другие уточненные формы избыточности питания что это
Е65-E68 Ожирение и другие виды избыточности питания. V. 2016
Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)
E65-E68 Ожирение и другие виды избыточности питания
E65 Локализованное отложение жира
Включая: жировые подушки
E66.0 Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов
E66.1 Ожирение, вызванное приемом лекарственных средств
При необходимости идентифицировать лекарственный препарат используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E66.2 Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией
E67 Другие виды избыточности питания
переедание БДУ (R63.2)
последствия избыточности питания (E68)
E67.0 Гипервитаминоз A
E67.2 Синдром мегадоз витамина B6
E67.3 Гипервитаминоз D
E67.8 Другие уточненные формы избыточности питания
E68 Последствия избыточности питания
Примечание. Не следует использовать для хронического переедания. Данный код предназначен для текущего переедания.
Примечания. 1. Данная версия соответствует версии 2016 года ВОЗ (ICD-10 Version:2016), некоторые позиции которой могут отличаться от утверждённой Минздравом России версии МКБ-10.
2. БДУ — без дополнительных уточнений.
4. Звёздочкой помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.
Е00-Е07 Болезни щитовидной железы
Е10-Е14 Сахарный диабет
Е15-Е16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы
Е20-Е35 Нарушения других эндокринных желез
Е40-Е46 Недостаточность питания
Е50-Е64 Другие виды недостаточности питания
Е65-Е68 Ожирение и другие виды избыточности питания
Е70-Е90 Нарушения обмена веществ
Е65-E68 Ожирение и другие виды избыточности питания. V. 2016
Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)
E65-E68 Ожирение и другие виды избыточности питания
E65 Локализованное отложение жира
Включая: жировые подушки
E66.0 Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов
E66.1 Ожирение, вызванное приемом лекарственных средств
При необходимости идентифицировать лекарственный препарат используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E66.2 Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией
E67 Другие виды избыточности питания
переедание БДУ (R63.2)
последствия избыточности питания (E68)
E67.0 Гипервитаминоз A
E67.2 Синдром мегадоз витамина B6
E67.3 Гипервитаминоз D
E67.8 Другие уточненные формы избыточности питания
E68 Последствия избыточности питания
Примечание. Не следует использовать для хронического переедания. Данный код предназначен для текущего переедания.
Примечания. 1. Данная версия соответствует версии 2016 года ВОЗ (ICD-10 Version:2016), некоторые позиции которой могут отличаться от утверждённой Минздравом России версии МКБ-10.
2. БДУ — без дополнительных уточнений.
4. Звёздочкой помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.
Е00-Е07 Болезни щитовидной железы
Е10-Е14 Сахарный диабет
Е15-Е16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы
Е20-Е35 Нарушения других эндокринных желез
Е40-Е46 Недостаточность питания
Е50-Е64 Другие виды недостаточности питания
Е65-Е68 Ожирение и другие виды избыточности питания
Е70-Е90 Нарушения обмена веществ
Ожирение у детей и подростков
Общая информация
Краткое описание
Ожирение – гетерогенная группа наследственных или приобретенных болезней и патологически состояний, общим и ведущим симптомом которых является генерализованное избыточное отложение жира в подкожной жировой клетчатке и других органах и тканях с энергетическим дисбалансом между введением пищи и расходом энергии, обусловленное или осложненное нейрогормональными и метаболическими нарушениями и сопровождающееся изменением функционального состояния различных органов и систем [1].
Код(ы) МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| Е 66.0 | Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов |
| Е 66.1 | Ожирение, вызванное приемом лекарственных средств |
| Е 66.2 | Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией |
| Е 66.8 | Другие формы ожирения |
| Е 66.9 | Ожирение неуточненное |
| Е 67 | Другие виды избыточности питания |
| Е 67.8 | Другие уточненные формы избыточности питания |
| Е 68 | Последствия избыточности питания |
Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 (пересмотрен 2017 г.).
Сокращения, используемые в протоколе:
| SDS | – | коэффициент стандартного отклонения (standard deviation score) |
| АД | – | артериальное давление |
| АКТГ | – | адренокортикотропный гормон |
| ДАД | – | диастолическое артериальное давление |
| ИМТ | – | индекс массы тела (измеряется в кг/м²) |
| ИР | – | инсулинорезистентность |
| ЛПВП | – | липопротеиды высокой плотности |
| ЛПНП | – | липопротеиды низкой плотности |
| ЛФК | – | лечебная физкультура |
| НГН | – | нарушение гликемии натощак |
| НТГ | – | нарушение толерантности к глюкозе |
| ОГТТ | – | оральный тест на толерантность к глюкозе |
| САД | – | систолическое артериальное давление |
| СД | – | сахарный диабет |
| СТГ | – | соматотропный гормон |
| ЭКГ | – | электрокардиография |
Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, детские эндокринологи.
