диссеминированные формы туберкулеза кожи

Содержание

Дерматология в России

Зарегистрируйтесь!

Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.

Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).

Кожный туберкулез

Кожный туберкулез

Введение

Туберкулез – это инфекция, вызываемая микобактериями, чаще всего Mycobacterium tuberculosis. Эта инфекция чаще всего поражает легкие. Когда поражается кожа, это называется кожным туберкулезом. Это редкое заболевание.

История кожного туберкулеза восходит к 1826 году, когда о нем впервые сообщил Лаэннек. Он сообщил о поражениях на руке, вызванных проникновением возбудителя в кожу. Однако возбудитель заболевания был известен только в 1882 году, когда Роберт Кох впервые открыл M. tuberculosis. Позже его выделили из кожного очага пораженного человека (1, 2, 3).

Классификация

Хотя существуют различные системы классификации, наиболее универсально используемая классификация вариантов кожного туберкулеза основана на следующем:

· Экзогенный туберкулез кожи: Туберкулезный шанкр и бородавчатый туберкулез кожи

· Эндогенный туберкулез кожи: Контакт или аутоинокуляция (скрофулодерма, орифициальный туберкулез и некоторые случаи вульгарной волчанки); гематогенная диссеминация (вульгарная волчанка, туберкулезная гумма и острый милиарный туберкулез)

· Туберкулиды: Папулонекротический туберкулез; лишай золотушных

· Кожный туберкулез: Вторичная вакцинация Bacillus Calmette–Guerin (BCG)

Этиология

Инфицирование M. tuberculosis вызывает кожный туберкулез. Это заразное заболевание, которая передается от человека к человеку. Он также может быть вызван Mycobacterium bovis и реже вакциной BCG (4, 5, 6).

Эпидемиология

В отличие от туберкулеза легких, кожный туберкулез встречается редко. Из всех пациентов с внелегочными проявлениями туберкулеза от 1% до 2% страдают кожным туберкулезом. Он более распространен в тех частях мира, где распространена инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) или где люди страдают иммунодефицитом по другим причинам.

Патофизиология

Кожная инвазия M. tuberculosis приводит к развитию заболевания. Эта инвазия может быть экзогенной или эндогенной. Эндогенная инвазия обычно обусловлена распространением туберкулеза легких путем гематогенной или лимфогенной диссеминации. Экзогенная инвазия обусловлена прямой инокуляцией бактерий. Это приводит к иммунному каскаду в клетках кожи, который приводит к образованию гранулем, характерных для туберкулеза. Они присутствуют при различных формах клинических поражений.

Гистопатология

Ранние поражения могут проявляться поверхностными изъязвлениями, гиперплазией эпидермиса и плотным дермальным инфильтратом, состоящим из нейтрофилов, лимфоцитов и плазматических клеток. Со временем клетки, участвующие в хроническом воспалении и очаги гранулематозного воспаления замещают нейтрофилы с переменным казеозным некрозом. Кислотоустойчивые бациллы обычно легко обнаруживаются в ранних очагах поражения, но редко встречаются после развития гранулем.

Клиническое и физикальное обследование

В анамнезе больного могут быть определены различные симптомы. У пациента может быть туберкулез легких наряду с кожным туберкулезом и может быть в анамнезе кашель, мокрота, ночная потливость, лихорадка, потеря веса, кровохарканье, боль в груди и усталость, среди прочих, наряду с кожными симптомами. При диссеминированном кожном туберкулезе боль в животе и диарея могут указывать на абдоминальный туберкулез. Головная боль может указывать на туберкулезный менингит. Прямая инокуляция бактерий проявляется только кожными симптомами.

В анамнезе также может быть выявлен иммунодефицит, обусловленный такими основными заболеваниями, как СПИД, неконтролируемый диабет, злокачественные новообразования и терминальная стадия почечной недостаточности ( ESRD ). Другие причины иммунодефицита включают внутривенное употребление наркотиков и иммуносупрессивную терапию.

При осмотре объективные данные могут включать различные виды кожных поражений. Могут быть воспалительные папулы, язвы, узелки, пустулы, веррукозные бляшки или любой другой тип поражения.

