иммуносупрессия при ковиде что это
Иммуносупрессия при ковиде что это
Как уже известно к настоящему времени, COVID-19-ассоциированные заболеваемость и смертность объясняются патологическими изменениями иммунного ответа пациента. Выдвигаются две противоречивые гипотезы: поражение, опосредованное гипервоспалительным «цитокиновым штормом», и нарушение иммунологического защитного механизма хозяина, приводящее к неконтролируемому распространению вируса и поражению органов. Ключевой причиной неспособности объяснить такое противоречие является отсутствие диагностических инструментов для оценки иммунной функции при заражении COVID-19.
Один из наиболее примечательных фактов о текущей эпидемии SARS-CoV-2 (COVID-19) заключается в том, что, несмотря на активно проводимые по всему миру исследования, патофизиологические процессы, играющие решающую роль в заболеваемости и смертности среди пациентов, по-прежнему остаются неизвестными. Господствующая в настоящее время парадигма патологического процесса подразумевает, что слишком сильный иммунный ответ, медиаторами которого выступают чрезмерно продуцируемые провоспалительные цитокины, вызывает обширное поражение легких и состояние склонности к тромбозам. Соответственно, предполагается, что летальный исход наступает в первую очередь по причине воспалительного заболевания легких, нарушения микро- и макроциркуляции и наступающих в конечном итоге дыхательной недостаточности или васкулярной коагулопатии. Это понятие опосредованного «цитокиновым штормом» летального исхода среди пациентов с COVID-19 популяризовано как в неспециализированных печатных изданиях, так и во многих ведущих научных публикациях.
На основании вышеизложенной теории проводятся испытания ряда антицитокиновых и противовоспалительных терапий для лечения COVID-19, включая антитела к интерлейкину-6, антагонисты рецептора интерлейкина-1 и ингибиторы сигнального пути JAK-STAT, но в ходе более ранних клинических исследований существенную эффективность таких подходов доказать не удалось.
В то же время, как это ни парадоксально, вторая, диаметрально противоположная теория COVID-19-индуцированной заболеваемости и смертности заключается в коллапсе системы иммунитета пациента. Такой коллапс иммунитета проявляется в неспособности его сдерживать неконтролируемые репликацию и распространение вируса наряду с прямой цитотоксичностью продуктов иммунного ответа пациента. В качестве обоснования этой прямо противоположной теории приводится наблюдаемая у пациентов прогрессивная и глубокая лимфопения, уровни которой порой достигают таких же значений, как при СПИДе. Результаты многих недавно выполненных исследований свидетельствуют о том, что, в отличие от «цитокинового шторма», который часто считается эпизодическим, лимфопения сохраняется у критически больных пациентов с COVID-19 и коррелирует с повышенной тяжестью вторичных заболеваний и летальным исходом.
Персонализированный подход к оказанию медицинской помощи требует более полного понимания, какой из этих типов реакции системы иммунитета преобладает, поскольку подходящие вмешательства будут различаться кардинальным образом в зависимости от постановки диагноза — наличия у пациента гиперреактивности или же глубокой иммуносупрессии. Например, в настоящее время выполняется клиническое исследование антител против интерлейкина-6, антагонистов рецептора IL-1 и ингибиторов JAK-STAT в качестве терапевтических средств для лечения пациентов с COVID-19 и существует вероятность, что они могут еще больше нарушить способность организма пациента побороть вирус. С другой стороны, методы терапии с использованием иммуностимуляторов, например, ингибиторов иммунных контрольных точек интерлейкина-7, интерферона-γ или GM-CSF, могут усугубить нарушенный и устойчивый воспалительный ответ и привести к усилению степени поражения органов.
Суммируя вышесказанное, становится ясным, что при ведении критически больных пациентов с COVID-19 необходимо ответить на два конкретных и являющихся ключевыми вопроса:
1) каков их первичный иммунный эндотип, т.е. является ли он гиперреактивным или иммуносупрессивным;
2) каким образом это состояние изменяется с течением времени в связи с прогрессированием заболевания или нормализацией состояния.
Более полное понимание иммунного статуса пациента с COVID-19 поможет провести правильную иммунотерапию. Задачей последующих исследований в этой области будет определение, развивается ли при COVID-19 усиленный провоспалительный «цитокиновый шторм» или же состояние, развивающееся при указанной патологии, представляет собой иммуносупрессивный тип иммунного ответа, а также изучение, как изменяется функция иммунной системы по мере прогрессирования заболевания.
