гипоплазия левой и правой задних соединительных артерий
Особенности гипоплазии позвоночных артерий (правой и левой)
Симптомы заболевания
Недоразвитие позвоночной артерии ограничивает приток крови по ней к задним структурам головного мозга. Это особенно опасно при поворотах или наклонах головы. В это время дополнительное давление на сегмент сосуда, который находится между дугами шейных позвонков, может вызывать рефлекторный спазм. С возрастом атеросклеротические процессы еще больше нарушают кровоток.
Несмотря на это, не все аномалии развития сопровождаются симптоматикой, так как компенсаторно увеличивается движение крови по второй, парной артерии, она приобретает больший диаметр и берет на себя основную нагрузку. Если патологическое сужение ограничивает питание головного мозга, то возникают проявления синдрома позвоночной артерии:
К более опасным признакам относятся транзиторные атаки ишемии головного мозга. Они сопровождаются снижением мышечной силы и чувствительности в конечностях, выпадением полей зрения, двоением контуров предметов, нарушением речи и глотания, сильным головокружением и рвотными позывами.
Резкий поворот головы или неудобное положение могут спровоцировать потерю сознания, такой приступ длится от нескольких секунд до 5 — 7 минут, по окончании больные отмечают сильную слабость. При запрокидывании головы назад возникает внезапное падение с исчезновением движений в конечностях, а сознание при этом не изменяется.
Смотрите на видео о синдроме позвоночной артерии и его проявлениях:
Всё о лечении гипоплазии позвоночных артерий
Большинство заболеваний, поражающих головной мозг, имеют сосудистую природу. Гипоплазия – не исключение. Это врождённая патология, затрагивающая внутричерепное кровоснабжение. Сущность заболевания, его симптомы, диагностика и лечение – вот предмет исследования данной статьи.
Большинство заболеваний, поражающих головной мозг, имеют сосудистую природу. Гипоплазия – не исключение. Это врождённая патология, затрагивающая внутричерепное кровоснабжение. Сущность заболевания, его симптомы, диагностика и лечение – вот предмет исследования данной статьи.
Диагностика
Выявить гипоплазию на ранних стадиях ее развития чрезвычайно сложно из-за отсутствия характерных симптомов и проявлений. Существует три основных метода диагностики сужения просвета позвоночных артерий, которые включают:
Кроме того, для диагностики сопутствующих заболеваний, которые могут повлиять на течение гипоплазии (например, патологии позвонков шейного отдела), врач может назначить дополнительные исследования.
На стадии ярко выраженных клинических симптомов гипоплазии правой или левой позвоночной артерии назначается консервативное лечение сосудорасширяющими препаратами – они устраняют неприятные явления и улучшают качество жизни пациента. В случаях, когда имеется риск образования тромбов, показан прием антикоагулянтов (медикаментов, разжижающих кровь).
Когда диагностируется гипоплазия позвоночной артерии
Именно в интракраниальном сегменте чаще всего наблюдается патологическое сужение позвоночных артерий. Диаметр этих магистральных сосудов неравномерен по всей длине и колеблется от самой малой величины — 2 мм, до просвета величиной в 4.5 мм. Нормальный диаметр ПА обычно лежит в пределах от 3.5 до 4 мм.
Гипоплазией позвоночной артерии считается ее критическое сужение до двух миллиметров. Также возможен врожденный обрыв или полное отсутствие одной из ветвей — такая патология называется аплазией.
Синдром Барре-Льеу
Классический признак нарушения питания затылочной доли мозга. Дает головную боль, тошноту, редко рвоту.
Также снижается ориентация в пространстве, обнаруживается патологическая усталость и утомляемость.
Бессонница, депрессивный настрой, постоянно подавленное состояние, апатичность и нежелание что-либо делать.
Гипоплазия позвоночной артерии: что это такое?
Одной из самых распространенных патологий позвоночных артерий является их гипоплазия, то есть недоразвитость. Проявляется эта аномалия значительным сужением просвета сосуда (он становится менее 2 мм). Левая позвоночная артерия поражается чаще, чем правая. Возникает гипоплазия внутриутробно – это врожденная патология. Спровоцировать появление рассматриваемой болезни могут различные факторы:
Стоит также отметить, что довольно часто гипоплазия обнаруживается у детей, которые не имеют в анамнезе ни одного из перечисленных факторов.
Методики лечения
Для лечения гипоплазии позвоночных артерий применяются методы консервативной терапии и оперативное лечение.