Обследование

Кожная проба на туберкулёз ( TST ) включает инокуляцию 0,1 мл жидкости, содержащей очищенное производное белка ( PPD ), в кожу. Местом инъекции является кожа внешней стороны запястья или волярная поверхность предплечья. Тест интерпретируется по прошествии времени от 48 до 72 часов. Измеряется и регистрируется диаметр инфильтрата кожи.

Тест QFT-G является альтернативой кожного теста на туберкулёз (Т S Т). Это анализ крови, который выявляет как активный, так и латентный туберкулез с помощью анализа высвобождения гамма-интерферона.

Биопсия кожи является надежным тестом для диагностики кожного туберкулеза. Биопсия кожи оценивается двумя способами. Сначала готовятся срезы и исследуются под микроскопом для обнаружения кислотоустойчивых бацилл. Далее, ткань культивируют при низкой температуре для выявления роста M. tuberculosis.

Другие тесты, которые могут помочь в диагностике, включают рентгенографию органов грудной клетки и исследование мокроты. Исследование мокроты включает в себя микроскопию кислотоустойчивых бацилл А fB и посев.

Лечение / Ведение больных

Лечение кожного туберкулеза имеет сходства с лечением системного туберкулеза. Оно также включает в себя лечение несколькими препаратами. Наиболее часто используются изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол или стрептомицин. Лечение состоит из 2 этапов.

· Интенсивная фаза, которая включает в себя быстрое снижение количества M. tuberculosis

· Фаза продолжения, которая также называется фазой стерилизации

Фаза интенсивной терапии длится около 8 недель. После этой фазы пациент больше не является заразным, но ему все еще требуется дополнительное лечение, чтобы добиться излечения инфекции. Фаза продолжения предназначена для уничтожения оставшихся бактерий и длится от 9 до 12 месяцев. Лечение туберкулеза требует от больного строгого соблюдения режима лечения.

Результаты лечения зависят от иммунитета пациента, его общего состояния здоровья, стадии заболевания, типа кожных поражений, комплаентности пациента, продолжительности лечения и наличия любых побочных эффектов.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика туберкулеза кожи включает в себя:

Многие различные заболевания могут быть включены в список дифференциальных диагнозов в зависимости от проявлений кожного туберкулеза. Трудно поставить диагноз этого заболевания из-за его сходства со многими другими кожными поражениями.

Прогноз

Прогноз кожного туберкулеза благоприятный у пациентов, не имеющих ослабленного иммунитета. Однако даже активное лечение может оказаться неэффективным у пациентов с ослабленным иммунитетом и множественной лекарственной устойчивостью.

Прочие аспекты

Профилактика

Профилактика кожного туберкулеза включает вакцинацию БЦЖ, обследование, изоляцию и лечение человека, являющегося источником инфекции, а также использование стерилизованных инструментов и других предметов. Поскольку иммунодефицит является основной причиной туберкулеза кожи, следует попытаться избежать его, корректируя диабет и другие заболевания. В тех случаях, когда лекарственная терапия является причиной иммунодефицита, показано предварительное тестирование и лечение латентного туберкулеза антибиотиками.

Соблюдение рекомендаций

Соблюдение рекомендаций по лечению крайне важно, когда речь заходит о лечении туберкулеза. У пациента, который не выполняет рекомендаций, может развиться лекарственная устойчивость. Может потребоваться несколько методов лечения, и у таких пациентов рекомендуется лечение непосредственным контролем ( DOT ).

Улучшение работы медицинского персонала

Диагноз кожный туберкулеза может быть поставлен специалистом в данной области. Поскольку имеются особенности диагностики и лечения кожных заболеваний, пациент должен быть направлен на консультацию инфекциониста, дерматолога или терапевта. Лечение кожного туберкулеза сходно с лечением системного туберкулеза. Оно также включает в себя лечение несколькими препаратами. Наиболее часто используются изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол или стрептомицин. Лечение состоит из 2 этапов.