Возможный терапевтический подход к внутривенному введению иммуноглобулина против COVID-19
Интенсивное воспаление при ковиде
Иммуноглобулинотерапия
IVIG обычно используется в качестве эффективного средства лечения первичного иммунодефицита, иммунной тромбоцитопенической пурпуры, болезни Кавасаки, дерматомиозита и синдрома Гийена-Барре, прежде всего в качестве «заместителя антител». IVIG вводят при двух различных типах состояний с определенными дозами. Во-первых, его можно использовать в качестве заместительной терапии с пиковым уровнем сыворотки 12–14 мг / мл для пациентов с иммунодефицитом. Во-вторых, введение высокой дозы IVIG для достижения сывороточного уровня 25–35 мг / мл может применяться у пациентов с воспалительными или аутоиммунными состояниями. Терапия IVIG обычно функционирует как замена недостающих антител при первом типе введения (заместительная терапия). Однако у IVIG есть и другие роли, такие как нормализация дифференцировки моноцитов в сторону DC и индуцирует пролиферацию В-клеток и продукцию антител.
Опыт лечения внутривенным иммуноглобуллином респираторного синдрома
Внутривенное введение иммуноглобулинов при ковиде
Упомянутые выше исследования имеют ограничения, из-за которых трудно убедить врачей использовать IVIG. Двумя основными смешивающими факторами являются небольшой размер выборки и одновременное применение других методов терапии (таких как глюкокортикоиды и плазмаферез).Чтобы добиться более точного результата, Gharebaghi et al. недавно провели рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое клиническое исследование с участием 59 пациентов. Они обнаружили, что введение 20 г / день IVIG в течение трех дней снижает смертность, несмотря на увеличение продолжительности пребывания в больнице. Пациенты в группе IVIG выживали и оставались в больнице дольше до полного выздоровления, в то время как пациенты в контрольной группе умерли раньше. Они предложили лечение IVIG пациентам, которым не помогли противовирусные препараты и препараты класса хлорохина.
Иммунологические механизмы применения IVIG у пациентов с COVID-19
Пациенты обычно проходят три клинических стадии COVID-19: стадию острой пневмонии, стадию виремии и стадию выздоровления. Возможный патогенез COVID-19 заключается в том, что количество лимфоцитов на ранней стадии заболевания (1–14 дней) нормальное или немного низкое. Однако значительная лимфопения в поздней фазе (через 7–14 дней после появления симптомов) возникает, когда имеет место виремия. Кроме того, уменьшение количества В-лимфоцитов наблюдается на ранней стадии. Одним из методов диагностики COVID-19 является измерение антител в сыворотке крови пациентов. Большинство данных указывает на то, что более высокий уровень SARS-2-COVID-IgG является маркером тяжелого заболевания (хотя на данный момент по неясным причинам), а уровни антител являются более диагностическими, чем терапевтические маркеры.
Проблемы использования внутривенной иммуноглобуллинотерапии у пациентов с COVID-19
Ковид и аутоиммунные заболевания
Коронавирус
Клиническая картины ковида
Во многих случаях у людей, инфицированных SARS-CoV-2, наблюдаются симптомы гриппа, такие как лихорадка, усталость и сухой кашель. Головная боль, миалгия, боль в горле, тошнота и диарея также наблюдаются у пациентов с COVID-19. В тяжелых случаях возникают одышка и гипоксемия. В критических случаях заболевание быстро прогрессирует, и у пациентов может развиться септический шок и полиорганная дисфункция. Таким образом, COVID-19 может быть системным заболеванием, поражающим несколько систем органов, включая кожу, почки, дыхательную систему, сердечно-сосудистую систему, пищеварительную систему, нервную систему и гематологическую систему. Нарушение регуляции иммунного ответа и повышение провоспалительных цитокинов, вызванных SARS-CoV-2, способствуют патогенезу заболевания и повреждению органов, что привлекло внимание к иммунорегулирующей терапии при лечении COVID-19.