Для лечения гипоплазии позвоночных артерий применяются методы консервативной терапии и оперативное лечение.
Диагностика гипоплазии позвоночной артерии головного мозга
При гипоплазии позвоночной артерии головного мозга присутствуют типичные клинические симптомы, которые являются прямым показанием для назначения ряда клинических исследований. Обычно диагностика включает в себя:
Стоит обратить внимание на следующие негативные проявления болезни:
Особенности гипоплазии позвоночных артерий (правой и левой)
Большинство заболеваний головного мозга, так или иначе, связаны с сосудистыми расстройствами. Заболевания микроциркуляторного русла нервной системы могут иметь врожденное и приобретенное происхождение. Но существуют и те, которым присущи эти оба компонента. Это гипоплазия правой позвоночной артерии. Она относится к одному из сосудистых расстройств, следствием которого является нарушение кровоснабжения внутричерепных мозговых структур.
В чем сущность заболевания
Нельзя понять патологию, не зная нормы. Головной мозг получает кровь из двух крупных сосудистых бассейнов: внутренних сонных и позвоночных артерий. Каждый из этих сосудов парный и приносит кровь к конкретному участку правого или левого полушария мозга. Соединение конечных ветвей этих двух артерий называют Велизиевым кругом. Это очень важное анатомическое образование, которое обеспечивает компенсацию кровотока, если один из главных сосудов оказывается перекрытым по каким-то причинам. Таким образом, мозг имеет возможность саморегулировать свой кровоток, уберегая себя от кислородного голодания и повреждения.
Правая позвоночная артерия, как один из мощных компонентов Велизиева круга, отходя от подключичной артерии, попадает в позвоночный канал поперечных отростков позвонков шейного отдела и по нему направляется в полость черепа. При этом она совершает несколько сильных изгибов, проходя в узких косных отверстиях. Область ее ветвления и кровоснабжения представлена структурами задней черепной ямки соответствующей стороны (мозжечок, продолговатый мозг, затылочная доля полушарий).
Говоря о гипоплазии правой позвоночной артерии, имеют в виду ее врожденное недоразвитие и сужение диаметра. Естественно, что в таких условиях соответствующие участки мозга будут лишены нормального кровоснабжения. Если такая патология сочетается с разомкнутым Велизиевым кругом, возникает крайне высокий риск тяжелых ишемических (инсультных) поражений мозга.
Причины возникновения заболевания и его проявлений
Гипоплазия позвоночных артерий имеет врожденное происхождение. К сожалению, предусмотреть и повлиять на ее развитие невозможно. Установлена связь возникновения данной сосудистой аномалии при внутриутробном действии на организм плода и беременной таких факторов окружающей среды:
Очень важное значение в происхождении гипоплазии позвоночных артерий принадлежит наследственному фактору. Замечено наличие этой сосудистой аномалии у родственников, особенно первой линии.
Очень редко гипоплазия проявляет себя у детей. Обычно она дает о себе знать в молодом и среднем возрасте. Основными провокаторами нарушений мозгового кровообращения по, изначально суженной, позвоночной артерии могут стать причины:
У ребенка гипоплазия позвоночной артерии может проявиться только в случае критического ее сужения на фоне разобщенного Велизиева круга. В таком случае организм лишен возможности компенсировать отсутствие кровотока за счет соединений пораженной артерии с другими мозговыми сосудами.
Гипоплазия позвоночной артерии представляет собой аномалию этого сосуда, с которой человек рождается. Но проявляет себя она только через некоторое время, когда возникают возрастные изменения позвоночника или сосудистой стенки. Это приводит к ее критическому сужению с признаками нарушения мозгового кровообращения.
Симптоматика заболевания
Гипоплазия левой позвоночной артерии встречается не так часто, как правой. Поэтому обсуждая клинические проявления их поражения, в первую очередь, акцентируется внимание на поражении правой позвоночной артерии. Проявления декомпенсированного нарушения кровотока по этому сосуду отражены в таблице.
Обычно проявления гипоплазии правой позвоночной артерии развиваются постепенно. Это не обязательно должны быть все симптомы, которые приведены в таблице. Больной может отмечать лишь некоторые из них, что зависит от того, какой отдел мозга в конкретный момент ощущает наибольший дефицит кровообращения. Симптомы носят преходящий характер, периодически обостряясь и обратно стихая. Такое перемежающее течение маскирует истинную проблему под видом любых других заболеваний (нейроциркуляторная дистония, дисциркуляторная энцефалопатия и пр.). В случае длительного некорригируемого прогрессирования симптомов поражения мозга, возникает высокий риск развития прединсультных состояний или даже инсульта. Поэтому крайне важно вовремя обнаружить истинную проблему.
