гипотрофия телят акт вскрытия

Болезни крупного рогатого скота

Гипотрофия

Гипотрофия относится к внутриутробной патологии и отождествляется с недоразвитостью и незрелостью. Является результатом неблагоприятных условий в период внутриутробного развития, чаще всего обусловленных неполноценным кормлением и содержанием стельных коров.

Этиология и патогенез. К нарушениям в развитии плода могут вести не только полное голодание или недоедание, но и недостаток в пище незаменимых компонентов, в том числе аминокислот, витаминов, микроэлементов. Однако было бы неправильным считать, что всякие, даже незначительные воздействия на организм матери, обязательно приводят к нарушению развития плода. Действие патогенных факторов на плод осуществляется через организм матери. В результате в организме беременной возникают сложные компенсаторно-приспособительные или защитные реакции, а также процессы, способствующие нейтрализации и выведению из организма вредных веществ. Эти реакции способствуют сохранению оптимальных условий для развития плода и ограждению его от действия неблагоприятных факторов. Если компенсаторные реакции недостаточные, то в организме беременной возникают различные изменения, приводящие к нарушению нормальных условий для развития плода. Многочисленные исследования ветеринарных специалистов показывают, что при длительном несбалансированном кормлении у стельных коров появляются признаки расстройства обмена веществ, телята рождаются слабые с выраженной гипотрофией, среди которых наблюдается большой процент заболеваемости и гибели в первые дни жизни.

Клинические признаки. Телята-гипотрофики при рождении весят на 40—50% меньше обычного. Упитанность их, как правило, ниже средней. Они плохо встают, больше лежат, широко расставляют передние конечности, голова у них опущена вниз. Двигательно-пищевые рефлексы слабые. Слизистые оболочки обычно бледные. Кожа неэластичная, шерсть более редкая, сухая, короткая и жесткая, подкожный жировой слой отсутствует. Глаза незначительно западают, температура тела у большинства таких телят на 1—2° ниже нормы. Сердечные тоны слабые, пульс нередко аритмичный, замедленный, с уменьшением пульсовой волны. Сердечный толчок ощущается с обеих сторон грудной клетки. В желудочно-кишечном тракте у гипотрофиков едва уловимая перистальтика с атоническими явлениями. Эвакуаторная способность замедленна, дефекация нередко задерживается, часто наблюдают запоры. В крови уменьшено содержание эритроцитов и гемоглобина.

Патологоанатомические изменения. У павших телят-гипотрофиков слабое развитие костяка и мышечной ткани, шерсть тусклая, глаза запавшие за счет слабого развития яшровой ткани подглазничной области. Зубы недоразвиты или неправильной формы. Слизистые оболочки глаз бледные или синюшные. Закономерно обнаруживают отсутствие жира в жировых депо, а при сильной степени гипотрофии — даже студенистый отек ткани жировых депо (околопочечная, подэпикардиальная и др.). Скелетная мускулатура слабо развита, мышцы несколько анемичные и гидрофильные. В легких ателектазы, которые в отдельных случаях охватывают две трети органа, что, вероятно, и бывает одной из причин гибели телят. Селезенка, как правило, уменьшена, атрофична. Мочевой пузырь нередко увеличен за счет застоя большого количества мочи, стенка его при этом истончена.

Патогистологические изменения свидетельствуют о некотором недоразвитии, незрелости органов и тканей.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и патоморфологических изменений. Необходимо иметь в виду, что наличие в той или иной степени гипотрофии у новорожденных телят способствует развитию диспепсии (особенно токсической), колибактериоза и других болезней. В этих случаях гипотрофия способствует более тяжелому течению указанных заболеваний.

Источник

Протокол вскрытия теленка: содержание, правила заполнения

Гипотрофия – это отклонение, связанное с недоразвитостью и чаще всего диагностируется из-за неправильного внутриутробного развития. Больными гипотрофией рождаются телята, распространенной причиной является неполноценное питание коровы в период беременности.

Больной теленок

Главный признак – недостаточная мышечная масса и вес животного по отношению к росту, возрасту. Размеры и вес всех внутренних органов тоже поддаются изменению. Ниже приводится информация о том, что включает протокол вскрытия теленка после смерти при гипотрофии и гастроэнтерите.