Категория пациентов: дети и подростки.
Шкала уровня доказательности:
| Уровень | Описание |
| Сила рекомендации | |
| A | Сильные аргументы за применение этого метода |
| B | Убедительные аргументы за применение этого метода |
| C | Слабые аргументы за применение этого метода |
| D | Слабые аргументы против применения этого метода |
| Е | Сильные аргументы против применения этого метода |
| Уровень доказательности | |
| I | Подтверждено более чем одним рандомизированным контролируемым исследованием |
| II | Подтверждено более чем одним нерандомизированным клиническим исследованием; несколькими аналитическими исследованиями более, чем из одного центра; |
| III | Подтверждено мнением экспертов, клиническим опытом, описательными исследованиями, экспертными комиссиями; |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
:
По этиологии:
· простое (конституционально-экзогенное, идиопатическое);
· гипоталамическое;
· ожирение при нейроэндокринных заболеваниях (гиперкортицизме, гипотиреозе и др.);
· ожирение ятрогенное (вызванное длительным приемом глюкокортикоидов, антидепрессантов и других препаратов);
· моногенное ожирение;
· синдромальное ожирение.
По наличию осложнений и коморбидных состояний:
· нарушения углеводного обмена: нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), нарушение гликемии натощак (НГН), инсулинорезистентность (ИР);
· неалкогольная жировая болезнь печени
· дислипидемия;
· артериальная гипертензия (АГ);
· сахарный диабет 2 типа (СД 2);
· задержка полового развития;
· ускоренное половое развитие;
· гинекомастия;
· синдром гиперандрогении;
· синдром апноэ;
· нарушения опорно-двигательной системы;
· желчнокаменная болезнь.
По степени ожирения:
· SDS ИМТ 2,0—2,5 — I степень;
· SDS ИМТ 2,6—3,0 — II степень;
· SDS ИМТ 3,1—3,9 — III степень;
· SDS ИМТ ≥4,0 — морбидное [2].
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез [3]
Жалобы:
· головные боли, дневная сонливость и храп, апноэ во сне;
· боли в животе;
· боли в коленных и голеностопных суставах;
· нарушения менструального цикла у девочек и/или гирсутизм;
Анамнез:
Для уточнения причины избыточной массы тела ребенка необходимо провести беседу с его родителями по вопросам о:
· течение беременности данным ребенком, его антропометрических данных при рождении, характере вскармливания на первом году жизни и особенности питания в последующие годы, уровне физической активности, перенесенных заболеваниях;
· наличии семейной предрасположенности к ожирению, дислипидемии, СД2 гипертонии и другим сердечно-сосудистым заболеваниям;
· предыдущем опыте соблюдения диеты и режима физических нагрузок;
· применении медикаментов (в том числе, глюкокортикоидов, психотропных и др.);
· вредных привычках – курение, алкоголь;
· социальном статусе семьи (образование родителей, случаи насилия, неполная семья);
· характере сна: продолжительность, апноэ;
· психосоциальный анамнез: депрессия, низкая самооценка, беспокойство и одиночество.
Физикальное обследование:
· рост и вес с расчетом ИМТ и/или SDS ИМТ;
· измерение окружность талии по линии между нижним краем реберной дуги и гребнем подвздошной кости;
· составление кривых роста и веса
· расчет прогнозируемого роста по формуле:
девочки: ((рост матери + рост отца)/2-6,5), см;
мальчики: ((рост матери + рост отца)/2+6,5), см;
· оценка стадии полового развития по Таннер;
· измерение артериального давления;
· неврологическое обследование с акцентом на выявление патологии гипоталамо-гипофизарной области;
· выявление возможного acanthosis nigricans, стрий.
Лабораторные исследования:
Биохимический анализ крови:
· исследование глюкозы натощак
· по показаниям оральный глюкозотолерантный тест с нагрузкой глюкозой из расчета 1,75 г сухого вещества на 1 кг массы ребенка, но не более 75 г.