Гипоплазия правой и левой позвоночной артерии
Общие сведения
Что такое гипоплазия позвоночной артерии?
Гипоплазия правой позвоночной артерии и гипоплазия левой позвоночной артерии — это аномальное уменьшение просвета этих артерий (ориентировочно до диаметра менее 2 мм). Но единого критерия в отношении сужения диаметра сосуда нет и ряд авторов к признакам гипоплазии ПА относят уменьшение диаметра сосуда менее 3 мм.
Правая позвоночная артерия представляет собой ветвь правой подключичной артерии, которая отходит от плечеголовного ствола, а левая — отходит от левой подключичной артерии, берущей свое начало от дуги аорты. Далее обе позвоночные артерии (ПА) поднимаются в костном канале к головному мозгу и сливаются в полости черепа, образуя базилярную артерию. Позвоночные артерии на 15–30% снабжают кровью структуры ствола головного мозга, височные/затылочные доли, мозжечок, гипоталамической области, сегменты спинного мозга, то есть, играют существенную в обеспечении кровотока мозговых структур. Ниже приведен рисунок гипоплазия правой/левой ПА.
Гипоплазия относится к одной из наиболее часто встречаемых патологий позвоночных артерий. Ее встречаемость в популяции по разным данным варьирует в широких в пределах 2,34%-26,5% и имеет преимущественно врожденный характер. Преимущественно встречается гипоплазия одной из артерий, случаи двусторонней гипоплазии ПА встречаются относительно редко. Основным местом сужения просвета позвоночных артерий является место вхождения в костный канал (в полости черепа), что приводит к существенному снижению поступления крови преимущественно к задним отделам мозга с постепенным развитием невертеброгенного синдрома ПА.
Гипоплазия позвоночной артерии — это фактор существенного снижения кровообращения в вертебробазиллярном бассейне, что нарушает гемодинамику головного мозга в целом, увеличивая риск развития ишемического инсульта (острого нарушения мозгового кровообращения). Ситуация резко ухудшается на фоне развития церебрального атеросклероза, чрезвычайно распространённого в популяции вследствие неправильного образа жизни и особенно пищевых привычек.
Патогенез
В настоящее время гипоплазию позвоночных артерий рассматривают как одно из проявлений (в периоде формирования сосудистой системы плода) недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Также в патогенезе клинических проявлений существенную значимость имеет развитие вазоспастических рефлекторных реакций, обусловленных раздражением симпатического сплетения позвоночных артерий. Возникающей поток афферентной импульсации раздражает лежащие выше центры сосудисто-двигательной регуляции, что проявляется локальными/диффузными реакциями, которые преимущественно затрагивают сосуды вертебробазилярной системы.
Классификация
Классификация как таковая отсутствует, за исключением разделения патологического процесса по локализации, в связи с чем выделяется:
Причины
Гипоплазия носит преимущественно врожденный характер, развитие которой может быть обусловлено как хромосомными мутациями, так и факторами с неблагоприятным воздействием на организм матери в период беременности. К таким факторам относятся:
Симптомы
Начальные признаки гипоплазии ПА неспецифичны, и они могут быть приняты за проявления энцефалопатии, шейного остеохондроза или вегетососудистой дистонии. Синдром гипоплазии ПА клинически проявляется тремя группами симптомов:
Специфика клинических проявлений гипоплазии ПА определяются рядом факторов: локализацией/распространенностью поражения, функциональным состоянием артериально-венозной системы мозга — наличие анастомозов, коллатералей, состояния сосудистой стенки.
К стандартным жалобам пациентов относятся частые сильные головные боли; головокружение; скачки артериального давления; неспособность концентрироваться; снижение памяти; повышенная метеочувствительность; ухудшение зрения/появление «мушек» в поле зрения; неуверенная походка, снижение работоспособности; затруднения при выполнении резких движений/поворотов.
Наличие неврологических жалоб традиционно принято считать косвенными признаками стеноза. Симптомы левосторонней и правосторонней гипоплазии ПА в целом сходны, однако патология позвоночной артерии справа чаще локализуется выше (на внутричерепном участке), что обуславливает более быстрое развитие симптоматики и более яркое их проявление (резкое падение зрения, потеря сознания, выраженное расстройство координации).
