инфаркт мозга вызванный эмболией мозговых артерий что это такое

Ишемический инсульт

Инсульты бывают ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт встречается в среднем в пять-шесть раз чаще, чем геморрагический Этиопатогенез ишемического инсульта Чаще всего наблюдаются два типа ишемического инсульта — тромботический

Инсульты бывают ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт встречается в среднем в пять-шесть раз чаще, чем геморрагический

Чаще всего наблюдаются два типа ишемического инсульта — тромботический, обусловленный первичной тромботической окклюзией мозговых сосудов, и эмболический, обусловленный эмболией из отдаленного источника. Первичная тромботическая окклюзия обычно развивается в сосуде, просвет которого сужен в результате атеросклероза, например в сонной или базилярной артерии. Самый частый источник эмболии — сердце. Кардиогенная эмболия может возникать при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда (из-за пристеночного тромбообразования), при протезированных клапанах, инфекционном эндокардите, миксоме предсердий. Реже источником эмболов служат изъязвленные атеросклеротические бляшки в дуге аорты и устье магистральных сосудов. Атеросклероз сонной артерии может быть причиной ее первичной тромботической окклюзии, но чаще это источник эмболии внутричерепных артерий. К редким причинам ишемического инсульта относятся тромбоз мозговых вен, эритроцитоз, менинговаскулярный сифилис, артерииты при туберкулезе и коллагенозах, расслаивающая аневризма аорты.

Инсульты классифицируют в соответствии с их предполагаемыми патофизиологическими механизмами. Прежде всего оценивают клинические проявления и их динамику. В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют преходящую ишемию мозга (ПИМ), называемую также транзиторной ишемической атакой (ТИА) с полным восстановлением в течение 24 часов, малый инсульт (срок полного восстановления — больше 24 часов, но меньше одной недели) и завершившийся инсульт (дефект сохраняется более одной недели). Неврологические расстройства при эмболиях обычно развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности; инсульту могут предшествовать приступы преходящей ишемии мозга, однако они наблюдаются значительно реже, чем в случае первичной тромботической окклюзии. При тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает постепенно или ступенчато в виде серии острых эпизодов в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт). В дальнейшем в основе диагноза лежит определение:

Если неизбежным фактором адекватной терапии можно назвать точный диагноз, то необходимым условием корректности последнего является изучение клинической картины заболевания, то есть неврологического состояния больного непосредственно у его постели.

Таким образом, диагноз симптомокомплекса инсульта основывается на динамике клинической картины и характерном наборе субъективных и объективных симптомов.

Инсульты в 80% случаев наблюдаются в системе средней мозговой артерии, а в 20% — в других мозговых сосудах.

За несколько дней до инсульта у больного возникают головные боли, слабость, помутнение в глазах, головокружение, преходящее онемение в руке и ноге. Явления нарастают, и в один из дней утром рука и нога перестают действовать. Сознание больной может не терять, но отмечает “туман” в голове. А может быть развитие внезапное, “инсультообразное”, которое в остром периоде практически не отличается от геморрагического инсульта. При развитии правосторонней гемиплегии расстройство речи в виде более или менее выраженной афазии может быть стойким. При поражениях теменной области коры и внутренней капсулы мозга у больного развиваются анозогнозия, метеморфопсия, аутоагнозия с бредовыми построениями. У больного имеется расстройство схемы тела с искаженным восприятием на границе выпавшего поля зрения, но он не понимает своего состояния.

Весьма тяжелы случаи заболевания, при которых имеется обширный очаг размягчения в результате выключения как подкорковых, так и корковых ветвей средней мозговой артерии. Часто такие больные не поднимаются с постели, особенно, если у них развивается ранняя сгибательная контрактура в парализованной ноге, слабо поддающаяся лечебному воздействию. В сравнительно нетяжелых случаях через 1-2 месяца движения в конечностях начинают восстанавливаться, однако восстановление в ноге идет лучше, чем в руке.

При часто встречающейся окклюзии отдельных ветвей средней мозговой артерии возникают неполные синдромы: моторная афазия с контрлатеральным парезом руки и мимической мускулатуры нижней половины лица при окклюзии верхних ветвей, сенсорная афазия при окклюзии нижних ветвей и другие. Моно- и гемиплегии оставляют неизгладимый след в моторике больного, иногда гемиплегическая походка (чаще в виде известной позы Вернике-Манна с согнутой рукой и разогнутой ногой) может остаться на всю жизнь. В парализованной конечности отмечаются вазомоторно-трофические расстройства: похолодание, цианоз, отечность, артропатии с резкой болезненностью в суставах, что ведет к их щажению и тем самым содействует развитию контрактур и атрофий. Вот почему восстановительные мероприятия в реабилитационном периоде столь важны.

