индекс массы левого желудочка ниже нормы что это значит
Индекс массы левого желудочка ниже нормы что это значит
Поиск
Особенности ремоделирования миокарда у больных с метаболическим синдромом
Во Фремингемском исследовании впервые было показано, что гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), независимо от уровня АД, является фактором риска внезапной смерти, застойной сердечной недостаточности, желудочковых аритмий, ИБС, инфаркта миокарда, а также смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. С помощью эхокардиографии установлено, что повышение массы миокарда на 50 г/м 2 увеличивает относительный риск сердечно-сосудистых заболеваний в 1,73 раза у мужчин и в 2,12 раза у женщин [9]. Относительный риск смерти при увеличении массы миокарда на 100 г возрастает в 2,1 раза. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у больных с АГ при наличии ГЛЖ в 25 раз выше (15%), чем при ее отсутствии (0,6%) [8].
Считается, что ГЛЖ является адаптационным ответом на повышенную гемодинамическую нагрузку или следствием генетического дефекта. Однако, в последнее время стало очевидным, что анатомические изменения ЛЖ не всегда сопровождаются нарастанием массы миокарда. Происходит изменение архитектоники интерстиция миокарда, которое приводит к фиброзу и специфическим морфологическим изменениям или ремоделированию миокарда [2,4,5 ].
По эхоКГ у больных в ответ на увеличение нагрузки на сердце определяются различные изменения формы ЛЖ. За основу классификации принимается определение индекса массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) и относительная толщина стенок ЛЖ (ОТС) [ 3,6 ]. При «чистой» форме перегрузки сердца давлением ГЛЖ чаще имеет концентрический вариант ремоделирования — увеличение ММЛЖ и ОТС >0,45 (КГЛЖ). При перегрузке объемом, как это наблюдается при ожирении, она приобретает эксцентрическую форму — увеличение ММЛЖ и ОТС 26 кг/м2, и отношение окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ) у женщин > 0.85, у мужчин > 0.9. Сахарный диабет (СД) 2 типа имели 59 больных, средняя продолжительность заболевания 6,4±2,2 года. У больных измерялось каузальное давление и проводилось суточное мониторирование (СМАД) с помощью портативных приборов АВРМ-04 (фирма «Meditech», Венгрия). Деление больных на 5 групп происходило по результатам СМАД. В группы 1 и 4 артериальной гипертензии вошли пациенты с высоким «офисным» АД, которая подтверждалась данными СМАД. Группа 2, обозначенная нами как группа нестабильной артериальной гипертензии, сформирована из больных, указывающих на эпизоды повышенного АД с «офисным» АД более 140/90 мм рт, но по результатам СМАД имеющим среднее суточное САД 3 — КДР 3 ] — 13,6. Индекс массы миокарда рассчитывался по отношению ММ к площади поверхности тела, к росту и к росту в степени 2.7. Нами взято несколько индексов для определения ГЛЖ. Индексация по площади тела (ИМ/ПТ) у лиц с избыточной массой тела сопровождается недостаточным выявлением случаев ГЛЖ, индекс ИМ /Р (рост) недооценивает частоту встречаемости ГЛЖ у высоких пациентов, в то время как индексация по Р 2,7 уменьшает несоответствие между ростом и мало зависит от веса. ГЛЖ фиксировали по известным параметрам и сочетание более 2- х критериев принимали за ГЛЖ..
1. ММЛЖ более 200 грамм;
2.1. ИМ /Р у мужчин.> 163 г/м, у женщин > 121 г/м;
3. толщина МЖП и/или ЗСЛЖ ³ 1,1см.
Эхокардиографические параметры систолической функции миокарда левого желудочка УО, ФВ, ФУ были не ниже, чем у здоровых, а в группах в основном зависели от степени увеличения АД. При отсутствии различий по величине ударного объема (УО), определялись разнонаправленные значения индексов сократимости. Так, среди больных с нормальным АД, фракция выброса (ФВ) и степень укорочения передне — заднего размера ЛЖ (ФУ) были выше чем у больных АГ. Среди групп СД 2 показатель сократимости — ФУ был ниже в группе АГ, при более высоких значениях ФВ и КДО по сравнению с группой нормального АД. У больных этой группы высокая фракция выброса поддерживалась за счет увеличения объема ЛЖ, но снижение ФУ могло быть свидетельством латентной декомпенсации.