Левая позвоночная артерия имеет изначально больший рабочий диаметр, поэтому симптоматика проявляются не столь резко и позже. При левосторонней гипоплазии характерными симптомами являются резкие, пульсирующие затылочные боли; прострелы в голову; болезненность при пальпации 1 и 2 позвонков шеи; ощущение песка/двоение в глазах; шум в ушах/ухудшение слуха. При двусторонней гипоплазии ПА из-за отсутствия компенсаторного эффекта, симптомы развиваются быстро, присутствует высокий риск развития серьезных осложнений.
Анализы и диагностика
Диагностика может проводится с использованием инструментальных методов исследования:
В практике наиболее часто используется ультразвуковое сканирование с дуплексным сканированием, обладающее достаточной информативностью, что позволяет поставить диагноз.
Лечение
Медикаментозное лечение гипоплазии направлено на улучшение кровоснабжения головного мозга, предотвращение развития сосудисто-мозговой недостаточности. Лечение правой и левой гипоплазия позвоночной артерии проводится аналогично. С этой целью назначаются препараты, способствующие нормализации кровотока и улучшающие кровообращение в сосудах мозга, а также симптоматическое лечение для купирования неврологической симптоматики.
Препараты для лечения гипоплазии (правой и левой ПА) включают гипотензивные препараты (Эналаприл, Каптоприл, Рамиприл, Лизиноприл); вазоактивные препараты (Винпоцетин, Нафтидрофурил); ноотропы (Фенибут, Пирацетам, Пантогам), улучшающие мозговое кровообращение и купирующие незначительные проявления гипоплазии; стимуляторы нейропептидной активности (Тиоцетам, Актовегин, Церебролизин), блокаторы «медленных» кальциевых каналов (Циннаризин), способствующие расширению сосудов преимущественно головного мозга; донаторы ацетилхолина (Глиатинин) для снижения последствия цереброваскулярной недостаточности; препараты для разжижения крови (Кардиомагнил/Аспирин), антиоксиданты (витамины А, Е С), антигипоксанты (Арлеверт). При необходимости НПВС, вестибулотропные средства, миорелаксанты. При отсутствии эффекта проводится хирургическое лечение.
Варианты развития артерий головного мозга и эпилепсия
Слабые анастомозы артерий головного мозга вызывают церебральную ишемию после дискэктомии шейного отдела позвоночника. При болезнях Паркинсона и Альцгеймера нейровизуализационные и патологоанатомические исследования в 20-30 % случаев обнаружили цереброваскулярные поражения, а в основе деменции может быть сосудистое заболевание головного мозга. Структурные изменения сосудов головного мозга, снижение скорости кровотока и наличие в 30 % стеноза в средней мозговой артерии могут стать предпосылками развития инсульта у больных с синдромом апноэ во сне.
При аномалии Киммерле необходимо учитывать наличие врожденных изменений позвоночных артерий. Диспластические нарушения в области краниовертебрального перехода в 2 раза чаще отмечены при патологической извитости позвоночных артерий, в меньшей степени за счет гипоплазии позвоночных артерий. До 51,9 % больных с мальформацией Киари и сирингомиелией имеют особенности строения артериального круга большого мозга. Извитости, асимметрии и гипоплазии позвоночных артерий с признаками нарушения кровотока характерны для вертебробазилярной недостаточности вследствие шейной дорсопатии и отмечены в 76,6 % случаев при центральном вестибулокохлеарном синдроме.
Артериальное русло головного мозга оказывается пораженным и при таких системных заболеваниях организма, как ревматоидный артрит, узелковый полиартериит, болезнь Такаясу, болезнь Шенлейна-Геноха, При проведении стоматологических манипуляций у больных с болезнью Штурге-Вебера или Реклингхаузена как типичных нейрофиброматозов возможно развитие угрожающего кровотечения. Первичное поражение церебральных артерий в виде васкулита и эндартериита лежит в основе развития нейросифилиса и приводит к вторичному страданию нервной ткани и возникновению инфарктов в головном мозге. Церебральный васкулит и герпетический церебральный васкулит могут развиться на фоне герпетической инфекции. При ишемических инсультах в 70 % наблюдений в ткани головного мозга, наряду с изменениями, обусловленными острым нарушением мозгового кровообращения, отмечаются очаговые поражения, сходные с изменениями при менингоэнцефалитах, вызванных опоясывающим и простым герпесом.