Сходство ковида с аутоиммунными заболеваниями
COVID-19 имеет сходство с аутоиммунными заболеваниями по клиническим проявлениям, иммунным ответам и патогенетическим механизмам. Аутоантитела как признак аутоиммунных заболеваний также могут быть обнаружены у пациентов с COVID-19. Сообщалось, что у некоторых пациентов после заражения COVID-19 развились аутоиммунные заболевания, такие как синдром Гийена-Барре или системная красная волчанка. Предполагается, что SARS-CoV-2 может нарушать самотолерантность и вызывать аутоиммунные реакции за счет перекрестной реактивности с клетками-хозяевами.
Подобно некоторым аутоиммунным и иммуноопосредованным тромбовоспалительным заболеваниям, включая волчанку, антифосфолипидный синдром и ANCA-ассоциированный васкулит, активация нейтрофилов и образование внеклеточной ловушки нейтрофилов (НЕТоз), по-видимому, играют патогенную роль при COVID-19.
Риск заражения ковидом пациентов с аутоиммунными заболеваниями
Результаты поперечного исследования, проведенного на северо-востоке Италии, показали, что пациенты с аутоиммунными заболеваниями имели схожую частоту инфицирования SARS-CoV-2 по сравнению с населением в целом. Другое итальянское исследование, проведенное в Милане, также подтвердило, что аутоиммунное заболевание не является фактором риска заражения COVID-19. Интересно, что исследование из Милана показало, что пациенты с аутоиммунными заболеваниями не имеют худшего прогноза по сравнению с людьми, не страдающими аутоиммунными заболеваниями. Однако испанское исследование показало, что госпитализированные пациенты с аутоиммунными заболеваниями имеют более тяжелое течение COVID-19.
Напротив, результаты многоцентрового ретроспективного исследования, проведенного в провинции Хубэй, Китай, показали, что пациенты с аутоиммунными заболеваниями могут быть более восприимчивыми к инфекции SARS-CoV-2 по сравнению с контрольной группой. Кроме того, в этом исследовании были изучены члены семей пациентов, которые проживали в той же среде во время вспышки, что и контрольная группа.
В настоящее время, пока не появится больше данных, крайне важно подчеркнуть важность физического дистанцирования, ношения масок и частого мытья рук для всех, особенно для наших пациентов с аутоиммунными заболеваниями. Приверженность к лекарствам также очень важна для предотвращения вспышек аутоиммунных заболеваний, которые могут привести к повреждению органов.
Аутоантитела при ковиде
Аутоантитела, встречающиеся при ряде аутоиммунных заболеваний, были обнаружены у пациентов с COVID-19. Исследователи выявили наличие антинуклеарных антител (ANA), антицитоплазматических нейтрофильных антител (ANCA) и антиантифосфолипидных (APL) антител у пациентов с COVID-19. Результаты показали, что 45% пациентов были положительными по крайней мере на одно аутоантитело, а пациенты с положительными аутоантителами имели тенденцию иметь худший прогноз и значительно более высокую частоту дыхания при поступлении. Положительный показатель для ANA составил 33%, положительный показатель для антикардиолипиновых антител (IgG и / или IgM) составил 24%, а у трех пациентов были получены положительные результаты на антитела против β2-гликопротеина-I (IgG и / или IgM) (9%). Однако ANCA был отрицательным у всех пациентов.
У пациентов с COVID-19 с неврологическими симптомами наличие аутоантител к контактин-связанному белку 2 (анти-Caspr2), ганглиозиду GD1b (анти-GD1b) и гликопротеину олигодендроцитов миелина (анти-MOG) было показано в отчетах о случаях или ретроспективно. исследования. Однако клиническое значение этих антител остается неясным. Кроме того, имеются сообщения о случаях, демонстрирующих наличие холодовых агглютининов и аутоантител против антигенов эритроцитов у пациентов в критическом состоянии с COVID-19. а также наличие антител против Ro / SSA у пациентов с обострением пневмонии COVID-19. В исследовании, включающем 113 образцов, изучались антитела к эритроцитам с помощью прямого и непрямого антиглобулинового теста (DAT или IAT). Положительный DAT был обнаружен у 46% пациентов с COVID-19, что было значительно выше, чем у контрольных пациентов без COVID-19. Наличие связанных с мембраной эритроцитов иммуноглобулинов способствует развитию гемолитической анемии и связано с тяжестью анемии при COVID-19.