Возможные результаты ОГТТ (по плазме венозной крови):
— нормогликемия: глюкоза натощак
| Показатели | Уровни липидов, липопротеидов | ||
| Оптимальные, ниже 75-го перцентиля | Повышенные, 75-95 перцентили | Высокие, выше 95-го перцентиля | |
| Холестерин общий, ммоль/л | 4,4—5,1 | ≥ 5,2 | |
| ЛПНП, ммоль/л | 2,85—3,34 | ≥ 3,35 | |
| Триглицериды, ммоль/л 0—9 лет 10—19 лет | |||
≥ 1,13
≥ 1,47
Инструментальные исследования:
· при наличии признаков соматотропной недостаточности – рентгенография левой кисти с определением костного возраста.
Показания для консультации специалистов:
· консультация гастроэнтеролога – жировой гепатоз, стеатогепатит;
· консультация невролога – оценка неврологического статуса;
· консультация психотерапевта – при депрессии, неадекватном поведении, подозрении на психогенную природу заболевания.
Диагностический алгоритм: (схема)
Алгоритм первичной диагностики ожирения у детей 
Дифференциальный диагноз
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Классические эндокринные заболевания, ассоциированные с ожирением | |||
| Первичный гипотиреоз | Ожирение/избыточная масса тела | ТТГ Т4 свободный в плазме крови | ТТГ и Т4 свободный в норме |
нормальные уровни АКТГ и кортизола
Лечение (амбулатория)
Питание изокалорийное с учетом возраста ребенка: количество углеводов, белков и жиров в суточном рационе должно соответствовать физиологическим потребностям.
Повышение физической активности. Психологическая поддержка со стороны родителей и психолога.
Немедикаментозное лечение:
Диета низокалорийная с учетом возраста
Режим – высокая физическая активность
Медикаментозное лечение: нет
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение:
Профилактические мероприятия: рациональное питание, активный образ жизни, занятия спортом, обучение родителей принципам рационального питания.
Мониторинг состояния пациента:
В амбулаторно-поликлинических условиях:
· в первый год наблюдения обследование 1 раз в 3 мес., далее 1 раз в 6 месяцев;
· контроль роста, веса, измерение SDS ИМТ, окружности талии, АД, анализ питания и физической активности, занятия с психологом;
· ОГТТ – 1 раз в 3 года;
Индикаторы эффективности лечения [17]:
· снижение массы тела.
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Аманбай Гульжан Маратовна – детский эндокринолог отделения соматики центра педиатрии филиала КФ «UMC» АО «Национальный научный центр материнства и детства»;
2) Базарбекова Римма Базарбековна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования»;
3) Досанова Айнур Касимбековна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», секретарь РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана»;
4) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М. Оспанова».
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Рецензенты:
Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии №2 РГП на ПХВ «Казахский медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова».
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.
Другие уточненные формы избыточности питания что это
Эндокринологический научный центр, Москва
ФГУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития РФ; Институт детской эндокринологии, Москва
К вопросу о новой классификации ожирения у детей и подростков
Журнал: Проблемы эндокринологии. 2015;61(2): 39-44
Петеркова В. А., Васюкова О. В. К вопросу о новой классификации ожирения у детей и подростков. Проблемы эндокринологии. 2015;61(2):39-44.
Peterkova V A, Vasiukova O V. About the new classification of obesity in the children and adolescents. Problemy Endokrinologii. 2015;61(2):39-44.
https://doi.org/10.14341/probl201561239-44
Эндокринологический научный центр, Москва
Статья посвящена одному из спорных вопросов современной педиатрии и детской эндокринологии — классификации ожирения у детей и подростков. Приведен исторический очерк по различным классификациям детского ожирения в России и за рубежом, обсуждены преимущества и недостатки каждого варианта. Авторы подчеркивают сложность создания единой классификации многофакторного заболевания. Предложена новая классификация ожирения у детей и подростков, которая включает этиологические аспекты, наличие осложнений и коморбидных состояний и степень ожирения. Представлены возможные варианты формулирования диагноза с учетом существующей международной классификации болезней.
Эндокринологический научный центр, Москва
ФГУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития РФ; Институт детской эндокринологии, Москва
Дети и подростки с ожирением на сегодняшний день составляют значимую часть среди всех пациентов, наблюдающихся как у детских эндокринологов, так и состоящих на учете у педиатров.