Ишемия в бассейне передней мозговой артерии. При тех же общих симптомах своеобразием клинической картины является преобладающее при гемипарезах поражение ноги, иногда в виде гемиплегии. При левостороннем очаге наблюдается преходящая моторная афазия. Часто выступают характерные для поражения лобных долей нарушения психики.

Ишемия в бассейне задней мозговой артерии. Картина весьма многообразна в зависимости от места окклюзии. Так, при закупорке всего русла могут быть гемипарез, гемианестезия или гемигиперестезия, гемиатаксия, гемианопсия, а при левосторонней локализации еще и сенсорная афазия. При закупорке только корковой ветви отмечается гемианопсия, нижне-таламической — хореоатетоз, мучительные гиперпатии. Последние купируются мощными нейролептиками (аминазин).

Ишемия в бассейне базилярных и позвоночных артерий. Клиническая картина весьма разнообразна: от тетраплегии с двусторонним горизонтальным парезом взора при тромботической окклюзии ствола базилярной артерии; нистагма, головокружения, тошноты, дисфагии при стенозе внутричерепного отдела позвоночной артерии — до головных болей, головокружений и шума при часто встречающейся вертебро-базилярной недостаточности на фоне шейного остеохондроза.

Ишемия в бассейне сонной артерии. Окклюзия сонной артерии (стеноз, тромбоз, эмболия) чаще протекает бессимптомно, в случае же возникновения неврологических нарушений они бывают связаны главным образом с недостаточностью кровоснабжения в бассейне средней мозговой, а иногда и передней и задней мозговой артерии. Обычно имеет место так называемое “мерцание” симптомов. Развивающийся гемипарез, а то и полная гемиплегия с афазией и сочетающаяся с ними альтернирующая слепота через несколько минут или часов исчезают. Это обусловлено восстановлением тока крови по виллизиеву кругу, через анастомозы с наружной сонной артерией. Усиленная пульсация в артериях лица, низкое давление в артериях сетчатки обычно указывают на стеноз или окклюзию внутренней сонной артерии с той же стороны. Тромб в магистральном сосуде на шее может быть прощупан, верифицирован ангиографически и срочно удален хирургом.

Лакунарный инфаркт. Развивается вследствие окклюзии мелких пенетрирующих артерий атеросклеротической бляшкой или липогиалинозом, что чаще встречается при артериальной гипертонии и сахарном диабете; однако возможна и их эмболия. В основном они протекают бессимптомно, скудная единичная симптоматика (дизартрии, неловкость кисти, парез взора или атаксический гемипарез) протекают на фоне нормального ЭЭГ (диаметр поражения не превышает 1 см).

Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Эти нарушения протекают чаще всего в виде ТИА, когда очаговый дефицит регрессирует за сутки. Специфические симптомы этих атак позволяют судить о вовлеченности той или иной артерии и о локализации очага, что имеет немаловажное значение для определения тактики лечения. Последняя планируется чаще всего с учетом не только и даже не столько локализации, сколько характера поражения. Например, единственный приступ расстройства речи и слабости кисти, купируемый через 12 часов, скорее говорит об эмболии, и нужно искать источник. Кратковременные (до 15 минут) и частые (5-10 раз в день) одиночные приступы говорят о преходящих нарушениях мозгового кровообращения, местной окклюзии на фоне атеросклероза с недостаточностью развития системы коллатералей.

Таким образом, становится понятным, что при преходящих нарушениях с транзиторными ишемическими атаками особенно важное значение имеют:

Несмотря на то что уже по данным анамнеза, неврологического обследования и лабораторных данных можно поставить диагноз, важное значение как в диагностике, так и в дифференциальной диагностике и прогнозировании исхода имеют следующие методы:

В настоящее время совершенствование клинической диагностики и нейрорадиологических методов исследования позволяет уточнить характер и локализацию инсультов, а также изучить сопутствующие им поражения сосудов с высокой частотой и точностью, что делает лечение более целенаправленным, возможным и обязательным.

Лечение при ишемическом инсульте преследует в основном три цели:

Современные патогенетические представления. Развитие острой церебральной ишемии запускает патобиохимические каскадные реакции, исходом которых и является формирование инфаркта.