Клинический аутоиммунитет после ковида
Молекулярная мимикрия инфекционных патогенов
Производство аутоантител является ключевым признаком аутоиммунных заболеваний. Однако лежащие в основе механизмы сложны и до сих пор полностью не изучены. Молекулярная мимикрия инфекционных патогенов считается одним из механизмов. Вирусная инфекция может нарушить иммунологическую толерантность из-за воздействия антигенных эпитопов, которые вызывают перекрестно-реактивные антитела. Имеется большое количество сообщений, указывающих на антигенную мимикрию между вирусными и человеческими белками.
Лимфоциты при ковиде
Инфекция SARS-CoV-2 вызывает иммунные реакции, которые могут иметь важное значение при разработке стратегий вакцинации против этого вируса. Т-клеточный иммунитет играет центральную роль в контроле инфекции SARS-CoV-2. Антиген-специфические CD4 + и CD8 + Т-клетки и ответы нейтрализующих антител играют защитную роль против SARS-CoV-2, в то время как нарушение адаптивных иммунных ответов, таких как дефицит наивных Т-клеток, может привести к плохим исходам заболевания. В клинических лабораторных тестах, лимфопении (количество лимфоцитов ≤1.0 × 10 9 / л) связаны с тяжелой болезнью в COVID-19 больных и может быть прогностическим фактором тяжести заболевания и смертности.
Лечение ковида препаратами для терапии аутоиммунных заболеваний
Некоторые лекарства, используемые для лечения аутоиммунных ревматологических заболеваний, могут оказывать терапевтический эффект у пациентов с тяжелыми вариатами инфекции COVID-19, что обращает внимание на взаимосвязь между COVID-19 и аутоиммунными заболеваниями. Риск заражения и прогноз COVID-19 у пациентов с аутоиммунными заболеваниями остаются спорными, но строго рекомендуется соблюдение пациентом режима приема лекарств для предотвращения обострений аутоиммунных заболеваний.
В тяжелых и критических случаях применялись иммуномодулирующие препараты и биологические агенты, нацеленные на провоспалительные цитокины, для сдерживания устойчивого иммунного ответа при COVID-19. Кортикостероиды, ингибиторы JAK, блокаторы IL-1 и антагонисты рецепторов IL-6, которые знакомы ревматологам, используются для лечения пациентов с COVID-19.
Вакцинация против ковида и аутоиммунные заболевания
COVID19. Выявлены новые особенности иммунного ответа к коронавирусу
Международная команда ученых-иммунологов, в числе которых ассистент кафедры клинической иммунологии и аллергологии Института клинической медицины имени Н.В. Склифосовского Сеченовского Университета Инна Тулаева, опубликовала данные о свойствах SARS-CoV-2-специфичных антител.
Основной находкой нового ислледования является тот факт, что для успешной нейтрализации вируса необходимы антитела к поверхностному белку правильно свёрнутой конформации.
В исследовании использовалась технология микрочипа, разработанная в Венском медицинском университете, в которой большое количество вирусных антигенов наносится на микроскопический чип с помощью роботизированной установки. Кроме того, перекрывающиеся фрагменты белка (пептиды) этих антигенов были нанесены на чип, покрывая весь «спайк»-белок, на котором расположен рецептор-связывающий домен (RBD). Это участок, с помощью которого коронавирус связывается с рецептором ACE2 клеток человека. Ученые выявили, что антитела перенесших COVID-19 пациентов реагировали только с корректно свернутым белком RBD, что указывает на важность правильной конформации белка для диагностических целей и конструирования вакцин.
Белки приобретают свою трехмерную форму в результате физически индуцированного процесса сворачивания белков. Важнейшее заключение этой работы в том, что белки, использующиеся для диагностики иммунного ответа к коронавирусу, а также для вакцинации, должны находиться в правильной свернутой конформации. Линейные формы белков и пептиды не эффективны в диагностике и конструировании вакцин – этот факт объясняет неуспешность многих проводимых ранее разработок. Также на основании этих данных можно сделать вывод, что люди, которые в достаточной степени вырабатывают антитела против свернутого RBD, защищены от коронавируса.
Напомним, что в прошлом году эта же группа ученых разработала молекулярную тестовую систему на SARS-CoV-2 и исследовала иммунный статус пациентов, выздоровевших после легкого течения COVID-19.
Код вставки на сайт
COVID19. Выявлены новые особенности иммунного ответа к коронавирусу
Международная команда ученых-иммунологов, в числе которых ассистент кафедры клинической иммунологии и аллергологии Института клинической медицины имени Н.В. Склифосовского Сеченовского Университета Инна Тулаева, опубликовала данные о свойствах SARS-CoV-2-специфичных антител.