Это обусловлено как общей тенденцией к увеличению ожирения в педиатрической практике, наблюдаемой повсеместно, так и более активным выявлением данного состояния — по результатам «вернувшихся» диспансерных осмотров и регулярных амбулаторных приемов — по общему тревожному настрою врачей, подтвержденному результатами международных длительных проспективных наблюдений. Известно, что дети и подростки с ожирением в отличие от своих худых сверстников имеют больше проблем со здоровьем и больше шансов иметь ожирение во взрослой жизни. Ожирение, начавшееся в детском возрасте, является фактором риска сахарного диабета 2-го типа, артериальной гипертензии, атеросклероза, синдрома апноэ, сердечно-сосудистых катастроф — инфаркта миокарда и инсульта, ишемической болезни сердца, неалкогольной жировой болезни печени, некоторых видов опухолей, болезней опорно-двигательной системы. Не менее важным является и связанное с развитием ожирения нарушение пищевого поведения, которое в подростковом возрасте может приобретать черты самостоятельных психических расстройств — от булимии и переедания с эпизодами голодания до тяжелых депрессий и низкой самооценки, требующих наблюдения и лечения у психологов и психиатров. К сожалению, эти тревожные закономерности наблюдаются во всем мире.
Вместе с тем, как любое многофакторное заболевание со сложным этиопатогенезом, детское ожирение трудно систематизировать и классифицировать.
Неслучайно на сегодняшний день во всем мире отсутствует какая-либо единая стройная классификация, которая позволяла бы выделять отдельные формы ожирения по этиопатогенезу с одновременной стратификацией по метаболическим, сердечно-сосудистым и другим рискам.
Даже в историческом аспекте подходы к классификации ожирения как у взрослых, так у детей были различны. Так, например, предложенная J. Mayer в 1957 г. классификация учитывала только этиологический фактор развития ожирения и выделила 4 группы заболеваний: генетически обусловленные, гипоталамические, эндокринные и вызванные медикаментами [1].
Н.В. Дуденко [2] предлагал выделять только 2 формы ожирения у детей: алиментарно-конституциональное, связанное с избыточным потреблением калорий, и нейроэндокринное (гипоталамическое), развившееся в результате токсического, травматического или дистрофического процесса межуточного мозга. При этом автор отмечал, что именно при нейроэндокринной форме у детей превалируют жалобы неврастенического характера, жажда, нарушения полового развития, изменения кожи (стрии, акантоз, фолликулит, гипертрихоз). Однако в клинической практике данная классификация не прижилась, поскольку описываемые симптомы с одинаковой частотой встречались в обеих группах.
Одной из наиболее подробных является классификация, предложенная в 1985 г. Л.Б. Сейленс [3], в которой учитывались 3 составляющих ожирения.
— дисфункция гипоталамуса (опухоли, воспаление, травма или повреждение во время операции, повышенное внутричерепное давление, функциональные изменения);
— эндокринные нарушения (избыток глюкокортикоидов, гипотиреоз, гипопитуитаризм, гипогонадизм, гиперинсулинизм);
— генетические факторы (врожденная предрасположенность к ожирению и генетические синдромы, связанные с ожирением);
— факторы питания (факторы питания матери и вид вскармливания ребенка);
— лекарственные (фенотиазины, инсулин, кортикостероиды, трициклические антидепрессанты).
— гиперцеллюлярно-гипертрофическое ожирение (дебют в раннем возрасте, резкая степень);
— пертрофическое ожирение (позднее начало, менее выраженное).
3. По факторам патогенеза: семейные влияния, гиподинамия, факторы диеты, социально-экономическое влияние, образование, культурно-этнические факторы, психологические.
Столь подробная классификация отражала известные к тому времени механизмы развития, но не учитывала степень ожирения и являлась в основном этиопатогенетической.
Одной из наиболее популярных в нашей стране длительное время была классификация Ю.А. Князева [4], в которой выделялись:
1. Клинико-патогенетическая форма:
— первичное (конституционально-экзогенное и алиментарное ожирение);
— вторичное (церебральное, диэнцефальное, эндокринное);
2. По степени ожирения — в зависимости от процента превышения имеющейся у пациента массы тела, соотносимой к «идеальной», — I степень (15—25%), II (25—50%), III (50—100%), IV (более 100%).
3. Течение: быстро прогрессирующее, медленно прогрессирующее, стабильное, регрессирующее.
4. Осложнения: вторичный диэнцефальный синдром, нарушения функции опорно-двигательного аппарата, кардиоваскулярные нарушения, нарушения функции половых желез, метаболические формы.
Несомненным преимуществом данной классификации является клиническая характеристика ожирения, необходимая для практического здравоохранения не меньше, чем понимание этиологии и патогенеза. Вместе с тем даже на современном уровне наших знаний выделение «первичных» и «вторичных» форм затруднительно, а течение заболевания не всегда отражает метаболические изменения.