· Интенсивная фаза, которая включает в себя быстрое снижение количества M. tuberculosis

· Фаза продолжения, которая также называется фазой стерилизации

Результаты лечения зависят от иммунитета пациента, его общего состояния здоровья, стадии заболевания, типа кожных поражений, комплаентности пациента, продолжительности лечения и наличия любых побочных эффектов.

Источник

Милиарный туберкулез неуточненной локализации (A19.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Диссеминированный туберкулёз может развиться при осложнённом течении первичного туберкулёза в результате усиления воспалительной реакции и ранней генерализации процесса. Чаще диссеминированный туберкулёз возникает через несколько лет после клинического излечения первичного туберкулёза и формирования остаточных посттуберкулёзных изменений: очага Гона и/или кальцината. В этих случаях развитие диссеминированного туберкулёза связывают с поздней генерализацией туберкулёзного процесса.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

В зависимости от распространённости поражения выделяют три основные варианта диссеминированного туберкулёза:
• генерализованный:
• с преимущественным поражением лёгких;
• с преимущественным поражением других органов.
В соответствии с клиническими особенностями течения различают: острую, подострую и хроническую форму.

Этиология и патогенез

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Диссеминированный туберкулёз может развиться при осложнённом течении первичного туберкулёза в результате усиления воспалительной реакции и ранней генерализации процесса. Чаще диссеминированный туберкулёз возникает через несколько лет после клинического излечения первичного туберкулёза и формирования остаточных посттуберкулёзных изменений: очага Гона и/или кальцината. В этих случаях развитие диссеминированного туберкулёза связывают с поздней генерализацией туберкулёзного процесса.
Основным источником распространения микобактерий при развитии диссеминированного туберкулёза считают остаточные очаги инфекции во ВГЛУ, формирующиеся в процессе обратного развития первичного периода туберкулёзной инфекции. Иногда источник диссеминации микобактерий в виде обызвествлённого первичного очага может быть локализован в лёгком или другом органе.
Возбудитель может распространяться по организму различными путями, но чаще всего диссеминации происходит с током крови. Гематогенный путь лежит в основе около 90% всех диссеминированных поражений при туберкулёзе.
Вероятность развития диссеминированного туберкулёза лёгких возрастает при воздействии факторов, ослабляющих иммунную систему человека, при длительном и тесном контакте с бактериовыделителей.
В зависимости от пути распространения микобактерий и расположения туберкулёзных очагов по ходу кровеносных и/или лимфатических сосудов диссеминированный туберкулёз лёгких может быть гематогенным, лимфогематогенным и лимфогенным.
Обязательным условием для развития гематогенного диссеминированного туберкулеза считают бактериемию. Однако для возникновения заболевания важны также повышенная чувствительность клеток и тканей к микобактериям и изменения функционального состояния нервной и сосудистой систем. Нарушение кортико-висцеральной регуляции приводит к вегетативно-сосудистой дистонии и расстройствам микроциркуляции. Кровоток в мелких сосудах замедляется, и возбудитель проникает через сосудистую стенку в прилежащую ткань. Повышенная чувствительность клеток к микобактериям, сформировавшаяся в первичном периоде туберкулёзной инфекции, обеспечивает быстрое поглощение микобактерий макрофагами, которые затем теряют способность к перемещению и оседают в периваскулярной ткани. Дальнейшее движение возбудителя приостанавливается, однако разрушение микобактерий бывает затруднено и даже невозможно из-за снижения бактерицидного потенциала макрофагов. В результате в интерстициальной ткани лёгких по ходу сосудисто-бронхиальных пучков формируется множество туберкулёзных очагов (рис. 18-17). При гематогенном распространении микобактерий очаги обнаруживают в обоих лёгких относительно симметрично. Лимфогенная диссеминации в лёгких возникает при распространении микобактерий с ретроградным током лимфы. Появление процесса обусловлено реактивацией воспаления во ВГЛУ и развитием лимфостаза.
Лимфогенное распространение микобактерий нередко приводит к односторонней диссеминации и преимущественно прикорневой локализации очагов. Возможна также двусторонняя лимфогенная диссеминация. От гематогенной её отличает асимметричное расположение очагов в лёгких.
Характер воспалительной реакции и распространённость очагов при диссеминированном туберкулёзе обусловлены индивидуальной реактивностью организма, массивностью бактериемии и выраженностью иммунологических и функциональных расстройств. Размеры очагов в значительной степени зависят от калибра сосудов, вовлечённых в патологический процесс.
По данным патоморфологических исследований, выделяют три варианта диссеминированного туберкулёза лёгких. Они соответствуют клиническим особенностям его течения: острому, подострому и хроническому.