Основной находкой нового ислледования является тот факт, что для успешной нейтрализации вируса необходимы антитела к поверхностному белку правильно свёрнутой конформации.
В исследовании использовалась технология микрочипа, разработанная в Венском медицинском университете, в которой большое количество вирусных антигенов наносится на микроскопический чип с помощью роботизированной установки. Кроме того, перекрывающиеся фрагменты белка (пептиды) этих антигенов были нанесены на чип, покрывая весь «спайк»-белок, на котором расположен рецептор-связывающий домен (RBD). Это участок, с помощью которого коронавирус связывается с рецептором ACE2 клеток человека. Ученые выявили, что антитела перенесших COVID-19 пациентов реагировали только с корректно свернутым белком RBD, что указывает на важность правильной конформации белка для диагностических целей и конструирования вакцин.
Белки приобретают свою трехмерную форму в результате физически индуцированного процесса сворачивания белков. Важнейшее заключение этой работы в том, что белки, использующиеся для диагностики иммунного ответа к коронавирусу, а также для вакцинации, должны находиться в правильной свернутой конформации. Линейные формы белков и пептиды не эффективны в диагностике и конструировании вакцин – этот факт объясняет неуспешность многих проводимых ранее разработок. Также на основании этих данных можно сделать вывод, что люди, которые в достаточной степени вырабатывают антитела против свернутого RBD, защищены от коронавируса.
Напомним, что в прошлом году эта же группа ученых разработала молекулярную тестовую систему на SARS-CoV-2 и исследовала иммунный статус пациентов, выздоровевших после легкого течения COVID-19.
Оправдана ли отсрочка противоопухолевого лечения из-за COVID-19?
В марте 2020 года журнал Liver transplantation опубликовал статью «Coronaviruses and immunosuppressed patients. The facts during the third epidemic». В ней речь идет о COVID-19 инфекции у больных, получающих иммуносупрессивное лечение в госпитале Papa Giovanni XXIII (Бергамо, Италия). В медучреждении находятся пациенты после трансплантации печени и химиотерапии – дети и молодые взрослые. Они получают иммуносупрессивное лечение, которое снижает снижает гуморальный и клеточный звенья иммунитета. То есть в их организме снижается образование антител к тем или иным возбудителям, а лимфоциты теряют способность обучаться работать против инфекционного агента. В результате такие пациенты становятся особенно восприимчивыми к различного рода инфекциям (например, адено-, рино- и РС-вирус и др.). Это тезис справедлив и для вируса семейства Coronaviruses.
Коронавирус и иммунитет: в чем опасность для здорового человека?
Большинство патогенных микроорганизмов, вызвавших недавние известные эпидемии с высоким уровнем летальности у людей, являются зоонозами, т.е. паразитируют в организме определённых видов животных. Многие из этих вирусов, включая Coronaviruses, нередко инициируют дисрегулированный (т.е. неправильный) иммунный ответ у человека. Следствие этого ‒ возникновение воспалительных реакций и повреждение тканей. Природный резервуар большинства патогенов ‒ летучие мыши. При этом рукокрылые – просто хозяева вируса и толерантны к нему.
Иммуносупрессия и коронавирус: высока ли вероятность летального исхода?
Вернемся к онкологическим пациентам, которые получают иммунокомпрометированное лечение, т.е. в результате терапии имеют угнетенный иммунитет. Если верить вышесказанному, им не грозит тяжелое течение коронавируса, поскольку у них слабый иммунный ответ.
В 21 веке человечество уже дважды сталкивалось с инфекциями, вызываемыми вирусами семейства Coronaviruses. Поэтому сейчас можно проанализировать опыт прошлых лет и узнать – входят ли пациенты с иммуносупрессией в группу риска тяжелого течения COVID-19.