Изменения строения артерий головного мозга необходимо учитывать при оценке онкологических метастазов, а также у 40 % больных с тяжелой черепно-мозговой травмой при выявлении травматических субарахноидальных кровоизлияний и сопутствующего ангиографического вазоспазма.
По ходу выполнения изысканий по изучению взаимосвязи вариантов артерий головного мозга человека с цереброваскулярными расстройствами в рамках острых нарушений мозгового кровообращения и хронической ишемии головного мозга у нас сложились наблюдения о взаимосвязи вариантов строения и топографии артерий головного мозга человека с рядом других нозологических единиц. В этой связи мы представляем результаты собственных исследований о вариантах развития артерий головного мозга человека с различными видами эпилепсий.
Нами было проанализировано состояние артериального русла головного мозга 748 амбулаторных и стационарных пациентов от 22 лет до 81 года, находившихся на обследовании и лечении в неврологических и нейрохирургическом отделениях ОКБ № 2 им. профессора И.Н. Аламдарова г. Астрахани в период 1983-1998 гг., неврологических отделениях Городской больнтщы № 3 и Городской больницы № 4 г. Тамбова, нейрохирургическом отделении Тамбовской областной больницы, реабилитационно-оздоровительном комплексе семьи «Б. Липовица», неврологических кабинетах и в дневных стационарах Городской больницы № 4, Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» и ЦДЛ ООО «Тамбовмедсервис», а также в амбулатории «Домашний доктор» (г. Тамбов) в течении 1998-2009 гг.
Всем пациентам проводилось комплексное клинико-инструментальное исследование, включающее данные клинического обследования невролога, терапевта и офтальмолога, стандартные лабораторные данные, электрокардиографию, флюорографию или обзорную рентгенографию органов грудной клетки. По показаниям были проведены консультации и обследования у нейрохирурга, гинеколога, отоларинголога, кардиолога, эндокринолога и психотерапевта; исследование когнитивной сферы по краткой шкале оценки психического статуса или миниисследование психического статуса, транскраниальная допплерография, электроэнцефалография. Всем пациентам были вьшолнены магнитно—резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная ангиография (МРА).
Согласно полученным данным, варианты строения и топографии артериального круга большого мозга верифицированы всего в 27 случаях (61,4 % наблюдений) из 44 больных с эпилепсией или энцефалопатиями с ведущими эпилептиформными синдромами. Среди проанализированной группы пациентов с различными видами эпилепсий выявлены следующие варианты строения и топографтии артериального круга большого мозга:
1) изгиб обеих передних мозговых артерий у 1 (3,7 %) пациента;
2) гипоплазия левой позвоночной артерии у 2 (7,4 %) пациентов;
3) задняя трифуркация обеих внутренних сонных артерий и передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 3 (11,1 %) пациентов;
4) передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 6 (22,2 %) пациентов (рис. 1);
5) гипоплазия правой позвоночной артерии, аплазия задней соединительной артерии справа у 4 (14,8 %) пациентов;
6) гипоплазия правой позвоночной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 5 (18,5 %) пациентов (рис. 2);
7) передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия задней соединительной артерии` гипоплазия правой задней мозговой артерии у 3 (11,1 %) пациентов;
8) извитость обеих позвоночных артерий у 2 (7,4 %) пациентов;
9) гипоплазия и извитость обеих позвоночных артерий у 1 (3,7 %) пациента,
Ниже приведены достаточно показательные клинические наблюдения из совокупности собственных исследований.
Пример 1. Пациентка Н., 54 лет, наблюдается в Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» с диагнозом: энцефалопатия как неуточненная (эпилептическая и дисциркуляторная) с полиморфными пароксизмами (по типу паралича Тодда) на фоне аномалий строения артерий головного мозга.