Острый диссеминированный туберкулёз лёгких возникает при значительном снижении противотуберкулёзного иммунитета и массивной бактериемии. Гиперергическая реакция лёгочных капилляров на бактериальную агрессию со значительным повышением проницаемости их стенки создаёт благоприятные условия для проникновения микобактерий в альвеолярные перегородки и стенки альвеол. По ходу капилляров почти одномоментно возникают множественные однотипные просовидные (от лат. «milium» — просо), желтовато-серые очаги. Они выступают над поверхностью среза лёгкого в виде бугорков диаметром 1-2 мм и локализуются равномерно в обоих лёгких. Отёк и клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок значительно снижают эластичность лёгочной ткани. Экссудативную или казеозно-некротическую реакцию очень быстро сменяет продуктивная, поэтому слияния очагов не происходит. Такую форму острого диссеминированного туберкулёза называют милиарной.
Иногда наблюдают генерализацию туберкулёзного процесса: множественные казеозные очаги с большим количеством микобактерий обнаруживают и в других органах (туберкулёзный сепсис).
При своевременной диагностике и полноценном лечении милиарные очаги могут почти полностью рассосаться. Одновременно исчезают признаки эмфиземы и происходит восстановление эластичности лёгочной ткани.
Подострый диссеминированный туберкулёз лёгких развивается при менее грубых нарушениях в иммунитете и меньшей массивности бактериемии. В патологический процесс бывают вовлечены внутридольковые вены и междольковые ветви лёгочной артерии. Очаги, формирующиеся вокруг венул и артериол, имеют средние и крупные размеры, нередко сливаются, образуя конгломераты, в которых может возникать деструкция. Воспалительная реакция в очагах постепенно становится продуктивной. В стенках альвеол и межальвеолярных перегородках развиваются продуктивный облитерирующий васкулит и лимфангит, в лёгочной ткани вокруг очагов появляются признаки эмфиземы.
При подостром диссеминированном туберкулёзе строгой симметрии поражения лёгких не отмечают. Очаги чаще обнаруживаются в верхних и средних отделах, преимущественно субплеврально. Диссеминации не ограничивается лёгкими и нередко распространяется на висцеральный листок плевры. Часто в процесс бывают вовлечены верхние дыхательные пути, особенно наружное кольцо гортани.
Специфическая терапия способствует рассасыванию и уплотнению очагов. Полное рассасывание очагов наблюдают редко. В межальвеолярных перегородках возникают фиброзные и атрофические изменения. Эмфизема, сформировавшаяся в начальном периоде заболевания, приобретает необратимый характер.
Хронический диссеминированный туберкулёз лёгких обычно развивается медленно в результате повторных волн лимфогематогенной диссеминации, которые своевременно не диагностируются. При очередной волне диссеминации свежие очаги появляются в интактных участках лёгкого — там, где кровоток в начале заболевания не был нарушен. Повторные волны диссеминации обусловливают «поэтажное» расположение очагов в обоих лёгких. Сначала очаги можно обнаружить в верхушечном и заднем сегментах. Наибольшее количество очагов находят в верхних и средних отделах лёгких. Они локализуются преимущественно субплеврально. На поверхности разреза лёгкого хорошо видна тонкая петлистая сеть из беловато-серых фиброзных тяжей, связанная с диффузным периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Иногда можно обнаружить массивные рубцы в ткани лёгкого и фиброз плевры, которые свидетельствуют о значительной давности туберкулёзного процесса. Фиброзные изменения более выражены в верхних отделах лёгких, а в нижних отделах можно наблюдать развитие викарной эмфиземы.
Между образовавшимися в разное время очагами имеются существенные морфологические различия. В свежих очагах преобладает выраженная продуктивная тканевая реакция. Очаги, имеющие большую давность, окружены капсулой. Старые очаги частично замещены фиброзной тканью. Иногда в них обнаруживают включения солей кальция. Такую очаговую диссеминацию называют полиморфной.
Наклонность к слиянию очагов и формированию распада выражена слабо, поэтому полости распада образуются медленно. Они имеют определённые особенности.
Полости обычно расположены в верхних долях обоих лёгких, часто симметрично, их просвет полностью свободен от казеозно-некротических масс; стенки тонкие, перифокальная инфильтрация и отёк окружающих тканей отсутствуют. Такие полости часто называют штампованными, или очковыми, кавернами.
Значительные морфологические изменения лёгочной ткани с нарушением её биомеханических свойств приводят к гипертензии в малом круге кровообращения, гипертрофии правого желудочка и постепенному развитию лёгочного сердца.
В результате повторных волн гематогенной диссеминации микобактериями туберкулеза у больных хроническим диссеминированным туберкулёзом лёгких часто формируются внелёгочные очаги поражения: в гортани, костях и суставах, почках, гениталиях и других органах.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Источник