Причины аномалий развития

Основной причиной такой патологии является нарушение норм кормления беременных животных. Недостаточное количество витаминов и микроэлементов приводит к неправильному формированию плода и нарушению обмена веществ. Далеко не все воздействия на организм матери приводит к патологии. Если появляются факторы, способные причинить вред плоду, активируются защитные реакции, подавляются и выводятся из организма вредные вещества для сохранения комфортных и безопасных условий развития. Патологии прогрессируют, если защитных механизмов матери не хватает.

Причин гипотрофии много, все они разные, но их можно условно разделить на три труппы:

В среднем ежемесячно умирают от гипотрофии 20% всех новорожденный телят.

Клинические признаки

После рождения физические характеристики у телят не дотягивают до нормальных в их возрасте:

Сопроводительная документация

Протокол вскрытия теленка при гипотрофии составляется после смерти животного.

Акт вскрытия животного

Он состоит из следующих частей:

Заключение о причине смерти животного пишется на основе результатов вскрытия. При наличии клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования заключение должно строиться на основании комплексных исследований.

Кто должен по закону составлять протокол

Протокол, кроме заключения, необходимо составлять сразу после вскрытия трупа дипломированным специалистом. Ветеринарный врач, ветфельдшер и присутствующие лица ставят в документах свои подписи. Если вскрытие делают для исследований, находиться рядом могут только медицинские работники. Присутствие хозяина животного и федеральных или административных органов необходимо при подозрении на эпидемию или инфекционное заболевание.

Что описывается в протоколе? Перечислим все, что подлежит проверке во время оформления документации при визуальном осмотре:

При внутреннем осмотре проверяются:

После проверки вышеуказанных частей тела ставится патологоанатомический диагноз. Все эти сведения должен содержать также протокол вскрытия теленка при гастроэнтерите.

Особенности развития болезни у телят

Гастроэнтерит проявляется у животных в таком виде:

Животные чаще начинают болеть на фермах, где не выполняются меры по обеспечению санитарной подготовки, повышается риск инфекционного заражения. Главная причина – изменение режима питания. Такие меры при выращивании животных запрещены. Расстройство может появляться после попадания вредных бактерий в организм. Для болезни характерна смена настроения и утрата подвижности.

Рацион телят

Патология возникает по причине попадания в организм патогенной микрофлоры, содержащейся в продуктах питания. Болезнь может развиваться в неокрепшем организме теленка даже после употребления прокисшего, слишком холодного или загрязненного молока.

Животным нужно предоставлять только качественные продукты питания. Молодняк и слизистая отделов ЖКТ чувствительны к воздействию патогенных микробов, поэтому нужно всегда контролировать, какая продукция употребляется животными.

Резкая смена рациона тоже не рекомендуется. Молодому организму животного труднее адаптироваться к новым продуктам, по сравнению со взрослыми особями. Необходимо давать телятам корм ежедневно в одно и то же время, строго соблюдать режим.

Изменения нужно вносить постепенно, чтобы не вызывать резкую реакцию организма.

Полезные советы

Чтобы снизить риск гибели теленка, нужно ознакомиться с несколькими советами по лечению. С этой целью ветеринар делает анализ крови на количество лейкоцитов, эритроцитов и уровень гемоглобина. Температура тела животного тоже измеряется.

Лечебные процедуры лучше проводить сразу же, как только выявлена болезнь. Когда патология запущена, начинается обезвоживание. Гастроэнтерит у животных устраняется посредством промывки отделов ЖКТ. На первых этапах лечения телятам дают только пить. В жидкость добавляется глюкоза, немного аскорбиновой кислоты. Взрослые коровы лечатся аналогичным способом. Дозировка определяется с учетом стадии развития болезни и массы туши животного.

Засорение (закупорка) книжки у коровы – на видео:

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Источник

Гипотрофия телят акт вскрытия

Наличие возрастных, а также видовых особенностей в физиологии, строении органов и тканей, обмене веществ, иммунобиологии новорожденных телят обусловливает развитие целого ряда болезней, которые встречаются только в период новорожденности. Если в другие возрастные периоды животные болеют главным образом под влиянием экзогенно действующих факторов, что облегчает изучение их этиологии и патогенеза, то болезни новорожденных могут быть результатом патологических изменений плода в периоды внутриутробного развития или родов. С момента рождения организм попадает в новые для него условия внешней среды. Процесс адаптации сложен и может легко нарушаться. В этом периоде новорожденный еще частично находится под влиянием факторов, действующих внутриутробно, и одновременно испытывает действие внешней среды. Единственный источник питания новорожденного &#150 молозиво матери, от качества которого и способов выпаивания во многом зависят состояние и резистентность теленка. Поэтому не случайно многие исследователи отмечают, что заболевания новорожденных составляют один из своеобразных и сложных разделов патологии.