Объемные параметры ЭХО-КГ по группам также зависели от наличия АГ и СД 2. Отсутствовали различия у больных СД 2 и ожирением без АГ (3 и 5 группы) и у больных 2 и 3 групп: СД 2 с нестабильной АГ и с нормальным АД. Особый интерес представляет сравнение 3 и 4 групп, из которого следует, что больные с СД 2 и нестабильной АГ имели такие же параметры внутрисердечной гемодинамики, как и больные АГ и ожирением и, более того, они их превосходили по величине КДР.
Анализ средних величин толщины стенок ЛЖ показал, что в группах 1, 2 и 4, средние показатели толщины ЗСЛЖ и МЖП превышали 1,1 см, что свидетельствовало об их гипертрофии. Показатели структурной характеристики миокарда, толщина стенок ЛЖ были наибольшими у лиц с СД 2 и АГ, даже при сравнении с АГ и ожирением.
Обращают внимание показатели 2 и 3 групп. Больные с СД 2 и нестабильной АГ (которые имели нормальные среднесуточные показатели АД) почти в 90% случаев имели ГЛЖ. Более того, частота ГЛЖ в группе больных СД 2 и нормальным АД (где 70% лиц имели оптимальное АД) была такой же, как и у лиц с АГ без СД.
Ремоделирование ЛЖ в целом выявлено у большинства больных (табл.2). Среди больных, страдающих АГ, преобладали больные с концентрической ГЛЖ. У больных СД 2 без АГ процент больных с КГЛЖ и ЭГЛЖ был примерно одинаковым. Стоит отметить, что среди больных СД 2 и нормальным АД количество с ГЛЖ было таким же, как при АГ без СД 2. Следовательно, больные СД 2 в рамках метаболического синдрома имеют высокую распространенность ГЛЖ, вне зависимости от уровня АГ.
Характер ремоделирования миокарда в группах
При сравнении общеклинических характеристик у больных с КГЛЖ по сравнению с ЭГЛЖ отмечалась достоверно выраженная микроальбуминурия (135,8 ± 40,8 мг/с и 29,52 ± 15,7мг/с — р
Индекс массы левого желудочка ниже нормы что это значит
Эхокардиография – это метод ультразвукового исследования сердца и его крупных сосудов. Он позволяет оценить структуру сердечной мышцы, клапанного аппарата, размеры камер и особенности кровообращения. Это информативный и безопасный метод обследования, позволяющий увидеть сердце, выявить патологию и поставить диагноз.
Что показывает эхокардиография сердца
Метод дает основную, не исчерпывающую информацию о состоянии органа. Эхокардиография определяет состояние и функциональные особенности:
В таблице представлены возможные отклонения (норма представлена ниже)
Кардиомегалия, гипертрофия камер, кардиосклероз, миокардит
Недостаточность органа, дилятационная кардиомиопатия
Объем желудочков и предсердий
Пороки развития, недостаточность органа, кардиомиопатия
Движение крови между полостями и сосудами
Регургитация (обратный ток крови при сокращении)
Пороки (врожденные, приобретенные) – недостаточность клапана
Сброс (шунт) между аортой и легочной артерий
Врожденный порок развития
Сброс (шунт) на уровне овального окна
Сброс между желудочками
Узлы, утолщения, дополнительные тени
Новообразования, тромбы, дополнительная хорда, аневризма желудочка
Исследование не позволяет оценить характер ритма и электрической активности (требуется ЭКГ), состояние коронарных артерий (проводят коронарографию), кровоснабжение миокарда.