Глава 9. ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ

Туберкулез кожи является хроническим инфекционным заболеванием, вызываемым микобактериями туберкулеза.

Среди возбудителей туберкулеза кожи известно 3 вида микобактерий:

– Micobacteriuм tuberculosis hominis (человеческий) — 94–95 %;

– Micobacteriuм tuberculosis bovis (бычий) — 4–5 %;

– Micobacteriuм tuberculosis avis (птичий) — менее 1 %.

Кожа является далеко не идеальной тканью человеческого организма для развития микобактерий туберкулеза. Во-первых, температура поверхности кожи на несколько градусов ниже, чем в легких; во-вторых, содержание кислорода существенно ниже, а СО 2 — выше, чем в ткани легкого; и, наконец, ткань легкого почти на 95 % состоит из воды, а содержание воды в коже не более 76 %.

Поэтому туберкулез кожи и слизистых оболочек, в отличие от туберкулеза легких, почек, других внутренних органов, костей и суставов, встречается намного реже. В настоящее время 1 случай туберкулеза кожи в Беларуси приходится почти на 1000 случаев туберкулеза легких. Среди провоцирующих факторов называют острые инфекции, травмы, эндокринные расстройства, особенно сахарный диабет, гиповитаминозы, неполноценное питание, другие состояния, приводящие к снижению неспецифической резистентности организма. Существенную роль в патогенезе туберкулеза кожи играют массивность инфицирования, вирулентность микобактерий, состояние иммунитета. Туберкулезное воспаление рассматривается как классический пример воспаления на иммунной основе. Ведущую роль при туберкулезе кожи отводят Т-клеточному иммунитету, а значение гуморального звена иммунитета, равно как и роль аутоиммунных реакций, остается дискутабельной.

При первом внедрении микобактерий в кожу развивается первичный аффект, а затем в процесс вовлекаются лимфатические узлы, т. к. формируется первичный туберкулезный комплекс. Входными воротами в этом случае являются травмы и дефекты кожи, особенно при ее гнойничковых заболеваниях. Уже через 3–4 недели после заражения на месте внедрения микобактерий формируется вначале крупная папула красно-бурого цвета, а затем поверхностная болезненная язва диаметром до 1–2 см с зернистым

дном с гнойным отделяемым, мягкими и подрытыми краями. У отдельных больных язва носит шанкриформный характер с уплотнением краев. В течение второго месяца возникают лимфангит и регионарный лимфаденит. Лимфоузлы, вначале подвижные и изолированные, вскоре спаиваются между собой и кожей, нередко вскрываются с образованием язв, напоминая склофулодерму. Язва рубцуется в течение нескольких месяцев, одновременно процесс репарации приводит к петрификации лимфатических узлов. Туберкулиновые пробы при первичном туберкулезе кожи чаще отрицательные.

емся классификацией, согласно которой все формы кожного туберкулеза делятся на локализованные и диссеминированные.