В последующем ряд авторов (А.И. Клиорин, М.А. Жуковский, Н.Т. Старкова) предлагали свои классификации, являющиеся вариантами более подробной, усовершенствованной классификации Ю.А. Князева [5].
Вместе с тем другие исследователи — Д.Я. Шурыгин (1980), Е.А. Беюл (1986) не дифференцировали разные формы ожирения с точки зрения этиопатогенеза. В частности, исследования Д.Я. Шурыгина и соавт. [6] на примере простого ожирения и ожирения у пациентов с синдромом Прадера—Вилли показали, что данное состояние независимо от некоторых особенностей этиологии и патогенеза становится в известной степени однообразным «клиническим явлением».
Не менее интересным является и отсутствие какой-либо классификации ожирения у детей в большинстве современных зарубежных руководств — Т.Р. Харрисона (2005), Ч. Брука (2008), Консенсуса по ожирению у детей и подростков Американского общества эндокринологов (2008).
Это лишний раз подчеркивает сложность создания единой классификации многофакторного заболевания.
Вместе с тем хотелось бы, чтобы классификация помогала врачу в ежедневной практике — и не только с клинической точки зрения, но и соответствовала той правовой среде, в которой сегодня происходит общение врача и пациента — в системе общего медицинского страхования, основанной на выполнении по каждой нозологической единице определенных медицинских стандартов, диагнозы в которых должны соответствовать кодам Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10).
Таким образом, осознав «масштабность» проблемы, заручившись историческим опытом, а также вооружившись новыми знаниями и современными условиями работы врача в практическом здравоохранении, мы предлагаем новый вариант классификации у детей и подростков.
— простое (конституционально-экзогенное, идиопатическое);
— ожирение при нейроэндокринных заболеваниях (гиперкортицизме, гипотиреозе и др.);
— ожирение ятрогенное (вызванное длительным приемом глюкокортикоидов, антидепрессантов и других препаратов);
2. По наличию осложнений и коморбидных состояний:
— нарушения углеводного обмена (нарушение толерантности к глюкозе, нарушение гликемии натощак, инсулинорезистентность);
— неалкогольная жировая болезнь печени (жировой гепатоз и стеатогепатит как наиболее часто встречающиеся у детей состояния);
— сахарный диабет 2-го типа;
— задержка полового развития (и относительный андрогеновый дефицит);
— ускоренное половое развитие;
— нарушения опорно-двигательной системы (болезнь Блаунта, остеоартрит, спондилолистез и др.);
3. По степени ожирения:
— SDS ИМТ 2,0—2,5 — I степень;
— SDS ИМТ 2,6—3,0 — II степень;
— SDS ИМТ 3,1—3,9 — III степень;
— SDS ИМТ ≥4,0 — морбидное.
Примечание. Критерии избыточной массы тела и ожирения у детей определяются по данным перцентильных таблиц или стандарных отклонений (SDS — standard deviation score) индекса массы тела (ИМТ). В них учитываются не только рост, масса тела, но также пол и возраст ребенка. С учетом рекомендаций ВОЗ, мы предлагаем ожирение у детей и подростков определять как +2,0 SDS ИМТ, а избыточную массу тела от +1,0 до +2,0 SDS ИМТ.
Пример формулировки диагноза с учетом шифра по МКБ
— (Е 66.0) Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов;
— (Е 66.1) Ожирение, вызванное приемом лекарственных средств;
— (Е 66.2) Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией;
— (Е 66.8) Другие формы ожирения;
— (Е 66.9) Ожирение неуточненное;
— (Е 67) Другие виды избыточности питания;
— (Е 67.8) Другие уточненные формы избыточности питания;
— (Е 68) Последствия избыточности питания.
— (Е 66.0) Конституционально-экзогенное ожирение III степени (SDS ИМТ=3,26). Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе.
— (Е 89.3) Краниофарингиома, состояние после удаления. Гипоталамическое морбидное ожирение (SDS ИМТ=4,2). Гипопитуитаризм.
— (Е 66.8) Моногенное ожирение, обусловленное дефицитом проопиомеланокортина (SDS ИМТ=2,8). Вторичная надпочечниковая недостаточность.
(Е 67.8) Синдром Прадера—Вилли: ожирение III степени (SDS ИМТ=3,7), задержка психомоторного развития. Состояние после орхидопексии (05.2013). Дислипидемия.
Несколько комментариев к каждому пункту классификации.
1. По этиологии мы предлагаем выделять 5 групп ожирения.