В зависимости от оборудования и методов оценки выделяют следующие виды эхокардиографии:
Эхокардиография с допплеровским анализом
Допплер-эхокардиография – это вариант УЗ-исследования, позволяющий оценить кровоток (скорость и турбулентность) в полостях и крупных сосудах сердца. В основе метода – эффект Допплера: скорость движения объекта влияет на частоту подаваемого сигнала. Такой вариант эхокардиографии обладает высокой информативностью и безопасностью, поэтому его назначают в обязательном порядке беременным женщинам и детям.
Обследование помогает выявить:
Три основных режима эхокардиографии с допплеровским анализом:
Заключение
Эхокардиография – это высокоточный метод диагностики многих патологий сердца. Он характеризуется безопасностью, малой инвазивностью и доступностью. Расшифровкой показателей занимается врач-специалист, который по результатам обследования дает заключение о состоянии и функциональных особенностях сердца.
Лечение гипертрофической кардиомиопатии
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений
Лечение гипертрофической кардиомиопатии
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений и постепенно прогрессирующим течением с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти.
Типичными являются морфологические изменения: аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и дезориентация мышечных волокон), развитие фибротических изменений мышцы сердца, патология мелких интрамиокардиальных сосудов.
При ГКМП происходит массивная гипертрофия миокарда левого (и реже правого желудочка), чаще асимметричного характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки, часто с развитием обструкции выходного тракта левого желудочка (ЛЖ) при отсутствии каких-либо явных причин.
Общепризнанной является представление о преимущественно наследственной природе ГКМП. В связи с этим, широкое распространение получил термин «семейная гипертрофическая кардиомиопатия». К настоящему времени установлено, что более половины всех случаев заболевания являются наследуемыми, при этом основной тип наследования – аутосомно-доминантный. Оставшиеся приходятся на так называемую спорадическую форму; в этом случае у пациента нет родственников, болеющих ГКМП или имеющих гипертрофию миокарда. Считается, что большинство, если не все случаи спорадической ГКМП, также имеют генетическую причину, т. е. вызваны случайными мутациями.
Гипертрофическая кардиомиопатия – это генетически гетерогенное заболевание, причиной которого являются более 200 описанных мутаций нескольких генов, кодирующих белки миофибриллярного аппарата. К настоящему времени известны 10 белковых компонентов сердечного саркомера, выполняющих контрактильную, структурную или регуляторную функции, дефекты которых наблюдаются при ГКМП. Причем в каждом гене множество мутаций могут становиться причиной заболевания (полигенное мультиаллельное заболевание).
Наличие той или иной ассоциированной с ГКМП мутации признается «золотым» стандартом диагностики заболевания. При этом описанные генетические дефекты характеризуются разной степенью пенетрантности, выраженностью морфологических и клинических проявлений. Тяжесть клинической картины зависит от присутствия и степени гипертрофии.
Таким образом, ГКМП характеризуется крайней гетерогенностью вызывающих ее причин, морфологических, гемодинамических и клинических проявлений, разнообразием вариантов течения и прогноза, что существенно затрудняет выбор адекватных и наиболее эффективных лечебных подходов по контролю и коррекции имеющихся нарушений.
Возможны три гемодинамических варианта обструктивной ГКМП:
Cимптомы болезни разнообразны и малоспецифичны, связаны с гемодинамическими нарушениями (диастолическая дисфункция, динамическая обструкция путей оттока, митральная регургитация), ишемией миокарда, патологией вегетативной регуляции кровообращения и нарушением электрофизиологических процессов в сердце. Диапазон клинических проявлений крайне велик: от бессимптомных до неуклонно прогрессирующих и трудно поддающихся медикаментозному лечению форм, сопровождающихся тяжелой симптоматикой.
Повышение диастолического давления в левом желудочке из-за диастолической дисфункции, динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка проявляются одышкой в покое и при физической нагрузке, утомляемости, слабости. Нарастание давления в малом круге кровообращения сопровождается развитием острой левожелудочковой недостаточности (чаще в ночные часы – сердечная астма, альвеолярный отек легких).
