инсулин повышен а глюкоза в норме у подростка что делать

Инсулин повышен а глюкоза в норме у подростка что делать

В последние годы на прием приходит все больше людей, обеспокоенных результатами анализа крови на инсулин. Как его выраженное снижение, так и превышение верхней границы референсных значений заставляет людей подозревать у себя диабет, ходить по врачам и вновь и вновь определять уровень инсулина натощак и под нагрузкой. Подавляющее большинство этих исследований делается без показаний и порождает необоснованные тревоги, ненужные контрольные обследования, а иногда и необоснованное лечение. Давайте разбираться.

Инсулин – гормон, который помогает глюкозе (проще говоря – сахару) попасть из крови в клетки (то есть, снижает уровень сахара крови). Глюкоза в кровь поступает из внутренних запасов (когда мы не едим – например, ночью), а также из углеводов пищи (та еда, которая в кишечнике расщепляется до глюкозы и всасывается в таком виде в кровь), а клетки организма используют ее для получения энергии. Уровень глюкозы в нашей крови в норме поддерживается в довольно узких пределах независимо от того, голодаем мы или объедаемся пирожными. Инсулин и другие гормоны регулируют процесс так, чтобы сахар не снижался ниже нормы (а то мозг «отключится») и не повышался выше (иначе клетки будут страдать, разовьется диабет и его осложнения).
Грубо говоря, если мы голодаем или бегаем марафоны, или даже просто спим ночью, то организм снижает выработку инсулина, а если едим булку с вареньем, то поджелудочная железа быстренько выбрасывает в кровь то количество инсулина, которое нужно для усвоения поступившей из этой булки и этого варенья глюкозы. При снижении выработки инсулина или при нарушении его действия развивается сахарный диабет. Подробнее о диабете здесь https://www.neplacebo.ru/saharnyj-diabet-napominaem-osnovnoe/

❓Что такое инсулинорезистентность?

В результате такого обследования часто получается найти повод для испуга. Вот типичные вопросы, которые люди задают на очном приеме, на форумах и в мессенджерах:

❓«У меня (моего ребенка) повышен уровень инсулина! Сахар при этом в норме. Обследование проводилось по поводу лишнего веса. Это диабет 2 типа?»
Ответ: нет, это не диабет 2 типа. Диабетом называется хроническое повышение уровня сахара крови выше определенных значений. Нормальный уровень глюкозы натощак с большой вероятностью говорит об отсутствии диабета, в качестве дополнительных обследований можно использовать тест с нагрузкой глюкозой или определение уровня гликированного гемоглобина. Нет необходимости смотреть уровень инсулина (у многих людей с ожирением он будет повышен, и нам заранее известно, что люди с ожирением в группе риска по развитию диабета 2 типа), чтобы дать совет о снижении массы тела. Следить далее нужно не за инсулином, а за уровнем сахара крови. Ну и стараться изменить режим питания и физических нагрузок, конечно.

❓«У меня (моего ребенка) слишком низкий уровень инсулина и С-пептида!
Уровень глюкозы и гликированного гемоглобина на нижней границе нормы. Это начало диабета 1 типа?»
Ответ: нормальный уровень глюкозы и гликированного гемоглобина исключают диагноз сахарного диабета (любого типа), и повода смотреть инсулин и С-пептид не было. Низкий уровень инсулина и С-пептида при нормальном уровне глюкозы у детей и молодых взрослых — норма, а при дефиците массы тела — практически закономерность, и говорит о хорошей чувствительности тканей к инсулину. В таких случаях не стоит делать более ненужных обследований.

❓«У меня ужасно повышен уровень инсулина после углеводной нагрузки, хотя глюкоза в норме! Это диабет? Что делать?»
Ответ: успокоиться и понять, что норм для уровня инсулина в ходе теста с 75 г глюкозы не существует, поэтому лаборатория указывает рядом с результатом «тощаковые» нормы. Выброс инсулина происходит каждый раз, когда мы пьем сок или едим картофельное пюре, иначе мы не смогли бы усвоить ту глюкозу, которая всасывается после такой еды в кишечнике. Цель определения инсулина после глюкозной нагрузки непонятна.

❓«У меня высокий уровень инсулина, и поэтому мне назначен метформин. Сделала анализ через месяц, но инсулин все такой же высокий, почему он не снижается?»
Ответ: основное показание для назначения метформина – сахарный диабет 2 типа. В этом легко убедиться, прочитав инструкцию. Один из механизмов его действия — улучшение чувствительности к инсулину; польза от его применения доказана в основном для пациентов с диабетом 2 типа. Его могут использовать также при преддиабете (когда сахар уже выше нормы, но «не дотягивает» до диабетических цифр) и иногда применяют при синдроме поликистозных яичников (хотя основания для таких рекомендаций не такие уж прочные). Но это не препарат для снижения уровня инсулина, хотя часто и у врача, и у пациента возникает соблазн полечить анализы. И это даже не препарат для лечения ожирения, хотя из-за его дешевизны и безопасности он иногда используется с целью снижения массы тела под девизом «а вдруг поможет».