Простое (конституционально-экзогенное, идиопатическое) — ожирение, связанное с избыточным поступлением калорий в условиях гиподинамии и наследственной предрасположенности.
Это самая многочисленная группа, на долю которой приходится до 98—99% всех случаев ожирения.
Дебют заболевания чаще всего бывает в возрасте после 5 лет, или в начале периода полового созревания. Как правило, ожирение постепенно-прогрессирующего характера, на фоне хороших (зачасто ускоренные) темпов роста. Выраженная прибавка массы тела в период пубертата. Наличие стрий, фолликулярного кератоза, полифагии, акантоза, артериальной гипертензии и др. не всегда коррелирует со степенью ожирения. Характерно наличие избыточной массы тела и ожирения у родственников (родители, бабушки, дедушки), в связи с чем данная форма часто называется «конституциональной». Каков вклад генетики в развитие данного вида избыточной массы тела?
Ожирение относится к многофакторным заболеваниям, возникающим в результате определенного взаимодействия генетических и негенетических причин. Роль «наследственности» в развитии ожирения доказывается разной частотой встречаемости данного заболевания в различных этнических группах и более высокой конкордантностью в развитии патологии у однояйцовых близнецов. Так, недавние семейные исследования, а также работы на близнецах показали, что от 40 до 70% изменений индекса массы тела (ИМТ) могут объясняться генетическими факторами [7].
Таким образом, простое ожирение является полигенным заболеванием. В публикациях последних лет описано более 430 генов, маркеров и хромосомных участков, связанных с ожирением у людей.
Однако при этом, по современным представлениям, вклад каждого из генов в предрасположенность к ожирению относительно невелик.
С 2005 г. в мире для изучения многофакторных заболеваний стали использовать метод геномного анализа ассоциаций, основанный на выявлении полиморфных мононуклеотидных замен, или SNPs — single nucleotide gene polymorphisms, равномерно покрывающих весь геном человека. Применение данного метода позволяет проводить сканирование целого генома человека на наличие генетических маркеров предрасположенности к любому многофакторному заболеванию с привлечением многочисленных выборок больных и здоровых индивидов. В целом это позволяет выявлять значимые генетические маркеры риска, чей вклад в генетическую предрасположенность к конкретному заболеванию относительно невелик.
К настоящему времени методом геномного анализа ассоциаций выявлено около 32 хромосомных участков, связанных с развитием ожирения. Среди них — области вблизи гена рецептора меланокортинов 4-го типа (MC4R) и гена, ассоциированного с развитием жировой массы и ожирения (FTO). Показано, что вес большинства носителей данных аллелей превышает вес контрольной группы не более чем на 500 г [8].
Кроме того, сравнительный анализ результатов исследования отдельно для детей и взрослых показал обширное перекрытие аллелей риска для избыточной массы тела и ожирения во всех группах, так что на сегодняшний день нет молекулярно-генетического объяснения раннего и позднего дебюта ожирения. Кроме того, выявленные аллели риска практически не отличаются у подростков европейского и восточноазиатского происхождения [8].
Все это лишний раз подтверждает неизменность генетической составляющей, не объясняющей выраженный рост ожирения во всем мире в течение последних 30 лет.
Перспективными выглядят современные исследования особенностей количественного и качественного развития самой жировой ткани как бурой, так и белой, и секретируемых ею активных веществ и гормонов.
Таким образом, несмотря на то что ожирение является заболеванием с наследственной предрасположенностью, вероятность его развития и степень проявления во многом зависят от образа жизни и характера питания.
Гипоталамическое — ожирение, связанное с наличием и лечением опухолей гипоталамуса и ствола мозга, лучевой терапией опухолей головного мозга и гемобластозов, травмой черепа или инсультом.
Гипоталамическое ожирение является серьезным осложнением, которое наблюдается у 30—70% детей, перенесших оперативное или лучевое лечение по поводу опухолей гипоталамуса и ствола мозга, а также травму черепа.
Считается, что в патогенезе данной формы ожирения, подтверждаемом исследованиями на моделях животных, принимает участие повреждение вентромедиального гипоталамуса.
Как правило, в большинстве случаев ожирение быстропрогрессирующего характера развивается после оперативного вмешательства (лучевой терапии), реже — предшествует периоду постановки диагноза. В случае краниофарингиомы для большинства пациентов характерно замедление темпов роста; для глиом — симптомы преждевременного полового развития; неврологические жалобы (головная боль, нарушение зрения) зависят от локализации и прогрессии опухоли.