Падение фракции выброса при физической нагрузке или нарушениях сердечного ритма сопровождается ухудшением кровообращения головного мозга. Преходящая ишемия мозговых структур проявляется кратковременной потерей сознания (обморок) или предобморочными состояниями (внезапная слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум и «заложенность» в ушах).
Методы исследования:
ЭХО-КГ – основной метод диагностики ГКМП. Критериями диагностики ГКМП на основании данных ЭХО-КГ являются:
Если в покое обструкции выносящего тракта левого желудочка нет, ее можно спровоцировать медикаментозными (ингаляция амилнитрита, введение изопреналина, добутамина) или функциональными пробами (проба Вальсальвы, физическая нагрузка), которые уменьшают преднагрузку или повышают сократимость левого желудочка.
Катетеризация сердца и коронарная ангиография проводятся для оценки коронарного русла перед миоэктомией или операцией на митральном клапане, а также чтобы выяснить причину ишемии миокарда. При этом к характерным признакам ГКМП относят:
Сцинтиграфия миокарда и позитронно-эмиссионная томография
При гипертрофической кардиомиопатии сцинтиграфия миокарда имеет некоторые особенности, однако в целом ее значение в диагностике ишемии такое же, как и обычно. Стойкие дефекты накопления указывают на рубцовые изменения после инфаркта миокарда, обычно они сопровождаются снижением функции левого желудочка и плохой переносимостью физической нагрузки. Обратимые дефекты накопления указывают на ишемию, вызванную снижением коронарного резерва при нормальных артериях или коронарным атеросклерозом. Обратимые дефекты часто никак не проявляются, однако, по-видимому, они повышают риск внезапной смерти, особенно у молодых больных с гипертрофической кардиомиопатией. При изотопной вентрикулографии можно выявить замедленное наполнение левого желудочка и удлинение периода изоволюмического расслабления.
Позитронно-эмиссионная томография – более чувствительный метод, кроме того, она позволяет учесть и устранить помехи, связанные с затуханием сигнала. Позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой подтверждает наличие субэндокарлиальной ишемии, вызванной снижением коронарного резерва.
Современные подходы к лечению ГКМП
По современным представлениям, лечебная стратегия определяется в процессе разделения больных на категории в зависимости от описанных выше вариантов течения и прогноза.
Все лица с ГКМП, включая носителей патологических мутаций без фенотипических проявлений болезни и пациентов с бессимптомным течением заболевания, нуждаются в динамическом наблюдении, в ходе которого оцениваются характер и выраженность морфологических и гемодинамических нарушений. Особое значение имеет выявление факторов, определяющих неблагоприятный прогноз и повышенный риск внезапной смерти (в частности, скрытых, прогностически значимых аритмий).
Общие мероприятия
Ограничение значительных физических нагрузок и запрещение занятий спортом, способных вызывать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска внезапной смерти.
Медикаментозное лечение
До настоящего времени окончательно не решен вопрос о необходимости проведения активной медикаментозной терапии у наиболее многочисленной группы больных с бессимптомной или малосимптомной формами ГКМП и низкой вероятностью внезапной смерти. Противники активной тактики обращают внимание на то, что при благоприятном течении заболевания продолжительность жизни и показатели смертности не отличаются от таковых в общей популяции. Некоторые же авторы указывают на то, что использование в этой группе пациентов β-адреноблокаторов и антагонистов кальция (верапамил) может приводить к сдерживанию гемодинамических нарушений и клинической симптоматики. При этом никто не оспаривает тот факт, что выжидательная тактика в случаях бессимптомного или малосимптомного течения ГКМП возможна лишь при отсутствии признаков внутрижелудочковой обструкции, обмороков и серьезных нарушений сердечного ритма, отягощенной наследственности и случаев ВС у близких родственников.
