развитие эндогенных инфекций (оппортунистических болезней — кандидамикоз, аспергиллез, стафилококковые и др.), которые имеют свои клинические особенности.

При этой форме дисбиотических нарушений в кишечнике могут быть отмечены изменения и со стороны других органов желудочно-кишечного тракта (печени, поджелудочной железы), что также требует проведения дополнительных лечебных мероприятий. В заключение этого раздела необходимо еще раз обратить внимание »а тот факт, что оценка дисбиотических изменений в кишечнике, особенно выявление клинических проявлений, связанных с этим процессом, требует особой тщательности; в этом не должно быть шаблонного подхода, тем более нельзя без выявления основного диагноза ставить Диагноз дисбактериоза кишечника, способствуя тем самым неправильной диагностике и в последующем — неадекватной терапии.

Источник

Дисбактериоз формы и стадии

Получить результаты
Компания «Новые Медицинские Технологии»

Дисбактериоз

Если верить данным Российской академии медицинских наук, почти 90% населения России имеют те или иные проявления дисбактериоза кишечника, причем «контингент» болеющих поражает своей широтой: заболеваемость дисбактериозом касается всех возрастных групп. Дибактериоз поражает не столько своими неприятными проявлениями, сколько резко негативным влиянием на работу различных органов и систем организма.

Причины возникновения дисбактериоза

Проявления дисбактериоза

Какую опасность таит «простой» дисбактериоз?

При дисбактериозе «расцветает» патогенная микрофлора, плохо (или полностью) не усваиваются необходимые организму питательные вещества и микроэлементы. В кишечнике накапливается огромное количество токсических веществ, которые, всасываясь в кровь, поражают все органы и ткани. Снижается эффективный синтез витамина Д в организме, противовирусная и противоопухолевая защита, нарушается местный иммунитет.
Вследствие этого «простейший» дисбактериоз кишечника может явиться первопричиной поражения органов и тканей и вызывать многие заболевания, например, панкреатит, сахар 1000 ный диабет, жировой гепатоз, цирроз, желчекаменную болезнь.
Дисбактериоз кишечника может также привести к экземе, псориазу, атопическому дерматиту, бронхиальной астме, пищевой и поливалентной аллергии, иммунодефициту, изменению состава крови, заболеваниям щитовидной железы, центральной нервной системы и даже психическим заболеваниям!

Диагностика и лечение

Кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью (эшерихии).
Количество кишечной палочки среди других бактерий не превышает 1%, но роль ее очень важна, поскольку этот микроб: во-первых, является главным конкурентом условно-патогенной флоры, препятствуя заселению чужеродными микробами кишечной стенки; во-вторых, кишечная палочка забирает из просвета кишечника кислород, который является ядом для бифидобактерий и лактобактерий, таким образом, создаются комфортные условия для основных бактерий кишечной флоры.
Снижение общего количества кишечной палочки может быть признаком присутствия в кишечнике небактериальных паразитов (глистов, простейших, которые также нуждаются в кислороде, обделяя им кишечную палочку).

Гемолизирующая кишечная палочка.
В норме должна отсутствовать. Она может вызывать аллергические и кишечные проблемы, очень распространена в окружающей среде (правда, практически никогда не встречается в грудном молоке), вызывает проблемы у ослабленных детей, требует иммунокоррекции. Следует отметить, что термин «гемолизирующая» не означает, что имеется какое-то влияние на кровь. Условно-патогенная флора при дисбактериозе не должна преодолевать кишечную стенку и попадать в кровь. Это возможно только при крайне выраженных формах дисбактериоза у детей с выраженными иммунодефицитами, как правило, представляющих угрозу для жизни. К счастью, такие состояния встречаются нечасто.

Кокковые формы в общей сумме микробов.
Самыми безобидными представителями условно-патогенной флоры являются энтерококки. Они наиболее часто встречаются в кишечнике у здоровых людей, их количество до 25% не представляет угрозы здоровью. Если количество превышает 25%, это чаще всего связано со снижением нормальной флоры. В редких случаях повышение количества энтерококков является главной причиной дисфункции, связанной с дисбактериозом.

Золотистый стафилококк (S. aureus).
Один из самых неприятных (наряду с гемолизирующей кишечной палочкой, протеем и клебсиеллой) представителей условно-патогенной флоры. Даже небольшие его количества могут вызвать выраженные клинические проявления, особенно у детей первых месяцев жизни. Поэтому обычно в нормах, приведенных в бланке анализа, указывается, что его быть не должно.
Патогенность золотистого стафилококка напрямую зависит от состояния нормальной флоры: чем больше бифидобактерий, лактобактерий и нормальной кишечной палочки, тем меньше вреда от стафилококка. Присутствие его в кишечнике может приводить к аллергическим реакциям, гнойничковым кожным высыпаниям, дисфункции кишечника. Стафилококки являются распространенными микробами окружающей среды, в частности, они в больших количествах живут на коже и слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Ребенку они могут попадать через грудное молоко. Наиболее подвержены заражению стафилококками ослабленные дети (проблемная беременность, недоношенность, кесарево сечение, искусственное вскармливание, применение антибиотиков – факторы риска ослабления функций иммунной системы).

Лактозонегативные энтеробактерии.
Большая группа условно-патогенных бактерий большей или меньшей степени патогенности. Их количество не должно превышать 5%. Наиболее неприятными бактериями из этой группы являются протеи (чаще всего с ними связаны запоры) и клебсиеллы (являются прямыми антагонистами (конкурентами) лактобактерий, что приводит к развитию аллергии и запоров, а также к проявлениям лактазной недостаточности). Часто в бланке анализа указывается общее количество лактозонегативных энтеробактерий.

Грибы рода Candida.
Допустимо присутствие до 104. Повышение этого параметра может быть после применения антибиотиков. Если количество грибов повышено, а количество нормальной кишечной флоры резко снижено, при этом отмечается кандидоз (молочница) видимых слизистых оболочек (ротовая полость, половые органы) – это проявления системного кандидоза, то есть имеется инфицирование грибами кишечника.

Источник

ДИСБИОЗ ( ДИСБАКТЕРИОЗ ) КАК СИНДРОМ ОБЩЕЙ ИЛИ ЭКОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

Под микробиоценозом кишечника понимают микроэкологическую систему организма, сложившуюся в процессе филогенетического развития в пищеварительном тракте человека и животных. Микробная флора кишечника участвует во многих жизненно важных процессах макроорганизма, который в свою очередь является для нее средой обитания.

Дисбактериоз (дисбиоз) кишечника всегда вторичен и представляет собой клинико-лабораторный синдром, который развивается при целом ряде заболеваний и клинических ситуаций и характеризуется изменением качественного и/или количественного состава микрофлоры определенного биотопа, транслокацией различных ее представителей в несвойственные биотопы, а также метаболическими и иммунными нарушениями, сопровождающимися у части пациентов клиническими симптомами.

Экологическая патология как фактор дисбактериоза и заболеваний метаболического и иммунологического характера

Значение микробиоценоза кишечника

В Международном классификаторе заболеваний человека (МКБ-10), принятом в нашей стране, как и во всем мире, отсутствует диагноз дисбиоза или дисбактериоза кишечника, как самостоятельного заболевания. Однако, хочется надеятся, что важность и всеобщая распространенность данного состояния, как первопричины многих последующих проблем с тонким понимаем последовательности происходящих изменений, все же привнесет изменения в МКБ с выделением дисбиоза как самостоятельного заболевания. Так, например общее заболевания атеросклероз проявляется частными случаями в виде ИБС, инсульта. А дисбиоз является широким синдромом общей патологии, причиной вторичного иммунодефицита, синдрома мальабсорбции и т.д.

Формирование микробиоценоза у детей

В период внутриутробного развития желудочно-кишечный тракт плода стерилен. Во время родов новорожденный колонизирует ЖКТ через рот, проходя по родовым путям матери. Бактерии Е. Соli и стрептококки можно обнаружить в ЖКТ через несколько часов после рождения, причем они распространяются ото рта к анусу. Различные штаммы бифидобактерий и бактероиды появляются в ЖКТ спустя 10 дней после рождения.
Дети, рожденные путем кесарева сечения, имеют значительно более низкое содержание бифидо- и лактобактерий, чем появившиеся естественным путем. Только у детей, находящихся на естественном вскармливании (грудное молоко), в микрофлоре кишечника преобладают бифидобактерии, с чем связывают меньший риск развития гастроинтестинальных инфекционных заболеваний. При искусственном вскармливании у ребенка не формируется преобладание какой-либо группы микроорганизмов. У детей, получающих искусственное вскармливание, чаще и в более высоких титрах появляются бактероиды и вейлонеллы. При избыточном количестве последних может отмечаться повышенное газообразование, развитие диспепсических проявлений, энтериты. Другие бактерии: клебсиеллы, протеи, морганеллы, энтеробактер, цитробактер, серрации являются условно-патогенными; при снижении резистентности организма они могут приобретать патогенные свойства, вызывать воспалительный процесс и диарею.

Непатогенные стафилококки (S. epidermidis) колонизируют кишечник детей с первых дней жизни. Иногда присутствуют в небольших концентрациях стафилококки с патогенными свойствами. Однако возможно развитие инфекционного процесса при передаче от носителей к ребенку нозокомиальных штаммов. Эти штаммы отличаются устойчивостью к антибактериальным препаратам и могут вызывать тяжелые воспалительные поражения кишечника, и даже септический процесс.

Роль стрептококков в формировании оптимального уровня колонизационной резистентности достаточно велика. При естественном вскармливании уровень стрептококков сохраняется постоянным, а при искусственном вскармливании может значительно превышать норму. Однако при сниженном количестве облигатной микрофлоры у детей усиленный рост энтерококков способствует формированию эндогенного инфекционного процесса.

Таким образом, естественное вскармливание ребенка, начатое сразу после его рождения, формирует более благоприятную флору пищеварительного тракта, которая способна к колонизационной резистентности и обеспечивает адекватные процессы пищеварения. Искусственное вскармливание может являться одной из причин изменений микроэкологии ребенка с последующим участием эндогенной флоры в формировании инфекционных, аллергических, иммунопатологических процессов.

У детей, получавших антибактериальную терапию в период новорожденности и находящихся на искусственном вскармливании впоследствии нарушается формирование слизистой ЖКТ, пейеровых бляшек, выработка иммуноглобулинов, лизоцима и других факторов защиты, что приводит к о вторичному иммунодефициту, нарушению всасывания и пр.

Состав кишечной флоры ребенка после 2 лет практически не отличается от взрослого: Плотность бактерий в желудке, тощей, подвздошной и ободочной кишках соответственно равна 1000, 10 000, 100 000 и 1000000000 в 1 мл содержимого кишечника. Так, у взрослого человека весом 70 килограмм на выходе примерно 12 килограмм фекалий, причем 1\3 которых состоит из остатков непереваренной пищи, а 2\3 представлены размножающейся биомассой. Количество бактерий, населяющих организм человека на несколько порядков превышает количество клеток организма человека. Их роль в жизнедеятельности человека огромна. Это как бы особый дополнительный орган, выполняющий множество различных функций.

Функции нормальной микрофлоры кишечника:

Микроорганизмы колонизируют просвет пищеварительного тракта, а также поверхность слизистых оболочек. В связи с этим разделяют мукозную микрофлору и полостную микрофлору. При ряде патологических состояний очень важно учитывать состав каждого пула. В настоящее время разрабатываются и внедряются методы раздельной оценки флоры пищеварительного тракта. Важен именно пул, покрывающий слизистую оболочку. В просвете кишечника может быть и дикая флора.

Состав кишечной микрофлоры

Обитающая в кишечнике микрофлора подразделяется на следующие группы:

При снижении уровня бифидобактерий транслокация условно-патогенных микробов в верхние отделы кишечника может вызывать их избыточный рост с более тяжелыми проявлениями синдрома нарушенного всасывания.

Доказана важная роль эубактерий, которые представляют собой анаэробные грамположительные неспорообразующие палочки, в трансформации холестерола в копростанол. В связи с этим положением требует внимания педиатров ряд работ зарубежных исследователей по использованию функционального питания, обогащенного соответствующими микроорганизмами для снижения уровня холестерола у пациентов. Однако следует помнить, что эубактерии могут участвовать в развитии воспаления ротовой полости, формировании гнойных процессов в плевре и легких и инфекционного эндокардита.

Клостридии также принимают участие в деконъюгации желчных кислот, многие поддерживают колонизационную резистентность, подавляют рост патогенных клостридий. Clostridium difficile и C. perfrigens способны вырабатывать энтеротоксины. Микробные пептидные токсины оказывают провоспалительный эффект, вызывают хемотаксис нейтрофилов, выделяют сериновые протеазы, окислители, формируют хроническое воспаление. При их участии происходит местная и системная сенсибилизация антигенами энтеральной системы, пищевая сенсибилизация. Так, развитие псевдомембранозного колита, обусловленного C. difficile, связано с применением ряда антибиотиков, подавляющих нормальную микрофлору и резким снижением количества нетоксигенных клостридий.

Бактероиды являются еще недостаточно изученными представителями микрофлоры, известна их определенная роль в расщеплении желчных кислот. Среди них B. fragilis обладает рядом факторов, обусловливающих патогенность: способность секретировать лактамазу, энтеротоксин, гиалуронидазу, гепариназу, фибролизин, нейраминидазу. Имеются указания, что 10% случаев диарей вызываются энтеротоксигенными штаммами B. fragilis, особенно часто диарея, обусловленная бактероидами, наблюдается у детей дошкольного возраста.

Целый ряд видов фузобактерий способны секретировать гемолизины, гемагглютинины и факторы агрегации тромбоцитов. Поэтому при тяжелых септицемиях, связанных с ростом фузобактерий, могут возникать тромбоэмболии, имеющие соответствующую клиническую характеристику.

Вейлонеллы способны к восстановлению нитратов. При избыточном размножении в кишечнике вейлонелл отмечается повышенное газообразование, могут возникать выраженные диспепсические расстройства.

Некоторые штаммы эшерихий продуцируют колицины, которые тормозят рост энтеропатогенных штаммов кишечной палочки. Эти свойства обусловлены в первую очередь механизмом синтеза секреторных иммуноглобулинов в кишечнике. Эшерихии принимают участие в синтезе витамина К, обеспечивая гемостатические процессы. Однако следует указать на способность формирования госпитальных штаммов эшерихий с множественной резистентностью к антибактериальным средствам, что является причиной развития госпитальной инфекции. Пул эшерихий очень небольшой, но важный именно из-за иммуномодулирующих функций. При дисбиозе толстая кишка не защищена, испытывает не только токсические нагрузки, но и трофический голод, в связи с чем высок риск онкопатологии толстой кишки.

К условиям развития оппортунистической инфекции относятся:

Стадии дисбиоза

По роду возбудителя дисбиоз подразделяют на грибковый, стафилококковый, протейный, синегнойный, эшерихиозный, ассоциативный.

Диагностика дисбактериоза (дисбиоза)

Оценка тяжести кишечного дисбактериоза

В зависимости от степени выраженности клинических проявлений и особенностей микробиологических изменений выделяют 3 степени дисбактериоза: компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная. Однако в оценке степеней дисбактериоза нет единой точки зрения, так как часто используются разные клинико-лабораторные критерии. Маркерами дисбиоза могут быть кариес, гингивит, пародонтоз, хронические заболевания носоглотки, вагиноз, изменения характера стула при перемене характера питания, при ОРВИ, стрессах. Клинические проявления дисбактериоза кишечника в значительной степени определяются локализацией изменений.

Пример: Девочка 7 лет с запорами до 7 дней на фоне дисбиоза. Диагностирован цирроз печени.

Пример: Институт питания РАМН. Случаи излечения шизофрении у детей после коррекции дисбиоза.

Истинная аллергия генетически детерминирована. Это реакции гуморального типа, где при встрече с антигеном Т-клетками передается информация В-клеткам, имеющим генетический дефект, которые начинают синтезировать антитела в огромных количествах с огромным количеством рецепторов и образованием огромного количества ЦИК, которые буквально закупоривают капилляры, нарушается кровоток. Кальций таким больным не показан, так как он сам дает реакцию с образованием макрокомплексов с ЦИК, что может усугубить нарушение гемодинамики. В развитых странах делается анализы на количество иммуноглобулинов Е и HLA, когда родителей предупреждают о возможной аллергии и дают рекомендации по питанию и т. д.

Лечение дисбактериоза кишечника

Лечение дисбиоза должно быть комплексным:

Профилактика дисбактериоза

Первичная профилактика дисбактериоза, учитывая многочисленные причины его возникновения, представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды. Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.

Заключение

Разноплановое воздействие БАД (сорбция, пребиотические свойства и витаминоминеральные комплексы с иммуномодулирующими свойствами могут сочетаться в одном препарате) с максимальной пользой и практическим отсутствием риска для больного, большой эффективностью делают их применение наиболее привлекательными и с экономических позиций в терапии и профилактике дисбиоза.

И еще один очень важный аспект, который должен быть рассмотрен и продвинут в сознании медиков. Не так давно появился термин иммунной реабилитации, который подразумевает проведение реабилитации после курса антибиотиков. Так, после приема антибиотиков по поводу ОРВИ и его осложнений предлагается реабилитация для стимуляции антителообразования (этот процесс не запускается на фоне приема антибиотиков).

Подводя итог раздела отметим, что систематическое (!) употребление в пищу пробиотиков, пребиотиков и других продуктов функционального питания на основе пробиотических микроорганизмов, позволяет снизить до нуля риски возникновения множества серьезных заболеваний (включая онкологические), а также заметно ускорить процессы выздоровления болеющего человека, за счет оказания на его организм лечебно-профилактичекого воздействия, включая воздействие иммуномодулирующего, детоксицирующего и антимутагенного характера.

По теме оценки дисбактериоза см. также:

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

Источник