Среди заболеваний новорожденных телят наиболее часто отмечают гипотрофию, диспепсию, колибактериоз, пупочную инфекцию, сальмонеллез и др. Развитие желудочно&#150кишечных болезней может быть обусловлено рота&#150 и коронавирусами, а также ассоциациями различных микробов и вирусов на фоне нарушения правил кормления и гигиены содержания новорожденных телят.

Гипотрофия

Ее относят к внутриутробной патологии и отождествляют с недоразвитостью и незрелостью. Это &#150 результат неблагоприятных условий в период внутриутробного развития, чаще всего обусловленных неполноценным кормлением и содержанием стельных коров.

Этиология. К нарушениям в развитии плода могут вести не только голодание или недоедание, но и недостаток в пище незаменимых компонентов, в том числе аминокислот, витаминов, микроэлементов. Однако было бы неправильным считать, что всякие даже незначительные воздействия на организм матери обязательно при¬водят к нарушению развития плода.

Патогенез. Действие патогенных факторов на плод осущестляется через организм матери. В результате в организме беременной возникают сложные компенсаторно&#150приспособительные или защитные реакции, а также процессы, способствующие нейтрализации и выведению из организма вредных веществ. Эти реакции способствуют сохранению оптимальных условий для развития плода и ограждению его от действия неблагоприятных факторов. Если компенсаторные реакции недостаточные, то в организме беременной возникают различные изменения, приводящие к нарушению нормальных условий для развития плода. Многочисленные исследования ветеринарных специалистов показывают, что при длительном несбалансированном кормлении у стельных коров появляются признаки расстройства обмена веществ, телята рождаются слабые, с выраженной гипотрофией, среди которых наблюдается большой процент заболеваемости и гибели в первые дни жизни.

Патологоанатомические изменения. У павших телят&#150гипотрофиков слабое развитие костяка и мышечной ткани, шерсть тусклая, глаза запавшие за счет слабого развития жировой ткани подглазничной области. Зубы недоразвиты или непривильной формы. Слизистые оболочки глаз бледные или синюшные. Закономерно обнаруживают отсутствие жира в жировых депо, а при сильной степени гипотрофии &#150 даже студенистый отек ткани жировых депо (околопочечная, подэпикардиальная и др.). Скелетные мышцы слабо развиты, несколько анемичные и гидрофильные. В легких ателектазы, которые в отдельных случаях охватывают две трети органа, что, вероятно, и бывает одной из причин гибели телят. Селезенка, как правило, уменьшена, атрофирована. Мочевой пузырь нередко увеличен за счет застоя большого количества мочи, стенка его при этом истончена.

Патогистологические изменения. Они свидетельствуют о некотором недоразвитии, незрелости органов и тканей.

Диагноз. Ставят его на основании клинических признаков и патоморфологических изменений. Необходимо иметь в виду, что наличие в той или иной степени гипотрофии у новорожденных телят способствует развитию диспепсии (особенно токсической), колибактериоза и других болезней, а также более тяжелому течению указанных болезней.

Диарея

Это &#150 острое заболевание телят молозивного периода, характеризующееся расстройством пищеварения (понос), нарушением обмена веществ (особенно водно&#150электролитного) и интоксикацией организма. Различают две формы заболевания: легкую (простая диспепсия) и тяжелую (токсическая диспепсия). Простая диспепсия при своевременном оказании лечебной помощи обычно заканчивается выздоровлением. Токсическая диспепсия относится к неспецифическим заболеваниям алиментарно&#150инфекционной природы и проявляется развитием неспецифического катарально&#150десквамативного гастроэнтерита, дегидратацией организма и токсемией.

Этиология. Болезнь чаще возникает при нарушении физиологических норм и правил выпаивания молозива и содержания коров и телят (запоздалая дача молозива, поение охлажденным молозивом из ведра, поение молозивом от коров, больных маститом, и др.). Токсическая диспепсия, как правило, связана с внедрением и размножением в желудочно&#150кишечном тракте больших количеств условно&#150патогенных (гнилостных и токсигенных) микроорганизмов, развитием дисбактериоза.