Анализ “ишемического каскада” свидетельствует о двух возможных направлениях терапии ишемического инсульта: первое – улучшение перфузии ткани мозга, и второе – нейропротективная или цитопротективная терапия. Наиболее перспективно раннее и комплексное вмешательство. Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременности их начала и от преемственности терапии во всех периодах заболевания.

Система поэтапного оказания медицинской помощи. В России разработана и функционирует следующая система оказания медицинской помощи больным мозговым инсультом:
1. Догоспитальный этап (специализированные неврологические и линейные бригады скорой помощи);
2. Этап интенсивной терапии (отделения нейрореанимации, блоки интенсивной терапии, нейрохирургические отделения);
3. Этап восстановительного лечения (неврологические отделения, реабилитационные отделения, центры);
4. Диспансерный этап (районный невропатолог, терапевт).

Преемственность лечебных мероприятий определяется общей тактикой ведения больного и сопряжена с решением лечебных и организационных проблем. Наряду с дифференцированной терапией инсультов важную роль играет базисная терапия, направленная на поддержание жизненно важных функций организма. Чем тяжелее протекает инсульт, тем более необходимой, многосторонней и комплексной становится базисная терапия, которая проводится индивидуально, под контролем лабораторных показателей, функций всех органов и систем (см. сокращенную схему кафедры неврологии и нейрохирургии РГМУ, 1997).

Базисная терапия. Базисная терапия предполагает в первую очередь правильный уход за больным. В течение нескольких суток больной должен находиться в горизонтальном положении с приподнятыми ногами. С самого начала необходимо проводить профилактику гипостатической пневмонии, гнойной язвы роговицы, пролежней, ранних контрактур. После завершения инсульта уже через 24-48 часов необходимо начинать пассивные движения в суставах, поворачивать больного в постели, очищать ему дыхательные пути. При упорной рвоте вводят назогастральный зонд, при дисфагии – показано парентеральное питание. Контролируют функцию выделительных органов.

Контроль артериального давления проводится с целью установления систолического давления на уровне 10 мм выше “рабочих” цифр, диастолического — не выше 120 мм рт. ст. Необходимо лечение сопутствующей патологии сердца: антиаритмические препараты по показаниям, противоинфекционные — при септическом эндокардите и т. д.

Регуляция водно-солевого обмена проводится инфузионной терапией под контролем рН-метрии, осмолярности мочи и крови, электролитов и биохимического анализа крови.

В борьбе с отеком мозга и в целях профилактики повышения внутричерепного давления предпочтителен дексазон (8+4+4+4 мг в/в) — при отсутствии тяжелых форм сахарного диабета, внутренних кровотечений, злокачественной артериальной гипертензии — или осмотические диуретики (2 раза в сутки реоглюман, маннитол 15% — 200 мл в/в капельно, через 10-15 минут лазикс 20 мг в/в).

В проведении базисной терапии должны участвовать кардиологи и реаниматологи.

Антикоагулянты. Их назначают только при возможности контроля за свертываемостью крови и при отсутствии геморрагического диатеза, обострения язвенной болезни, тяжелых почечных и печеночных болезней.

Вводят гепарин по 5000-10000 ЕД каждые 4 часа в/в струйно, можно капельно 1000 ЕД/час. Дозу коррегируют так, чтобы время свертывания или активное тромбопластиновое время увеличилось в два раза. Показатели свертывания определяются ежедневно. В случае передозировки гепарина, определяемого лабораторно или клинически (петехии, микрогематурия), вводят протамин (5 мл 1% р-ра протамина в 20 мл физ. р-ра). Его можно вводить, согласно инструкции изготовителя, через четыре часа после введения гепарина.

Через 1-2 суток с отменой гепарина переходят на непрямые антикоагулянты: фенилин, синкумар, варфарин, дикумарин. Нужен ежедневный контроль протромбинового времени. Назначают эти препараты на протяжении 3-4 недель. Влияние непрямых антикоагулянтов устраняют в срочных случаях плазмой (20 мл/кг) или в/в введением 50 мг витамина К. После выписки больного протромбиновое время можно определять 1-2 раза в месяц.

Антиагреганты. Применение антиагрегантов обусловлено тем, что агрегация тромбоцитов запускает процесс свертывания крови. Они назначаются уже с 3-5 дня инсульта и могут применяться годами и даже пожизненно курсами или постоянно. Наибольший клинический, хотя и противоречивый опыт накоплен в отношении аспирина, дипириданола и тиклида. Аспирин, избирательно подавляющий синтез тромбоксана А-2, назначается в основном в дозе 1 мг/кг, хотя есть исследования, подтверждающие эффективность уже 30 мг в сутки, и наоборот, есть работы, которые свидетельствуют об эффективности дозы 325 мг в сутки. Тиклид назначается по 250 мг 2 раза в сутки. Необходим контроль состояния желудочно-кишечного тракта с возможной профилактикой и лечением антацидами, минеральной водой, фитотерапией, и контроль периферической крови.

Лечение ишемического инсульта в остром периоде

Индивидуальная антиагрегантная терапия предполагает назначение сосудистых препаратов, обладающих антиагрегантной активностью: трентала, бета-блокаторов, антагонистов кальция, стугерона, кавинтона, эуфиллина. Можно вводить в/в в остром периоде гордокс и контрикал (см. схему).

Даже при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) рекомендуется назначение антиагрегантов, имеющих в своем составе никотиновую кислоту (эндурацин), полиненасыщенные жирные кислоты (эйконол) или йод (сплат, спирулина, морская капуста).

Сосудорасширяющие препараты. Амилнитрит, папаверин, изоксуприн могут повысить мозговой кровоток, однако они не очень эффективны. Кроме того, вазодилятация может привести к снижению кровоснабжения именно в зоне ишемии (“обкрадывание”).

Нейропротекторная терапия. Нейро- или цитопротекторная терапия необходима для воздействия на основные звенья “ишемического каскада”. С первого же дня в/в капельно можно назначать церебролизин (10-20 мл), ноотропил (12 г в сутки), глицин (1-2 г сублингвально), семакс (6-9 мг интраназально). Эффективен аплегин по 5 мл в сутки в/в капельно. После 10-15 дней можно перейти с парентерального на пероральное введение препаратов.

Прочие средства. В последние годы вновь возник интерес к тромболитикам — стрептокиназе, урокиназе и, особенно, алтепазе и назаруплазе, синтезированных методами генной инжерии и обладающих избирательным действием на тромб. Однако результаты их исследований, так же как и налоксона (антогониста наркотических анальгетиков), барбитуратов, блокаторов глутаматных рецепторов, — неоднозначны. Эти препараты пока не имеют клинического значения.

Реабилитационные мероприятия. В фазе восстановления, когда состояние больного улучшается, важное значение имеют логопедическая помощь, массаж, физиотерапия, рефлексотерапия, лечебная гимнастика.

Хирургическое лечение. Оно возможно только при строгом учете показаний и противопоказаний и в специализированных госпиталях и центрах. Наиболее распространенная операция — это каротидная эндартерэктомия (КЭ), которую проводят при стенозе артерии более 70%, а также при менее выраженном стенозе, если имеются изъязвления бляшки. Операцию можно провести как с профилактической целью, так и неотложно, во время инсульта. Анализ литературы показал, что наиболее часто КЭ проводится у больных, перенесших ТИА или малый инсульт в результате атеросклеротического стеноза внутренней сонной артерии.

Реже проводят операции при поражении внечерепного отдела позвоночных артерий, при синдроме подключичного “обкрадывания”, поражениях дуги аорты, мозжечковом инфаркте со сдавлением ствола мозга (декомпрессия задней черепной ямки).

Литература

1. Бархатов Д. Ю., Джибладзе Д. Н., Никитин Ю. М. Функциональная транскраниальная допплерография при атеросклеротическом поражении сонных артерий // Ж. Неврологии и психиатрии им. Корсакова, 1994, 94, 2: 12-16.
2. Верещагин Н. В., Джибладзе Д. Н., Гулевская Т. С. и др. Каротидная эндартерэктомия в профилактике ишемического инсульта у больных с атеросклеротическими стенозами сонных артерий // Ж. Неврологии и психиатрии им. Корсакова, 1994, 94, 2: 103-108.
3. Гусев Е. И., Скворцова В. И., Чекнева Н. С. и др. Лечение острого мозгового инсульта (диагностические и терапевтические алгоритмы). Учебно-методическая литература. М., 1997.
4. Неврология. Под ред. М. Самуэльса. М., 1997.
5. Кистлер Дж. Ф., Роппер А. Х., Мартин Дж. Б. Сосудистые заболевания головного мозга. Внутренние болезни, т. 10: 44-107.
6. Barnett H. J. M. Aspirin in stroke prevention. Stroke 21 (Suppl IV): IV-40, 1990.
7. The Dutch TIA Trial Study Group. A comparison of two doses of aspirin in patients after a transient ischemic attack or minor ischemic stroke // N. Engl. J. Med., 1991. 325: 1261
8. Hass W. K. et al Control trial of aspirin for the prevention of stroke in high-risk patients // N. Engl. J. Med., 1989. 321: 501,
9. Petty G. W. et al. Complications of long-terv anticoagulations // Ann. Neurol. 1988. 23: 570
10. Swedish Cooperative Study. High dosage acetylsalicylic acid after cerebral infarction. Stroke 1987.18: 325

Источник

Что такое ишемический инсульт (инфаркт мозга)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кричевцов В. Л., кинезиолога со стажем в 31 год.

Определение болезни. Причины заболевания

Инсульт — это собирательный термин, обозначающий несколько типов нарушения мозгового кровообращения: ишемический инсульт (он же инфаркт мозга), геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг), венозный инфаркт, субарахноидальное кровоизлияние (кровотечение в пространство между внутренним и средним слоем тканей, покрывающих головной мозг).

Первая помощь при инсульте

Помощь человеку с подозрением на инсульт необходимо оказать как можно скорее.

Ишемический инсульт — это отмирание участка ткани головного мозга в результате недостаточного снабжения головного мозга кровью и кислородом вследствие закупорки артерии.

Поражения сосудов головного мозга принято делить на две группы:

Далее в этой статье будет рассмотрена первая группа — ишемические инсульты.

Атеротромботический ишемический инсульт — этот инсульт возникает вследствии закупорки сосуда головного мозга тромбом.

Тромбоэмболический ишемический инсульт — развивается в случае закупорки сосуда тромбом из периферического источника. Тромб чаще образуется в сердце.

Причины инсульта

Причины возникновения ишемического инсульта:

Причины инсульта в молодом возрасте: диссекции артерий, коагулопатии на фоне, например, антифосфолипидного синдрома или приёма оральных контрацептивов, церебральные артерииты на фоне системных ревматических заболеваний или инфекционных процессов, тромбоэмболы от вегетаций на клапанах сердца у наркоманов с эндокардитом.

Симптомы ишемического инсульта

Инсульт всегда внезапен и скоротечен, к нему нельзя быть готовым. Очаговые (нарушения движения, чувствительности, речи, координации, зрения) и общемозговые (нарушение сознания, тошнота, рвота, головная боль), неврологические симптомы ишемического инсульта возникают неожиданно и мгновенно, длятся более суток, могут стать причиной смерти.

Как распознать инсульт у человека

Первые признаки инсульта:

При появлении любого из перечисленных признаков следует вызвать скорую помощь. С момента появления первых симптомов инсульта до введения препаратов должно пройти не более 4,5 часов, поэтому важна быстрая госпитализация.

Изменения глаз:

Также при инсульте могут наблюдаться и другие симптомы:

В тяжёлых случаях врачи отмечают такие признаки инсульта, как кратковременная потеря памяти и коматозное состояние.

По глубине неврологического дефекта и времени регрессирования неврологической симптоматики выделяют:

Клиническая картина инсульта зависит от пострадавшего сосуда и уровня развившейся закупорки.

Поражение средней мозговой артерии (СМА)

Непроходимость СМА по причине эмболии или стеноза нарушает движение крови во всём регионе данной артерии и выражается:

Если непроходимы нижние ветви СМА, то развивается нарушение восприятия речи (афазия Вернике) с нарушением движений руки и мимических мышц нижней трети лица контрлатерально от поражённого полушария головного мозга.

Поражение передней мозговой артерии (ПМА)

Эмболия ПМА вызывает:

Иногда обе ПМА отходят от единого ствола, и если происходит его закупорка, то развиваются тяжёлые неврологические расстройства.

Бывают клинические случаи, когда непроходимость ПМА не проявляется неврологической симптоматикой, так как есть анастомоз (соединения артерий внутри черепа между собой и соединение внутренних и наружных артерий).

Поражение сонной артерии (СА)

Стенозирование СА и разрушение атеросклеротических бляшек становится причиной эмболов.

Иногда окклюзия СА не вызывает неврологическую симптоматику по причине компенсированного коллатерального кровообращения.

Если же очаговые неврологические нарушения возникли, то они являются следствием падения кровотока в бассейне СМА или её части.

Выраженный стеноз ВСА и дефицит коллатерального кровообращения поражают конечные отделы СМА, ПМ, а иногда и ЗМА.

Поражение задней мозговой артерии (ЗМА)

Причиной закупорки ЗМА может быть как эмболия, так и тромбоз. Чаще возникают неврологические симптомы:

Поражение артерий вертебро-базилярного бассейна (ВББ)

Причиной ухудшения кровотока в ВББ становится атеросклероз, тромбоз или эмболия.

Окклюзия ветвей основной (базилярной) артерии (БА) вызывает дисфункцию моста ствола мозга и мозжечка с одной стороны.

На стороне инсульта развивается атаксия, слабость мимических мышц лица, мышц глаза, нистагм (неконтролируемые колебательные движения глаз), головокружение, гиперкинез мягкого нёба, ощущение движения предметов в пространстве, а противоположно — слабость конечностей и гипестезия. При полушарном инсульте на своей стороне — парез взора, с противоположной — слабость конечностей, на стороне очага — слабость мимических мышц лица, мышц глаза, нистагм, головокружение, тошнота, рвота, потеря слуха или шум в ушах, гиперкинез мягкого нёба и ощущение движения предметов в пространстве.

Стенозирование и закупорка позвоночных артерий(ПА), проходящих в черепе, даёт неврологическую очаговую симптоматику, свойственную клинике дисфункции продолговатого мозга, в виде головокружения, дисфагии (расстройства глотания), сиплости голоса, симптома Горнера и падением чувствительности на своей стороне, а с противоположной стороны нарушена болевая и температурная чувствительность. Похожая симптоматика возникает и при поражении задненижней мозжечковой артерии (ЗМА).

Инфаркт мозжечка (ИМ)

Инфаркт мозжечка проявляется нистагмом ( неконтролируемыми колебательными движениями глаз ), нарушением координации движений, головокружением, тошнотой, рвотой.

Лакунарные инфаркты (ЛИ)

ЛИ в большинстве случаев возникают у людей, страдающих сахарным диабетом и гипертонической болезнью, по причине липогиалинозного поражения с закупоркой лентикулостриарных артерий головного мозга.

Закупорка таковых сосудов ведёт к формированию небольших глубинно расположенных ЛИ с последующим образованием кисты на этом месте.

Эмболия или атеросклеротическая бляшка может также перекрыть сосуд. Течение ЛИ может быть бессимптомным или проявляться собственным симптомокомплексом.

Инсульт спинного мозга

Состояние, при котором нарушается кровообращение спинного мозга, называют инсультом спинного мозга. Это заболевание редкое, также имеет геморрагическую и ишемическую разновидности. Предвестники инсульта:

Признаки комы

В некоторых случаях после болезни развивается кома, её симптомы:

Инсульт может привести к непоправимым последствиям, свидетельствовать о которых будут:

Патогенез ишемического инсульта

Главным фактором, определяющим последствия окклюзирующего процесса питающих мозг артерий, является не величина выключенной артерии и даже не её роль в кровоснабжении мозга, а состояние коллатерального кровообращения.

При хорошем его состоянии полная закупорка даже нескольких сосудов может протекать почти бессимптомно, а при плохом стеноз сосуда вызывает выраженные симптомы. [11]

Последовательность изменений ткани мозга после инсульта принято некоторыми авторами рассматривать как «ишемический каскад», который заключается в:

При локальной ишемии мозга происходит формирование зоны вокруг участка с необратимыми изменениями — «ишемической полутени» (пенумбра). Кровоснабжение в ней ниже уровня, который необходимим для нормального функционирования, но выше, чем критический порог необратимых изменений. Морфологические изменения в области пенумбры не наблюдаются. Гибель клеток приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки на протяжении определённого времени способны сохранять свою жизнеспособность. Окончательно зона инфаркта формируется спустя 48-56 часов.

Классификация и стадии развития ишемического инсульта

Согласно МКБ-10 выделяют следующие виды ишемического инсульта (по причине):

По локализации инсульта выделяют:

По стороне поражения:

По характеру поражения:

Осложнения ишемического инсульта

Возникающие осложнения при инсульте определены тяжёлым состоянием больного и ограниченной его возможностью к самостоятельному обслуживанию и передвижению.

Возможные осложнениями ишемического инсульта:

Также необходимо следить за мочеиспусканием, вовремя катетеризировать мочевой пузырь. В случае запора назначают клизму.

При стабилизации общего состояния проводят пассивную гимнастику, общий массаж мышц. По мере стабилизации переходят к обучению больных сидению, самостоятельному стоянию, ходьбе и навыкам самообслуживания.

Диагностика ишемического инсульта

Анамнез и клиническая картина дают достаточно данных для постановки диагноза, но для дифференциального диагноза необходимы дополнительные исследования, так как правильно выставленный диагноз в случае инсульта — залог своевременной и квалифицированной помощи.

Важно на ранней стадии заболевания отличить ишемический инсульт от кровоизлияния, а также от кровоизлияния в область ишемического инсульта. Для достижения этих целей проводят компьютерную томографию (КТ).

Высокочувствительным методом диагностики ишемического инсульта в начале заболевания является магнитно-резонансная томография (МРТ), но, по сравнению с КТ, она менее чувствительна к острым состояниям, особенно если есть кровоизлияние. С помощью МРТ можно увидеть артерии головного мозга, не используя контраст, что значительно безопасней, чем контрастная ангиография.

КТ в остром периоде (до суток) ишемического инсульта менее чувствительна, так как с её помощью в этом периоде невозможно оценить ишемический инсульт, его часто просто не видно. КТ при поступлении пациента в стационар проводят с целью исключения геморрагического инсульта и проведения тромболитической терапии. А вот с помощью МРТ можно распознать как ишемический, так и геморрагический инсульты на любых сроках.

Спинномозговая пункция может дать диагностическую информацию, если нет аппаратов МРТ или КТ. Субарахноидальные кровоизлияния и внутримозговые кровоизлияния могут дать кровь в спинномозговой жидкости (СМЖ). Однако она не всегда попадает в СМЖ. Например, при небольших паренхиматозных или геморрагических кровоизлияниях кровь появится в СМЖ через двое-трое суток. Иногда при спинномозговой пункции в ликвор попадает сопутствующая кровь, поэтому при сомнении следует набрать ликвор в несколько пробирок. При лабораторном анализе выявится уменьшение эритроцитов в каждой последующей пробирке.

При планировании операции используют церебральную ангиографию. Это надёжный и хорошо апробированный метод, особенно если используется доступ через плечевую или бедренную артерии.

Позитронно-эмиссионная томография позволяет увидеть инсульт до КТ по мозговому метаболизму, но метод малодоступен.

Чреспищеводная ЭхоКГ (исследование сосудов и сердца посредством ввода специального датчика в пищевод) обнаруживает источник эмболии в крупном сосуде: изъязвленную бляшку, пристеночный тромб.

Мерцательная аритмия с пароксизмами может спровоцировать эмболию, но не проявляться клинически — выявляется холтеровским мониторингом ЭКГ.

Лечение ишемического инсульта

Общие мероприятия

При лечении ишемического инсульта принято не снижать артериальное давление быстро, если оно высокое, особенно в первые дни заболевания. Низкое артериальное давление следует повысить — этим занимаются врачи, не давайте самостоятельно пациенту никаких лекарств.

Несдерживаемая сильная рвота — частая проблема в периоде сразу после инсульта, особенно при поражении в бассейне основной артерии. Это создаёт проблемы в питании больного. Если рвота не прекращается, или есть дисфагия, то ставят зонд для питания. Нехватку электролитов восполняют инфузионной терапией. Следует внимательно отслеживать проходимость дыхательных путей.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия — это единственная терапия ишемического инсульта в о стром периоде, эффективность которой доказана в крупных исследованиях.

С момента появления первых симптомов инсульта до введения тромболитика должно пройти не более 4,5 часов, поэтому важна быстрая госпитализация.

Окклюзия сосудов происходит в артериальном или венозном русле. Тромботические лекарства растворяют тромб, но препарат необходимо доставить в зону тромбоза.

Тромболитические средства впервые появились в 40-х годах XX века. Активная разработка лекарств этой группы привела к тому, что в настоящее время выделяют пять поколений тромболитиков:

В фазе восстановления, когда состояние больного практически всегда в той или иной степени улучшается, важное значение имеет логопедическая помощь, а также трудотерапия и ЛФК.

Инфузионная терапия

Антикоагулянты

Лечение антикоагулянтами может быть начато только после исключения внутримозгового кровотечения.

Прямые коагулянты: гепарин и его производные, прямые ингибиторы тромбина, а также селективные ингибиторы фактора Х (Фактор Стюарта — Прауэра — одного из факторов свёртывания крови).

Непрямые антикоагулянты:

Антиагреганты

Антиагреганты не позволяют тромбоцитам склеиваться, тем самым препятствуют формированию тромбов.

Классификация антиагрегантов по механизму действия:

Аспирин — часто используемый препарат из этой группы. Если антикоагулянты противопоказаны, то можно использовать антиагреганты.

Хирургическое лечение

Каротидная эндартерэктомия — это профилактическая хирургическая операция, которая проводится с целью удаления атеросклеротических бляшек из arteria carotis communis (общей сонной артерии).

При развитии мозжечкового инсульта со сдавлением ствола мозга с целью сохранить жизнь больного выполняют хирургическую операцию для снятия внутричерепного давления в задней черепной ямке.

Противоотёчная терапия

По поводу применения кортикостероидов при ишемическом инсульте существуют разные и достаточно противоположные мнения, но всё же они активно пользуются врачами для уменьшения отёка мозга: назначают дексаметазон 10 мг внутривенно струйно или внутримышечно, затем по 4 мг внутривенно или внутримышечно каждые 4-6 часов.

Осмотические средства. Маннитол — повышает осмолярность плазмы, тем самым жидкость из тканей, в том числе и из головного мозга, перемещается в кровяное русло, создаётся выраженный мочегонный эффект, и из организма выводится большое количество жидкости. Отмена может дать рикошетный эффект.

Противосудорожные средства

Их необходимо назначать при развитии ишемического инсульта с эпилептическими припадками.

Реабилитация после инсульта

Реабилитационные мероприятия начинают уже в раннем периоде заболевания и продолжают после выписки из стационара. Они включают в себя не только проведение медикаментозного лечения, массажа, лечебной физкультуры, логопедических занятий, но и требуют привлечения других специалистов по психологической, социальной и трудовой реабилитации.

Наряду с восстановлением нарушенных функций, реабилитация включает:

Основные принципы реабилитации после инсульта:

Длительность реабилитации определяется сроками восстановления нарушенных функций. Восстановление двигательных функций происходит в основном в первые 6 месяцев после инсульта. В этот период проведение интенсивной двигательной реабилитации наиболее эффективно. Восстановительное лечение больных с афазией должно быть более длительным и проводиться в течение первых 2-3 лет после инсульта.

Комплексность реабилитации состоит в использовании не одного, а нескольких методов, направленных на преодоление дефекта.

При двигательных нарушениях комплекс реабилитации включает:

При речевых нарушениях основным являются регулярные занятия со специалистом по восстановлению речи, чтения и письма (логопедом-афазиологом или нейропсихологом).

Наиболее оптимальна следующая модель этапной реабилитации после инсульта:

1-й этап — реабилитация начинается в ангионеврологическом (или в обычном неврологическом отделении клинической больницы), куда больной доставляется машиной скорой помощи;

2-й этап — по окончании острого периода (первые 3-4 недели) возможны следующие варианты направления больных:

3-й этап — амбулаторная реабилитация: реабилитация в специальных реабилитационных санаториях и на дому.

Амбулаторную реабилитацию осуществляют на базе реабилитационных отделений поликлиник или восстановительных кабинетов или в форме «дневного стационара» при реабилитационных отделениях больниц и реабилитационных центрах. В реабилитационных санаториях могут находиться больные, полностью себя обслуживающие и самостоятельно передвигающиеся не только в помещении, но и вне его. Тем больным, которые не могут самостоятельно добраться до поликлиники или дневного стационара, реабилитационную помощь (занятия с методистом лечебной физкультуры и занятия по восстановлению речи) оказывают на дому, обязательно обучая родственников.

Противопоказания и ограничения к проведению активной реабилитации

Следующие сопутствующие заболевания ограничивают или препятствуют проведению активной двигательной реабилитации:

Психозы, выраженные когнитивные нарушения (деменция) являются ограничением для проведения не только двигательной, но и речевой реабилитации.

Существуют ограничения для восстановительного лечения в обычных реабилитационных центрах: крайне ограниченная подвижность больных (отсутствие самостоятельного передвижения и самообслуживания), нарушение контроля функций тазовых органов, нарушение глотания. Реабилитацию таким больным, а также пациентам с выраженными сердечной и лёгочной патологиями проводят в реабилитационных отделениях, расположенных на базе крупных клинических многопрофильных больниц, по специальным реабилитационным программам.

Прогноз. Профилактика

Прогноз для жизни больного зависит от:

Профилактика. Принято считать, что здоровый образ жизни, нормированный труд и своевременный отдых значительно снижают риск заболевания ишемическим инсультом.

К факторам, провоцирующим инсульт, относят гипертоническую болезнь, курение табака, атеросклероз, сахарный диабет, кардиальную патологию, боле зни свёртывающей системы крови, системные заболевания соединительной ткани.

Своевременно начатая реабилитация, снижает риск инвалидизации и значительно улучшает качество жизни.

Источник