Жалобы на шум в голове, шаткость при ходьбе, приступы слабости в правых конечностях и потери сознания. Неврологически: в сознании менингознаков нет, когнитивные функции снижены, эмоционально лабильна, зрачки d = s, конвергенция ослаблена, легкая слабость мимических мышц справа, парез правой кисти до 4 баллов, чувствительных нарушений нет, сухожильные рефлексы повышены d > s, в позе Ромберга пошатывание, координаторные пробы выполняет с промахиванием DetS, тремор век. Окулист: гипертонический ангиосклероз сосудов сетчаток обоих глаз. Терапевт: гипертоническая болезнь II степени, степень тяжести артериальной гипертонии II, категория риска 3. БАК: холестерин — 4,5 ммоль/л, β-липопротеиды — 3,5 г/л, креатинин — 69 мкмоль/л, мочевина — 7,9 ммоль/л. Протромбин — 88 %, фибриноген — 4.25 г/л. ЭКГ: син, ритм 80 в мин., нормальное положение ЭОС. МРТ и МРА: отображены на рисунке 1. Амбулаторное лечение: пирацетам, глицин, кавинтон, циннаризин, аминалон, энап, престариум, индопамин.
Прошла курс лечения в дневном стационаре: мексидол, магния сульфат, престариум, индопамид, милдронат, эналаприл. Жалобы сохранились прежние. Неврологически — в сознании менингознаков нет, когнитивные функции снижены, черепные нервы без динамики парез правой кисти до 4,5 баллов, в пробе Ромберга пошатывание, координаторные пробы с интенцией с обеих сторон. Консультирована в Тамбовской психиатрической больнице, где поставлен диагноз: последствия органического поражения ЦНС сложного генеза с полиморфными пароксизмами. ЭЭГ: выраженные общемозговые изменения биоритмов с «объединением» биоэлектрической активности, α-активности практически нет. По всем регионам полиритмия «тета-диапазона» менее 5 мкв. Регионарность, реакция активации отсутствуют, усвоения нет. Стойкая дезорганизация деятельности срединных структур. Заинтересованность левой височной области, где выявлен очаг медленноволнового раздражения. Низкое функциональное состояние коры с высокой чувствительностью ее к гипоксии, со снижением порога возбудимости ствола. Одиночные разряды заднестволовых отделов. Сосудистые влияния выражены. Катамнез: на фоне приема депакина-хроно жалобы значительно уменьшились, приступов не отмечено.
Пример 2. Пациент ВН., 21 год, наблюдается в Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» с диагнозом: эпилепсия с полиморфными церебральными пароксизмами и когнитивными нарушениями. Наблюдается с детства — жалобы на приступы с потерей сознания. После начала лечения с 14 лет в неврологическом отделении Тамбовской областной детской больницы состоял на учете с диагнозом: эпилепсия, парциальные приступы с вторичной генерализацией. ЭЭГ (Психиатрия и наркология, 17.04.02): пароксизмальной активности не выявлено, Неустойчивый α-ритм. Дисфункция диэнцефальной области. Сосудистые влияния с повышенной вегетативной возбудимостью (15.06.04): ОМИ умеренные, но стойкие, с низкоамплитудной дизритмией. Регионарность нечеткая. Реакция активации снижена, усвоения нет. Грубой медленноволновой или пароксизмальной активности не выявлено. Снижена реактивность коры. Высокая вегетативная возбудимость. Сосудистые влияния 22.02.05: по сравнению с 15.06.04, положительная динамика. Общемозговые изменения умеренные, регуляторного характера. Умеренная дисфункция диэнцефальной области с усилением ее активности. Появился неустойчивый α-ритм, фрагментарный. Улучшилась реактивность коры. Несколько повысилась чувствительность коры к РФС, что приводит к снижению порога возбудимости заднестволовых структур. Пароксизмальных тенденций коры нет. Повышена вегетативная возбудимость. МРТ и МРА: отображены на рисунке 2. Неврологически: в сознании менингознаков нет, когнитивные функции несколько снижены, эмоционально лабилен, дистальный гипергидроз, тремор век и вытянутых пальцев рук, зрачки d = s, конвергирует, слабость мимических мышц справа, в позе Ромберга легкое пошатывание, координаторные пробы выполняет, парезов, чувствительных нарушений нет, сухожильные рефлексы d = s, симптом Бабинского слабоположителен с обеих сторон, Эпилептолог: когнитивные расстройства вследствие эпилепсии. Постоянно получает финлепсин (приступы связывает с нерегулярным приемом препарата).
Таким образом, считаем необходимым, сделать следующие выводы.
1. Варианты строения и топографии артериального круга большого мозга могут рассматриваться в качестве предикторов эпилептиформных феноменов структур головного мозга.
2. При различных церебральных пароксизмах, очевидно, есть целесообразность в исследовании артериального круга большого мозга.
3. Варианты строения и топографии артериального круга большого мозга в каждом конкретном случае следует рассматривать с точки зрения малых аномалий развития.