Патогенез. Энтеротоксикоз при токсической диспепсии обусловлен не только токсинами микроорганизмов микробной ассоциации, но и биогенными аминами, образующимися в большом количестве в просвете кишечника, так как происходит нарушение не только полостного, но и пристеночного пищеварения.

Патологоанатомические изменения. Постоянный и обязательный признак &#150 общее обезвоживание: западание глазных яблок в орбиту, общее исхудание, сухость подкожной клетчатки, мышц и серозных полостей (брюшной, грудной, а также полости сердечной сумки), где у новорожденных телят обычно бывает транссудат, резкое уменьшение селезенки, кашицеобразная консистенция желчи. Характерными для токсической диспепсии следует считать бледность и некоторую синюшность слизистых оболочек глаз, губ и отсутствие гиперемии и кровоизлияний, расстройство процессов пищеварения. Определенное диагностическое значение имеет и характер содержимого желудочно&#150кишечного тракта павших и убитых телят. Отмечают гнилостный запах содержимого преджелудков, сычуга, кишечника, наличие плотных, иногда очень большого размера (с детскую голову) сгустков в сычуге, наличие комков подстилки в преджелудках и др. В сычуге наиболее часто встречаются гиперемия, отек и мелкоточечные кровоизлияния. В ряде случаев стенка сычуга резко истончена за счет того, что сычуг переполнен большим количеством жидкого содержимого. В тонком кишечнике макроскопические изменения проявляются чаще всего полосатой гиперемией, явлениями отека и иногда мелкоотечными кровоизлияниями в слизистой. Эти процессы несколько интенсивнее выражены в каудальном отрезке тонкого кишечника. Гиперемию наблюдают и в регионарных мезентериальных лимфатических узлах.

У слаборожденных телят изменения в сычуге и кишечнике ограничивались слабо выраженной полосчатой гиперемией и некоторым набуханием слизистой.

Что касается макроскопических изменений в других органах и тканях, то они отражают общую дегидратацию организма, развитие общих сосудистых расстройств и нарушение обменных процессов. Следует лишь указать, что уже по макроскопической картине печени в большинстве случаев можно говорить о наличии дистрофических изменений. Почти постоянно отмечаются расширение правой половины сердца и переполнение ее кровью, а часто и обеих полостей сердца, что указывает на развитие смерти при его параличе.

Патогистологические изменения. При токсической диспепсии отражают тяжелые дистрофические процессы в органах и тканях, сосудистые расстройства при отсутствии воспаления паренхиматозных органов.

При гистологическом исследовании тонкого кишечника, бактериоскопическом и бактериологическом исследованиях его содержимого наряду с картиной серозно&#150десквамативного катара выявляют ассоциации грамотрицательных токсигенных и гнилостных микроорганизмов, тогда как у здоровых телят в этом возрасте здесь преобладают грамположительные молочнокислые микроорганизмы.

Подавление размножения именно грамотрицательной микробной ассоциации, как правило, дает положительный эффект, что является одним из дополнительных дифференциально&#150диагностических тестов.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, патоморфологических изменений, результатов бактериологических и вирусологических исследований. Исключают специфические инфекции. В отличие от колисепсиса при токсической диспепсии посевы из внутренних органов и крови обычно стерильны, тогда как при колисепсисе наряду с септической картиной вскрытия выделяют чистую культуру кишечной палочки. При колиэнтерите (колидиарее) выявляют кишечную палочку с адгезивными антигенами, образующую энтеротоксин.

Колибактериоз

Это &#150 специфическая инфекционная болезнь телят, возникающая в первые дни после рождения и протекающая в форме сепсиса (колисепсис) или энтерита (колиэнтерит, колидиарея, колидиспепсия). Колисепсис (септический колибактериоз) может протекать в первые 2 нед. жизни, в том числе и при отсутствии поноса (диареи); гибель телят наступает при развитии бактериемии и септического процесса. Колиэнтерит (энтеритная форма колибактериоза, колидиарея, колидиспепсия) обусловлен внедрением и размножением в желудочно&#150кишечном тракте (главным образом тонком кишечнике) больших количеств энтеротоксигенных штаммов кишечной палочки.