Говоря о метаболических особенностях, по данным нашего центра, пациенты с гипоталамическим ожирением имеют сопоставимые значения инсулина, инсулинорезистентности и лептина с группой простого ожирения. Вместе с тем эти пациенты имеют выраженную дислипидемию, а также меньшие показатели роста и инсулиноподобного ростового фактора 1 [10].
К сожалению, на сегодняшний день какие-либо диетические или фармакологические воздействия при данной форме ожирения неэффективны. Наилучший способ лечения гипоталамического ожирения — это его профилактика, основанная на совершенствовании методов хирургического лечения, соблюдении режима и принципов рационального питания в послеоперационном периоде [11].
Ожирение при нейроэндокринных заболеваниях (гиперкортицизме, гипотиреозе, гипопитуитаризме и др.).
Данная форма ожирения всегда вторична по отношению к основному заболеванию, зависит от времени его дебюта и купируется при эффективном лечении основного заболевания — назначении гормона роста при соматотропной недостаточности, препаратов левотироксина при гипотиреозе, эффективной терапии гиперкортицизма.
Ожирение ятрогенное — вызванное длительным приемом глюкокортикоидов, антидепрессантов и других препаратов. Более частое явление в современных условиях, связанное с большим применением ряда антидепрессантов. Особенностью данной формы является то, что в отличие от предыдущей даже после прекращения терапии, вызвавшей в качестве побочного эффекта повышение аппетита и приведшее к набору лишней массы тела, привычка «есть» остается, и дальше ожирение развивается уже по своим законам, независимо от первоначального заболевания. Ситуация усугубляется при многолетнем лечении основного заболевания. Способ профилактики — объяснение пациенту (его родителям) возможных побочных эффектов терапии, предупреждение развития избыточной массы тела путем удержания сбалансированного нормокалорийного питания.
Моногенное ожирение — ожирение, развивающееся в результате мутации в одиночных генах. На сегодняшний день описано 8 форм, обусловленных мутациями в генах «лептин-меланокортинового пути» — лептина, рецептора лептина, рецепторов меланокортинов 3-го и 4-го типов, проопиомеланокортина, проконвертазы 1-го типа, рецептора нейротрофического фактора — тропомиозин-связанной киназы В, фактора транскрипции, участвующего в развитии и функционировании вентромедиальных ядер гипоталамуса — single-minded 1 [12—14]. Морбидное ожирение, прогрессирующее с первых месяцев жизни на фоне выраженной полифагии — наиболее общий признак всех моногенных форм, подтверждающий центральную роль этих генов в регуляции массы тела.
Это самые редкие формы ожирения, общее количество пациентов достигает десятков человек. Большинство пациентов с доказанными мутациями — дети от близкородственных браков. Единственная страна в мире, 20% выраженного ожирения в которой обусловлено моногенными формами, — это Пакистан, что также объясняется высокой частотой близкородственных браков [15]. Линейный рост и умственное развитие пациентов не страдают. Для детей с врожденным дефицитом лептина, меланокортинов характерна ранняя выраженная гиперинсулинемия, сопровождающаяся развитием сахарного диабета 2-го типа, нередко на 3—4-й декаде жизни [12]. Сочетание быстропрогрессирующего морбидного ожирения, повышенного аппетита и надпочечниковой недостаточности с неопределяемыми в сыворотке крови уровнями кортизола и АКТГ характерны для врожденного дефицита проопиомеланокортина [13]. Раннее выраженное ожирение, гипогонадотропный гипогонадизм, постпрандиальная гипогликемия, низкий уровень кортизола сыворотки крови в сочетании с синдромом мальабсорбции типичны для дефицита конвертазы 1-го типа [14].
Эффективное лечение — подкожное введение рекомбинантного человеческого лептина, возможно, только при единственной форме — дефиците лептина.
Синдромальное ожирение — ожирение, наблюдаемое при хромосомных и других генетических синдромах — Прадера—Вилли, Альстрема, Кохена, Дауна, Лоуренса—Муна—Барде—Бидля, псевдогипопаратиреозе, хрупкой Х-хромосоме и др. Эти формы ожирения отличаются широким клиническим полиморфизмом. Особенностями синдромальных форм ожирения являются разный возраст дебюта ожирения — от первых месяцев жизни до периода позднего детства, разная степень его выраженности — от умеренного до морбидного, наличие специфических фенотипических черт. Как правило, все эти пациенты имеют неврологические нарушения, выраженную задержку психомоторного развития и сниженный интеллект.