К локализованным формам относятся: туберкулезная волчанка, колликвативный туберкулез кожи, бородавчатый туберкулез кожи, язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек.

Среди диссеминированных форм туберкулеза кожи называют папулонекротический туберкулез, индуративный туберкулез кожи, лихеноидный туберкулез, или лишай золотушных, миллиарная диссеминированная волчанка лица.

Туберкулезная волчанка (люпозный туберкулез кожи, или обыкновенная волчанка). Если в послевоенные годы она поражала в основном детей, то в настоящее время встречается преимущественно у взрослых, чаще у женщин, страдающих туберкулезом легких или лимфатических узлов.

Излюбленная локализация — лицо. Первичный элемент — бугорок (люпома) буровато-желтого или красно-коричневого цвета. Благодаря появлению рядом аналогичных элементов сыпи уже через 1,5–4 месяца формируются бляшки с фестончатыми очертаниями, возвышающимся периферическим валиком и рубчиком в центре. На формирующемся поверхностном белесоватом рубце могут появляться новые бугорки. Бугорки отличаются мягкой консистенцией, для них характерны 2 симптома: симптом «яблочного желе» при диаскопии элементов сыпи (но он может быть положительным и при люпоидной форме розацеа) и «симптом зонда» — ямка на поверхности бугорка после легкого надавливания тупым зондом (причина — гибель коллагеновых волокон в очаге туберкулезного воспаления). При более сильном надавливании зонда на бугорок возможно его проваливание, что сопровождается болезненностью и появлением капельки крови (при розацеа это не наблюдается).

Туберкулезная волчанка может протекать по одному из следующих клинических вариантов:

– язвенная, или мутилирующая;

– бородавчатая, или папилломатозная;

– псориазиформная туберкулезная волчанка с обилием сероватобелых чешуек на поверхности.

Известны случаи изолированного поражения слизистой рта и носовой перегородки с перфорацией последней.

Течение вульгарной волчанки многолетнее, ухудшение — зимой. Возможны осложнения, рожистое воспаление и люпус-карцинома (плоскоклеточный рак с быстрым метастазированием).

Дифференциальная диагностика проводится с серпигинирующим,

или ползущим, бугорковым сифилидом, сгруппированным бугорковым сифилидом, туберкулоидной лепрой, хромомикозом, кожным лейшманиозом, туберкулоидной формой.

В пользу бугоркового сифилида будет говорить бледно-красный цвет

с синюшным оттенком бугорков, их плотно-эластичная консистенция, отрицательные симптомы «зонда» и «яблочного желе», сравнительно быстрая эволюция (несколько месяцев), отсутствие рецидивов бугорков на рубцах и положительные трепонемные серологические тесты.

Для очагов туберкулоидной лепры характерны отрицательные волчаночные симптомы, ранняя потеря температурной и болевой поверхностной чувствительности, потоотделения в очаге.

При туберкулоидной форме кожного лейшманиоза бугорки болезненные при пальпации, оставляют втянутые рубчики.

Очаги хромомикоза чаще локализуются на туловище и конечностях, волчаночные симптомы — отрицательные, в биопсированных кусочках кожи из очага обнаруживаются черные овальные или сферические тельца возбудителя.

Колликвативный туберкулез кожи, или скрофулодерма. Различают первичную скрофулодерму, развивающуюся вследствие гематогенного распространения микобактерий из первичного очага при резком снижении иммунитета, и более часто регистрируемую вторичную скрофулодерму, возникающую вследствие лимфогенного распространения возбудителя из пораженных туберкулезом лимфатических узлов.

Первичная скрофулодерма характеризуется появлением в подкожной клетчатке (преимущественно в области конечностей) небольших подвижных и безболезненных узлов, которые в дальнейшем увеличиваются в размерах и вскрываются с образованием вяло гранулирующих язв. Язвы заживают медленно с образованием мостиковидных рубцов с неровной поверхностью.

Излюбленной локализацией вторичной скрофулодермы является шея, область грудины, ключиц. Первичный элемент — узел в подкожной клетчатке, кожа над которым постоянно краснеет. После распада узлов образуются глубокие язвы с мягкими подрытыми краями, а дно покрыто желтоватыми казеозными массами, после отторжения которых образуются втянутые мостикообразные рубцы.