Этиология и патогенез. При колисепсисе ведущее значение имеет внедрение в организм новорожденных телят патогенных серотипов кишечной палочки (чаще серогрупп 078, К80, 0115,015 и др.), обладающих инвазионными свойствами, которые проявляют свое патогенное действие на фоне гипо&#150 или агамма&#150глобулинемии, обусловленной запоздалой дачей молозива или нарушением механизмов его всасывания. В экспериментальных условиях, в том числе на гнотобиотических моделях, установлено, что колисепсис легко воспроизвести введением патогенных серотипов кишечной папочки телятам, лишенным молозива или получившим его с большим опозданием. И наоборот, если новорожденные телята получили вовремя полноценное молозиво, то болезнь не удается воспроизвести даже при введении огромных количеств самых патогенных серотипов кишечной палочки.

Анологичные данные имеются при колиэнтерите новорожденных телят.

Патогенная кишечная палочка чаще проникает через слизистую кишечника, где может вызвать воспалительные процессы, и быстро разносится по организму, приводя к развитию сепсиса.

При колидиарее этиологический фактор &#150энтеротоксигенные кишечные палочки, обладающие адгезивными свойствами, за счет чего они прилипают к энтероцитам тонкого кишечника, а способность выделять энтероксин, раздражающий слизистую оболочку кишечника, приводит к секреции в его просвет огромного количества жидкости, усилению перистальтики и развитию поноса. В ряде работ отмечается, что тяжелое течение диареи часто обусловлено воздействием ассоциации кишечной палочки, рота&#150 и коронавирусов, криптоспоридий и других микроорганизмов, и высказываются сомнения о возможности летального исхода за счет воздействия только одной кишечной палочки.

Развитию колибактериоза способствуют антисанитарные условия содержания, грубые нарушения условий кормления и содержания новорожденных телят, низкое качество молозива и неправильное его выпаивание.

Воспаление в тонком кишечнике варьирует от острого катарального до ярко выраженного геморрагического (в просвете пораженных петель кишечника экссудат напоминает почти чистую кровь). Такие поражения носят четко очаговый характер &#150 участки по 15&#15020 см. В других местах отмечают лишь катаральные процессы. На серозной оболочке наиболее поврежденных участков кишечника можно видеть нежные наложения фибрина, свидетельствующие о развитии перитонита. Это же подтверждают и гистологические исследования пораженных участков кишечника, в которых лейкоцитарная инфильтрация наблюдается не только в пределах слизистой, но и подслизистого, мышечного и серозного слоев. При окраске гистосрезов большое количество грамотрицательных бактерий, идентичных по размеру и форме кишечной палочке, можно увидеть во всех слоях воспаленной кишечной стенки.

В паренхиматозных органах развиваются сосудистые расстройства, дистрофические и воспалительные процессы. В грудной полости иногда может быть серозно&#150фибринозный плеврит, а в легких &#150 острая серозно&#150геморрагическая пневмония. При вскрытии черепа часто встречаются кровоизлияния на мозговых оболочках и нередко их воспаление.

Изменения при колидиарее свидетельствуют о развитии энтеротоксикоза, острого катарально&#150серозного энтерита и дегидратации организма.

Диагноз. Диагностика септического колибактериоза не представляет трудности. Обнаружение на вскрытии септической картины и выделение из крови, костного мозга и паренхиматозных органов чистой культуры кишечной палочки уже достаточно для окончательной постановки диагноза. При колидиарее в отличие от токсической диспепсии в больших концентрациях выделяют энтеротоксигенную кишечную палочку с адгезивным антигеном. Бактериологический диагноз на колиэнтерит по определению только О&#150антигенной принадлежности кишечной палочки не достоверен. При гистологическом исследовании на энтероцитах тонкого кишечника в виде частокола обнаруживают явление адгезии кишечной палочки. При обработке таких срезов специфической люминесцирующей сывороткой (к кишечной палочке с адгезивным антигеном) выявляют светящуюся полоску адгезированных микроорганизмов. Этот феномен отсутствует при токсической диспепсии, где энтеротоксикоз обусловлен размножением в содержимом сычуга и кишечника гнилостной и токсигенной микрофлоры с образованием больших количеств бактериальных токсинов и биогенных аминов за счет гнилостного распада пищевых белков в связи с нарушением полостного и пристеночного пищеварения.

Требуется проведение дифференциальной диагностики с вирусными диареями с использованием методов вирусологического исследования.