Источник

Что означает повышенный инсулин в крови?

Инсулин — это гормон, который играет очень важную роль в организме человека. Он участвует в метаболических процессах, то есть влияет на понижение сахара в крови. Инсулин также отвечает за переход сахара из сыворотки крови в различные ткани организма и за углеводный обмен.
Повышенный инсулин должен насторожить каждого человека, хотя многие люди не воспринимают этот фактор всерьез. Видимых беспокойств и заболеваний он какое-то время может не вызывать. А между тем много инсулина в организме человека может сказаться на его здоровье и привести к серьезным и даже негативным последствиям.

Симптомы, указывающие на то, что уровень инсулина в крови повышен.
Симптомы, которые должны насторожить:
➖чувство постоянного голода, возможно, круглые сутки;
➖быстрая и частая утомляемость;
➖обильное потоотделение;
➖сильная одышка, даже при незначительной физической нагрузке;
➖боли в мышцах и судороги в ногах;
➖медленное заживление ссадин и ран и частые кожные зуды.

Все вышеперечисленные симптомы лишь косвенные, однако по ним можно предположить, что содержание инсулина повышено, и необходимо обратиться к врачу, чтобы подтвердить данный факт или опровергнуть.

Причины, приводящие к повышению инсулина:

1) Человек, который очень много употребляет сладостей и углеводов, повышает тем самым уровень инсулина.

2) Также веской причиной может послужить постоянный голод. Поэтому режим питания должен строиться так, чтобы человек не испытывал постоянно голод. Это означает, что питаться нужно 4-5 раз в день, включая легкие перекусы. Питаться нужно через равные промежутки времени.

3) Постоянные непосильные физические нагрузки — одна из причин повышения инсулина. Нервозность и стрессовые состояния тоже приводят к такому фактору.

4) Однако основной причиной является ожирение человека. Ожирение приводит к медленному усвоению жиров и к экономии энергии. Это, в свою очередь, приводит к ухудшению циркуляции крови и к почечной недостаточности.

5) Инсулин в крови может поднять нехватка витамина Е и хрома. Поэтому периодически можно и нужно принимать препараты, которые восполняют их потерю. Принимая препараты с витамином Е и хромом, человеческий организм укрепляет межклеточные мембраны, и клетки вырабатывают устойчивость к жировому окислению. Соответственно это снижает выработку гормонов для жировых расщеплений.

6) Повышенный инсулин в крови могут вызывать такие заболевания, как инфекционные, болезни печени, доброкачественные опухоли надпочечников, опухоли брюшной полости.

Подробная информация и запись к эндокринологу по тел: +7(861) 212-63-36 +7(988) 242-63-36

Источник

Инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность (англ. «resistance»-сопротивление, стойкость, устойчивость) переводится как недостаточная чувствительность клеток человеческого организма к гормону инсулину. Для поддержания уровня метаболических процессов на должном уровне организму нужно большее относительно нормы количество данного гормона, и поджелудочная железа начинает выделять его в кровь в избыточном количестве, возникает компенсаторная гиперинсулинемия.

Наиболее известным действием инсулина является обеспечение транспорта глюкозы внутрь клетки. Однако полный спектр функций инсулина включает в себя также влияние на жировой, белковый обмен, регуляцию транскрипции генов, роста и деления клеток, эндотелиальную функцию сосудов.

Соответственно инсулинорезистентность приводит к нарушению всех видов обмена веществ, а также механизмов размножения клеток и поражению сосудистой системы.

Биомеханизм инсулинорезистентности изучен не полностью, однако известно несколько уровней возникновения поломки:

Главной причиной инсулиновой устойчивости в настоящее время считается сбой внутриклеточных реакций.

Чувствительность тканей тела к инсулину понижается с возрастом, особенно на фоне наследственной предрасположенности, но главное — из-за нездорового образа жизни. Ведущие факторы – потребление большого количества легкоусвояемых углеводов (сахар, изделия из рафинированной белой муки) и недостаточная физическая активность.

Биологические эффекты инсулина

Поддерживать баланс между резистентностью к инсулину и его выработкой организм может довольно долго, но в конечном итоге, через несколько лет, развивается декомпенсация. Бета-клетки поджелудочной железы истощаются, становятся не в состоянии вырабатывать большое количество инсулина, требуемого для преодоления сопротивления к нему, уровень глюкозы повышается. Так развивается сахарный диабет 2 типа.