Гистологически в глубоких слоях дермы определяется клеточный инфильтрат в виде узла, который состоит из массы эпителиоидных клеток, образующих бугорок, окруженный лимфоидными элементами, в центре — творожистый некроз. Микобактерии обнаруживаются по периферии казеозного участка.

Дифференциальная диагностика скрофулодермы проводится:

– с сифилитической гуммой (отличия: другая локализация, наличие некротического стержня в язве, звездчатый рубец по заживлению, положительные трепонемные серореакции);

– актиномикозом (отличия: инфильтрат деревянистой плотности, жидкое гнойное и гнойно-кровянистое отделяемое с наличием друз желтого цвета);

– инфильтративно-абсцедирующей пиодермией (отличия: локализация в области подмышечных и паховобедренных складок, на ягодицах; плотные инфильтраты, множественные сообщающиеся свищи с яркой гиперемией вокруг).

Бородавчатый туберкулез кожи — это суперинфекция, при которой микобактерии попадают в кожу уже инфицированных людей, или аутоинокуляция, хотя не исключается и гематогенный путь попадания. Основной контингент — хирурги, патологоанатомы, ветеринарные врачи, мясники. Основной возбудитель — M. tuberculosis bovis (бычий тип).

Первичный элемент — папула. Локализация — открытые участки тела, преимущественно тыл кистей. Очаги поражения различной формы и размеров, с четкими границами, коричневато-красного цвета, с папилломатозной, шероховатой поверхностью. Можно выделить 3 зоны очага: в центре — бородавчатые разрастания высотой до 1 см, затем зона корок, трещин с синюшно-красноватым валиком по периферии, самая крайняя зона — синеватый венчик в виде каймы на границе со здоровой кожей. Очаг обычно одиночный.

Дифференциальная диагностика бородавчатого туберкулеза проводится:

– с язвенно-вегетирующей пиодермией (отличия: островоспалительная реакция вокруг язв, чаще поражены нижние конечности, неприятно пахнущее серозно-гнойное отделяемое, склонность к развитию новых язвенных дефектов);

– хромомикозом (отличие: очаги на туловище и конечностях, обнаружение возбудителя при микологическом исследовании или биопсии);

– бородавчатым красным лишаем (отличия: преимущественная локализация очагов на голенях, отсутствие трех зон в очаге поражения, отсутствие рубцевания, интенсивный зуд, разная гистологическая картина).

Язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек. Встречается редко. Является результатом массивной аутоинокуляции при экссудативном туберкулезе легких или желудочно-кишечного тракта, реже мочеполовых органов. Болезнь манифестирует появлением милиарных узелков розового или желтоватого цвета на слизистых оболочках полости рта или половых органов, вокруг естественных отверстий, которые сравнительно быстро распадаются с образованием небольших болезненных язв с фестончатыми очертаниями, подрытыми краями и неровным зернистым дном (некротические бугорки серовато-желтого цвета — зерна Треля). Язвочки могут сливаться в долго существующие обширные язвенные поверхности. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны.

Туберкулиновые реакции чаще отрицательные, но могут быть и гиперэргическими.

Папуло-некротический туберкулез кожи — это фактически аллерги-

ческий васкулит вследствие сенсибилизации микобактериями туберкулеза. Проявляется симметрично расположенными на коже лица, разгибательных поверхностей конечностей, локтей, колен, ягодиц папулами округлых очертаний размером 2–6 мм, синюшно-красного цвета, в центре которых развивается псевдопустула с некрозом. Небольшая язвочка покрыта плотноприлегающей корочкой, вокруг — возвышающийся ободок. На месте язвочки остаются штампованные рубчики. Болезнь длится месяцы и годы, ухудшение — зимой. Туберкулиновые пробы положительные. Поверхностная пустулезная форма папулонекротического туберкулеза называется Acnitis, напоминает вульгарные угри и встречается у детей школьного возраста. У подростков и юношей описана глубокая пустулезная разновидность папулонекротического туберкулеза, называемая Folliclis. Папулонекротический туберкулез обычно сочетается с туберкуле-

зом лимфатических узлов, туберкулезом легких, костей.

Дифференциальная диагностика проводится:

– с папуло-некротическим васкулитом (отличия: острое течение, отрицательные туберкулиновые реакции, процесс разрешается за 2–3 недели);

– лимфатоидным папулезом (отличия: появляются синюшно-розо- вые папулы, бляшки, цикл развития — 4–6 недель, болезнь длится годами. Гистологически — картина истинной лимфомы).

Индуративная эритема Базена (индуративный туберкулез кожи) — это васкулит глубоких сосудов дермы туберкулезной этиологии. Чаще болеют женщины среднего возраста. Преимущественная локализация — голени. Первичный элемент — узел в сетчатом слое дермы и подкожной жировой клетчатки. Узлы немногочисленные, симметрично расположенные, размером 2–5 см в диаметре, плотноэластической консистенции. Кожа над ними постепенно краснеет (красно-синюшный цвет), холодная на ощупь. У каждого 4–5-го больного узлы изъязвляются (язвенная форма Гетчинсона). Края язв крутые или подрытые, уплотнены. После заживления остается гладкий, втянутый рубец.

Дифференциальная диагностика проводится:

– с узловатой эритемой, хронической формой (отличия: более яркий цвет узлов, болезненность, узлы не изъязвляются, локализация — нередко боковые поверхности голеней);

– саркоидозом крупноузловатым (отличия: один или несколько полушаровидных узлов до 3 см в диаметре, плотноватой консистенции, си- нюшно-розового или красно-коричневого цвета, с гладкой поверхностью, при диаскопии видны желто-бурые пылинки. Узлы регрессируют с центра, оставляя временную гиперпигментацию).

Лихеноидный туберкулез, или лишай золотушных. В настоящее вре-

мя эта форма туберкулеза встречается крайне редко и чаще среди ослабленных детей и подростков с активным туберкулезом внутренних органов.

На коже груди, боковых поверхностей туловища появляются симметрично расположенные лихеноидные, фолликулярные или плоские папулы

и бугорки желтовато-красноватого или коричневатого цвета, которые могут группироваться, образуя кольцевидные очаги. Высыпания оставля-

ют поверхностные рубчики. Течение заболевания хроническое, приступообразное.

Туберкулиновые пробы положительные.

Дифференциальная диагностика проводится:

– с красным плоским лишаем (полигональные блестящие зудящие папулы с центральным вдавлением, с преимущественным расположением на внутренней поверхности верхних конечностей, на голенях и туловище,

с положительным феноменом Кебнера, частым поражением слизистых оболочек и ногтей; отсутствие данных о наличии туберкулеза внутренних органов);

– блестящим лишаем (отличия: множественные изолированные плоские папулы диаметром 1–2 мм с блестящей нешелушащейся поверхностью, бледно-розового цвета или нормальной окраски; туберкулиновые реакции отрицательные).

Милиарная диссеминированная волчанка лица. По мнению одних ученых, это редкая форма туберкулеза кожи, является папулезным вариантом локализованного папулонекротического туберкулеза, по мнению других — это люпоидная форма розацеа.

Поражается лицо. Выявляются милиарные безболезненные папулы желтовато-красноватого цвета, полушаровидные, с пустулой в центре, мягкой консистенции. Определяется феномен «яблочного желе». Одновременно у больного можно видеть высыпные элементы в разной стадии развития. Сыпь может оставить небольшие рубчики.

Дифференциальная диагностика проводится:

– с розацеа (отличия: на отечной и гиперемированной коже лица имеется большое количество угревых, папуло-пустулезных элементов, телеангиэктазий, отсутствуют указания на наличие туберкулеза внутренних органов);

– мелкоузелковым саркоидозом (отличия: множественные, резко отграниченные, симметрично расположенные, плотные бугорки и папулы величиной до горошины, с гладкой поверхностью, цвет которых меняется от бледно-розового до фиолетового и бурого. Феномен пылинок положительный. Реакции на туберкулин, как правило, отрицательные).

Источник