Пупочная инфекция (омфалогенная инфекция, омфалофлебит)

Это &#150 заболевание, возникающее при инфицировании микроорганизмами пупочного канатика в первые часы жизни при отсутствии или неправильной обработке пупочного канатика. Проявляется воспалением пуповины, лихорадкой, образованием болезненной припухлости в области пупка, а также развитием серозно&#150фибринозного перитонита, полиартрита и сепсиса.

Этиология и патогенез. Развитие болезни связано с инфицированием пупочного канатика при отсутствии его обработки, антисанитарных условиях содержания новорожденных телят.

В зависимости от характера инфекционного агента и состояния макроорганизма развивается болезнь различных форм.

Патологоанатомические изменения. Пупочная инфекция протекает как септицемия, септикопиемия и местный воспалительный процесс в пуповине. При гибели телят от септического течения пупочной инфекции на вскрытии обнаруживают общесептическую картину с одновременным развитием в пуповине воспалительных изменений серозно&#150геморрагического или гнойно&#150некротического типа. Воспалительный процесс во внутренней части пупочного канатика или в пупочных сосудах при отсутствии изменений в наружной части канатика иногда затрудняет прижизненную диагностику болезни. При септицемии, как правило, развивается серозно&#150фибринозный перитонит, иногда с массивными наложениями фибрина на серозные покровы брюшной полости, вокруг пупочной вены и артерий. При исследовании мазков из экссудата брюшной полости, а также в препаратах&#150отпечатках из пораженных участков пуповины чаще выявляют смешанную микрофлору (кокки, палочки). Селезенка слегка увеличена, полнокровна, на серозных покровах кровоизлияния, которые можно обнаружить и в облочках мозга при вскрытии черепа. В суставах серозио&#150фибринозное воспаление.

При более длительном течении болезни развивается септикопиемическая картина, для которой характерно развитие воспалительных процессов в пуповине, преимущественно гнойно&#150некротического типа, с одновременным образованием множественных гнойных очагов в различных органах, чаще в печени и почках. Возможен и местный воспалительный процесс в пуповине (доброкачественный или септический). Его нередко встречают у телят при групповом содержании (или на влажной подстилке) и рассасывании пупочного канатика, когда развиваются его мацерация и инфицирование, а также при отпадении пупочного канатика за счет инфицирования ранки или при гибели новорожденных телят от других болезней.

В этих случаях наблюдают еще воспалительную реакцию в виде покраснения и отека кожи и подкожной клетчатки.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, патологоанатомических и бактериологических данных.

При бактериологическом исследовании органов в отличие от колисепсиса выявляют смешанную микрофлору. Наличие воспалительного процесса в пупочном канатике облегчает проведение дифференциального диагноза.

Учитывая тесное взаимодействие различных неинфекционных и инфекционных факторов в патологии новорожденных, сложность патогенеза и характер патоморфологических изменений, учеными и специалистами с нашим участием разработана комплексная система получения здорового приплода и профилактики болезней новорожденных телят, включающая следующие основные элементы: правильную подготовку животных к отелу (полноценное кормление, активный моциои, общая акушерская диспансеризация, вакцинация стельных животных вакцинами против колибактериоза, сальмонеллеза, других специфических инфекций, а также из ассоциаций микроорга н измов); высокий уровень зоогигиены и санитарии проведения отелов (проведение отелов в изолированных боксах&#150денниках с предварительной их очисткой, дезинфекцией и санацией); выпаивание молозива новорожденному в первые дни жизни путем подсоса при содержании теленка с матерью в боксе, а затем из сосковых поилок. Первую порцию молозива теленок должен получить сразу при появлении сосательного рефлекса в первые 1,5&#150 2 ч жизни; использование сменных секционных профилакториев по принципу &#171все занято &#150 все свободно&#187, а на крупных фермах и комплексах по этому же принципу &#150 родильных отделений или родильно&#150профилакторных блоков.

Эта система обеспечивает правильное развитие плода, получение полноценного молозива, нормальное становление процессов пищеварения, молозивного иммунитета, заселение кишечника полезной молочнокислой микрофлорой. Она препятствует накоплению высоких концентраций токсигенной, гнилостной и патогенной микрофлоры, ее пассажированию и усилению патогенных свойств, обеспечивает разрыв эпизоотической цепи.

Контрольные вопросы

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

Источник