В конце 2002 года произошла вспышка тяжелого острого респираторного синдрома, вызванная вирусом SARS Coronavirus (SARS-CoV). SARS характеризуется атипичной острой пневмонией. Эпидемия закончилась в июле 2003 года, оставив после себя в общей сложности 8096 инфицированных и 774 погибших (9,5%) в более чем 30 странах. Согласно данным ВОЗ летальность от SARS-CoV составила менее 1% у лиц в возрасте 24 лет и старше, 6% ‒ у лиц в возрасте 25-44 лет, 15% ‒ у лиц в возрасте 45-64 года и более 50% у лиц в возрасте 65 лет и старше. Факторами риска инфекции были признаны: контакт с больным, пожилой возраст, мужской пол и наличие сопутствующих заболеваний. В целом, у 48 детей до 12 лет были диагностированы минимальные симптомы инфекции (лихорадка, кашель, слизистые выделения из носа), ни один случай заражения ребенка не сопровождался дыхательными нарушениями и не потребовал искусственной вентиляции легких. Врачи были обеспокоены ситуацией с пациентами, находящимися на иммуносупрессивной терапии, ожидая самого худшего. Но ни одного летального исхода у этих больных зафиксировано не было.
Ближневосточный респираторный синдром (MERS) ‒ ещё один зооноз, вызванный коронавирусом MERS-CoV, приведшим к смерти 35% инфицированных людей. По состоянию на 28 февраля 2018 года в ВОЗ было зарегистрировано 2182 случая заражения MERS-CoV в 27 странах, большинство которых произошло в Саудовской Аравии. Вирус унес жизни 779 людей. Факторами риска стали пожилой возраст, мужской пол и наличие сопутствующих заболеваний (ожирение, диабет, хронические болезни сердца, легочные и почечные заболевания). Иммуносупрессивный статус не был включен в число факторов риска.
Анализ опубликованных данных показывает, что иммуносупрессия у людей любого возраста не является фактором риска при тяжелых коронавирусных инфекциях. А отсутствие летальных исходов у пациентов после трансплантации печени и химиотерапии и имеющих глубокую миелосупрессию, доказывает постулат иммунотолерантности этих больных к семейству вирусов Coronaviruses.
Так нужно ли приостановить лечение рака во время пандемии коронавируса?
В СМИ часто цитируется научная статья «Cancer patients in SARS-CoV-2 infection: a nationwide analysis in China», опубликованная в журнале Lancet Oncology (2020), где рассматриваются случаи коронавирусной инфекции у онкологических больных. Делать выводы на основании этой статьи не имеет смысла, так как, во-первых, анализу подверглись только тяжелые формы инфекции; удельный вес бессимптомных носителей, легко- и среднетяжелой форм не представлен. Во-вторых, выборку в 18 больных нельзя назвать репрезентативной. В-третьих, 12 из 18 пациентов не получали иммунносупрессивной терапии (им выполнен в разные сроки только оперативный этап лечения). Сама статистическая обработка материала включила регрессионную модель Кокса, что на нерепрезентативной выборке не совсем корректно. Группа онкологических пациентов оказалась более «тяжелой» со средним возрастом 63 года (средний возраст «неонкологической» выборки составил 49 лет) и более частым статусом курильщика. Недооценка таких факторов риска, как старший возраст и коморбидность (наличие сопутствующих заболеваний), привело к некоторому заблуждению авторов о необходимости в период пандемии отсрочки противоопухолевого лечения, хотя, как подчеркивают авторы, эта отсрочка касается только больных со стабилизацией заболевания.
Во многих источниках, касающихся COVID-19 инфекции и онкологического статуса пациента, нет полной информации о факторах риска вирусного заражения. И, вероятнее всего, смерти связаны не с онкологическим заболеванием и его лечением, а именно, с возрастом и наличием сопутствующих хронических заболеваний у инфицированного.
Не откладывайте лечение рака из-за коронавируса
Предварительный опыт в Бергамо (где около 700 детям была выполнена трансплантация печени, 3 из них ‒ за последние два месяца, и все они находились на иммуносупрессивной терапии) показывает: ни у одного из больных не было клинической картины пневмонии, и это несмотря на то, что у трех детей были получены положительные тесты на SARS-CoV-2. Авторы предполагают, что, вероятнее всего, иммуносупрессированные дети являются просто носителями вируса.
На основании анализа вспышек коронавируса в прошлом и в настоящем можно сделать вывод, что пациенты, продолжающие иммуносупрессивную терапию, по сравнению с населением в целом не подвергаются повышенному риску тяжелой формы легочной инфекции COVID-19. У детей до 12 лет независимо от их иммунного статуса коронавирусная пневмония не развивается вовсе. Они просто являются носителями инфекции.
Автор статьи призывает не отменять и не откладывать жизненно важные методы противоопухолевого и другого иммуносупрессивного лечения как у детей, так и у взрослых.