Следует признать, что лечение ГКМП, генетически обусловленного заболевания, обычно распознаваемого на поздней стадии, пока может быть в большей степени симптоматическим и паллиативным. Тем не менее к основным задачам лечебных мероприятий относятся не только профилактика и коррекция основных клинических проявлений заболевания с улучшением качества жизни пациентов, но и положительное влияние на прогноз, предупреждение случаев ВС и прогрессирования заболевания.
Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным инотропным действием: β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Для лечения весьма распространенных при этом заболевании нарушений сердечного ритма используются также дизопирамид (антиаритмический препарат IA класса) и амиодарон.
Предпочтение отдается β-блокаторам без внутренней симпатомиметической активности. Наибольший опыт накоплен по применению пропранолола (обзидан, анаприлин). Его назначают начиная с 20 мг 3-4 раза в день, с постепенным увеличением дозы под контролем пульса и артериального давления (АД) до максимально переносимой в большинстве случаев 120–240 мг/сут. Следует стремиться к применению возможно более высоких доз препарата, так как отсутствие эффекта терапии β-блокаторами, вероятно, связано с недостаточной дозировкой. При этом нельзя забывать о том, что повышение дозировок существенно увеличивает риск известных побочных эффектов.
Инвазивные методы лечения:
1. Чрезаортальная септальная миэктомия
2. Вальвулопластики или протезирования митрального клапана
В ряде случаев при наличии дополнительных показаний для уменьшения выраженности обструкции и митральной регургитации одномоментно выполняется операция вальвулопластики или протезирования митрального клапана низкопрофильным протезом. Улучшить отдаленные результаты миэктомии позволяет последующая длительная терапия верапамилом, обеспечивающая улучшение диастолической функции ЛЖ, что не достигается при хирургическом лечении.
3. Иссечения межжелудочковой перегородки
В настоящее время разработаны и успешно применяются отличные от классической миэктомии методики. В частности, в НЦССХ им. А. Н. Бакулева под руководством академика Л. А. Бокерия разработана оригинальная методика иссечения зоны гипертрофированной МЖП из конусной части правого желудочка. Этот способ хирургической коррекции обструктивной ГКМП является высокоэффективным и может стать методом выбора в случаях одновременной обструкции выходных отделов обоих желудочков, а также в случаях среднежелудочковой обструкции ЛЖ.
4. Транскатетерная септальная аблация
Другим альтернативным методом лечения рефракторной обструктивной ГКМП является транскатетерная алкогольная септальная аблация. Методика предполагает инфузию через баллонный катетер в перфорантную септальную ветвь 1–3 мл 95% спирта, вследствие чего возникает инфаркт гипертрофированного отдела МЖП, захватывающей от 3 до 10% массы миокарда ЛЖ (до 20% массы МЖП). Это приводит к значимому уменьшению выраженности обструкции выходного тракта и митральной недостаточности, объективной и субъективной симптоматике заболевания.
В Волынской больнице отработана методика выполнения транскатетерной септальной аблации при ГКМП. Доказан положительный результат данного вмешательства при относительно низком риске развития осложнений.
Расшифровка УЗИ сердца
Ваш врач назначил вам прохождение УЗИ сердца? Или эхокардиография уже позади, и результаты у вас на руках? Чтобы не упустить патологию, не пытайтесь проводить расшифровку УЗИ сердца самостоятельно. Не рискуйте своим здоровьем, отнесите протокол специалисту!
Если же вам интересно, по каким параметрам и как проходит оценка результатов обследования, обратитесь к данной статье!
Как проходит расшифровка УЗИ сердца?
Расшифровка Эхо-КГ происходит путем сравнения нормальных показателей с показателями проведенного исследования. Что это за показатели:
Кажется, что это просто, но на деле все оказывается намного сложнее. Для грамотной расшифровки необходимо знать индивидуальные особенности пациента, историю его болезни и множество других факторов. Потому для расшифровки эхокардиографии обратитесь к специалисту!
Норма УЗИ сердца
Приведем некоторые из показателей, которые учитываются при оценке результатов:
Расшифровка результатов УЗИ сердца – это серьезный процесс, которые требует от врача фундаментальных знаний анатомии человека. Только специалист может грамотно оценить отклонения и понять, стоит ли бить тревогу. Возможно, вам понадобятся дополнительные обследования.
Берегите свое здоровье! Доверьте расшифровку профессионалам!
Если у Вас возникли вопросы,
спросите нашего специалиста!
УЗИ сердца в Москве
Самая грамотная расшифровка УЗИ сердца может не принести результата, если была проведена некачественная диагностика: такое может случиться, если вы проходили обследование на устаревшем оборудовании, а протокол составлял неопытный, неквалифицированный врач.
Не рискуйте своим здоровьем! Обратитесь в проверенную клинику! Диагностический центр Елены Малышевой – это ваша уверенность в качестве диагностики! К вашим услугам опытные врачи с многолетним стажем, УЗИ-сканер экспертного класса и доступные цены!
Запишитесь на Расшифровка УЗИ сердца в Диагностический центр Елены Малышевой у метро Бауманская (см. карту) по телефону: 8 (495) 127-03-71 или оставьте заявку на сайте.
Индекс массы левого желудочка ниже нормы что это значит
К основным эхокардиографическим показателям геометрии левого желудочка относят индекс сферичности, массу миокарда левого желудочка и индекс относительной толщины стенки левого желудочка [1]. Их изменения отражают процесс ремоделирования левого желудочка [11], который является характерным признаком патологического процесса и ассоциируется с нарушениями систолической и диастолической функций сердца и увеличением сердечно-сосудистого риска [2]. Каждый из перечисленных выше параметров и степень его нарушения подробно изучены у лиц с патологией сердца. У здоровых лиц имеется довольно широкий размах нормальных значений массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ), которые в сочетании с различными значениями индекса сферичности и относительной толщины стенки левого желудочка обусловливают множество индивидуальных комбинаций. Это обстоятельство сильно затрудняет как раздельную, так и групповую оценку значимости показателей геометрии левого желудочка для выявления начального этапа процесса ремоделирования левого желудочка, определения направленности гипертрофического процесса и последующего прогноза у здоровых лиц.
Цель исследования
Изучение структурно-геометрических особенностей левого желудочка и анализ их возможных комбинаций у здоровых лиц для выявления геометрических моделей левого желудочка и гемодинамических причин, детерминирующих в последующем ремоделирование левого желудочка.
Материалы и методы
Обсуждение результатов
Чтобы систематизировать и классифицировать по однородности имеющееся внутригрупповое разнообразие геометрических форм левого желудочка, мы использовали кластерный анализ, который показал, что все обследованные лица могут быть объединены в 4 кластера, в каждом из которых представленные лица группируются по наиболее схожим значениям группирующих признаков, таких, как иММЛЖ, ОТС и ИСлж (рисунок. 1).
Такая внутрикластерная однородность и межкластерная достоверность различий показателей, характеризующих геометрию левого желудочка, позволяет говорить о четырех геометрических моделях левого желудочка, которые характеризуют сердце здоровых лиц (табл.1).
Графики нормализованных средних значений показателей геометрии левого желудочка в 4-х кластерах, выявляемых в группе здоровых лиц
Таблица 1. Абсолютные значения средних для показателей геометрии левого желудочка в образованных кластерах
Раздельная кластеризация мужчин и женщин показала, что для обоих полов, так же как и в общем случае, можно выделить по 4 основных кластера со схожими графиками средних значений группирующих признаков.
Увеличение иММЛЖ является самостоятельным независимым предиктором сердечно-сосудистого риска [6]. Поэтому, для понимания механизма его увеличения наибольший интерес представляет сопоставление показателей, характеризующих функцию сердца, в кластерах с наибольшим значением иММЛЖ, т.е. в первом и третьем.
Обращает на себя внимание, что при существенных различиях иОТС и ИСд показатель иММЛЖ в сравниваемых кластерах мужчин и женщин имеет сопоставимые значения (табл.2).
Таблица 2. Эхокардиографические параметры левого желудочка в 1-м и 3-м кластерах