Несмотря на то что для большинства синдромов определены генетические дефекты и маркеры, их функция остается неизвестной. Поэтому патогенез и причины развития ожирения синдромальных форм также не установлены.
Вместе с тем ранняя диагностика синдромальных форм важна — как для раннего скрининга тяжелых коморбидных состояний и их своевременного лечения (патология сетчатки при синдроме Альстрема, гипокальциемия и сахарный диабет при псевдогипопаратиреозе, фатальные апноэ при синдроме Прадера—Вилли), так и для предупреждения развития морбидного ожирения.
Так, при синдроме Прадера—Вилли дети имеют умеренный набор массы тела в течение 1-го года жизни на фоне выраженной мышечной гипотонии. И по мере того как ко 2—3-му году жизни уменьшается гипотония, присоединяется полифагия с последующим быстрым развитием морбидного ожирения. Механизмы повышенного аппетита при данной форме до конца не изучены. Однако международный опыт подчеркивает важность своевременного обучения родителей принципам рационального питания для профилактики «перекармливания» ребенка с синдромом Прадера—Вилли на 2-м году жизни как реального способа профилактики ожирения.
2. По наличию осложнений и коморбидных (сопутствующих) состояний
Проведенный нами анализ на примере 730 детей и подростков с ожирением, обратившихся в НИИ детской эндокринологии ФГБУ ЭНЦ в 2008—2013 гг., показал, что наиболее частыми являются метаболические нарушения — дислипидемия, различные нарушения углеводного обмена (нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность, нарушение гликемии натощак), тогда как поражения других систем выявляются реже: жировой гепатоз, стеатогепатит, задержка полового развития, синдром гиперандрогении, артериальная гипертензия и др. Специфика изучения нарушений при ожирении по данным обращаемости будет варьировать: у кардиологов это будет артериальная гипертензия, у андрологов — задержка полового развития. Это обусловлено как общей недооценкой родителями ожирения, и, как правило, поздней обращаемостью к врачам соответствующего профиля в зависимости от ведущей жалобы, так и отсутствием единой государственной системы активного выявления и наблюдения детей и подростков с ожирением. Проще говоря, родитель активно придет на прием со своим ребенком-подростком к кардиологу с жалобами на повышение АД или к гинекологу с жалобами на отсутствие регулярного менструального цикла, а не к педиатру и эндокринологу 5—10 годами раньше с жалобами на избыточную массу тела. Но вместе с тем, сравнивая наши данные с международными, следует отметить сопоставимость результатов —большее и раннее выявление метаболических нарушений, нежели других коморбидных состояний, в связи с чем мы и предлагаем оценивать их более подробно. Данные международных исследований демонстрируют, что раннее выявление таких изменений и своевременная их коррекция — залог успешной профилактики ассоциированных с ожирением заболеваний во взрослом возрасте.
3. И наконец, не менее спорный критерий в классификации — определение степени ожирения.
Следует отметить, что на сегодняшний день в большинстве стран мира не выделяют степеней ожирения у детей и подростков. Это связано с работами, включающими исследования нашего центра [10], продемонстрировавшими, что степень ожирения не всегда определяет наличие или отсутствие метаболических и других нарушений. Дети с небольшим избытком массы тела могут иметь различные осложнения, тогда как пациенты с морбидным ожирением могут иметь нормальные показатели углеводного и жирового обмена, отсутствие жирового гепатоза и других нарушений. Справедливости ради следует отметить, что в большинстве отечественных работ кардиологов прослеживается четкая взаимосвязь между степенью ожирения и величиной артериального давления.
В целом в нашей стране традиционно ожирение всегда классифицировалось по степеням в зависимости от избытка массы тела. Большинство врачей привыкли к такому принципу. Кроме этого, при общении с родителями детей с ожирением следует отметить немаловажный психологический аспект такого подхода: осознание, что у твоего ребенка «уже вторая—третья степень ожирения» зачастую является единственным аргументом, заставляющим взрослых задуматься о «перспективах развития» маленького человека и как следствие — начать ему помогать в достижении траектории здорового образа жизни.
Предвосхищая неизбежную критическую оценку предлагаемой классификации, хотелось бы подчеркнуть, что данный вариант классификации — первый шаг в формировании общего языка, который был бы понятен и удобен как педиатрам, так и эндокринологам, а также всем врачам, вовлеченным в круг наблюдения таких пациентов, — гастроэнтерологов, кардиологов, гинекологов.
Авторы декларируют об отсутствии конфликта интересов, связанных с изложенными в статье данными.