Чем раньше будут предприняты меры по лечению инсулинорезистентности, тем меньше вероятность развития диабета, сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркта, инсульта), жирового перерождения печени, синдрома поликистозных яичников, эректильной дисфункции, а также бесплодия.

Инсулинорезистентность определяет более высокую заболеваемость и смертность от сосудистых катастроф.

Диагностика

Кроме того, инфекционная патология, стресс, курение, недостаток сна, прием ряда лекарственных препаратов (как то оральные контрацептивы, статины) провоцируют развитие инсулинорезистентности.

Высокий уровень инсулина в анализе крови при нормальной глюкозе – признак резистентности, однако это соотношение меняется при развитии сахарного диабета.

Поражение кожи при инсулинорезистентности часто видны невооруженным глазом. Это acantosis nigricans (черный акантоз) – потемнение, уплотнение кожи в области естественных складок (шея, подмышки, пах). Акрохордоны (новообразования на коже, напоминающие папилломы) на этих участках тела. Темные, сухие, шелушащиеся локти.

Лечение

На инсулинорезистентность можно влиять двумя способами:

Самое эффективное лечение инсулинорезистентности, исходя из причины, это изменение образа жизни, характера питания (читать статью здоровое питание), подразумевающее отказ от «быстрых» углеводов и редкие приемы пищи, правильные физические нагрузки.

Не менее важна компенсация дефицитов гормонов (половые, тиреоидные), витаминов (витамин Д, группа В и др.), микроэлементов, омега-3 жирных кислот, улучшение метаболических процессов. Обязательна нормализация ночного сна.

Существуют медикаментозные препараты, улучшающие чувствительность клеток к инсулину. В дополнение к вышеперечисленному они также могут быть назначены врачом.

Источник

Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков: этиопатогенез, клиника, лечение

В обзоре представлены современные взгляды на этиологию, патофизиологию развития сахарного диабета 1-го типа у детей и подростков, критерии диагностики и особенности инсулинотерапии. Освещены основные признаки диабетического кетоацидоза и его лечения.

The review presents modern views on the etiology, pathophysiology of type 1 diabetes in children and adolescents, diagnostic criteria and features of insulin. It highlights the key features of diabetic ketoacidosis and treatment.

Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.

Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России — 2 076 000. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.

Классификация СД

Согласно современной классификации выделяют [1]:

Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.

Эпидемиология СД

Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных 75 800. Ежегодный прирост 3%.

По данным Государственного регистра на 01.01.2011 г. в РФ зарегистрировано 17 519 детей с СД 1-го типа, из них 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости детей по РФ 11,2 на 100 тыс. детского населения [1].Заболевание проявляется в любом возрасте (существует врожденный диабет), но наиболее часто дети заболевают в периоды интенсивного роста (4–6 лет, 8–12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев СД.

В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдается за счет подростков.

Этиология и патогенез СД 1-го типа

СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.

Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.

Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.

В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).

Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Т-лимфоциты [2].

По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.

К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:

1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA);
2) антиинсулиновые антитела (IAA);
3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):

В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.

Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.

Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.

Влияние инсулина на углеводный обмен

Влияние инсулина на жировой обмен

Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.

Влияние инсулина на белковый обмен

Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].

Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.

Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).

Латентный сахарный диабет

В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».

У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.

Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.

Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА₁ или его фракции «С» НВА_1с), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА₁ — 5–7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА_1с) — 4–6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.

Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.

Дифференциальная диагностика

До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:

1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»);
2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит);
3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.);
4) заболеваниями почек (пиелонефрит);
5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония);
6) несахарным диабетом.

При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).

Лечение сахарного диабета 1-го типа

СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.

У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу крово­обращения к органам.

У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате пост­алиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.

С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.

У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.

Доза инсулина зависит от возраста и стажа диабета. В первые 2 года потребность в инсулине составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела в сутки. Набольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (болюсно-базисная) схема введения инсулина [6].

Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5–1 ЕД, у школьников 2–4 ЕД, у подростков 4–6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.

Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.

Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.

Инсулиновые помпы. Это мобильное электронное устройство, носимое на поясе. Управляемая компьютером (чипом) инсулиновая помпа содержит инсулин короткого действия и подается в двух режимах, болюсном и базисном [7].

Диета

Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.

Некоторые особенности диеты у детей с СД:

Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.

В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.

Физические нагрузки

Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.

Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.

При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.

Самоконтроль

Цель самоконтроля — обучение больного диабетом и членов его семьи самостоятельно оказывать себе помощь. Он включает [8]:

Социальная адаптация

При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.

Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл. 2)

Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5–8 ммоль/л.

Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5–10 ммоль/л.

Гликированный гемоглобин (НВА_1c)

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник