интегральный тиреоидный индекс понижен что это значит
matoss
Оценка гормонального статуса щитовидной железы
Запись опубликована matoss · 10 апреля 2012
Оценка гормонального статуса щитовидной железы позволяет выявить три ее функциональных состояния: гиперфункцию, гипофункцию и эутиреоидное состояние.
Основные показатели функционального состояния щитовидной железы – гормоны ТТГ, Т4св.,Т3св.
Зная коэффициенты ИТИ и ИПК,т.е соотношения гормонов,можно дать оценку изменения функции щитовидной железы на очень ранних стадиях.
ИТИ – интегральный тиреоидный индекс – представляет собой соотношение гормонов щитовидной железы к их гипофизарному регулятору ИТИ = (сТЗ + сТ4)/ТТГ.В норме составляет 7,04 – 27,21.
Повышение этого индекса – наиболее ранний признак гипертиреоза.
Снижение ИТИ- начальные стадии гипотиреоза.
ИПК – показатель тканевого превращения тироксина в его биологически более активный метаболит трийодтиронин.Расчитывается,ИПК = сТ4/сТЗ.В норме ИПК составляет 1,37—4,43.
Повышение ИПК,при нормальных значениях ТТГ наблюдается при компенсаторном эутиреоидном синдроме (синдром никого Т3), когда у больных в результате тяжелого заболевания(серьезная инфекция, голодание, ожоговая болезнь, тяжелая операция, стресс и т.д.) не тиреоидной природы,нуждается в сравнительно низком уровне энергетического метаболизма. Коррекция синдрома низкого Т3 должна быть направлена только на лечение основного заболевания и не требует применения гормонов щитовидной железы (гормонотерапии).
Снижение ИПК, при нормальном уровне ТТГ является одним из механизмов компенсации щитовидной железы к дефициту йода в пищевом рационе и требует введения препаратов йода(«эндемическое» эутиреоидное повышение ТЗ).
КЭТ- коэффициент эффективности тироксина.РасчитываетсяКЭТ= Т4/ТСГ, с помощью которого дифференцируют эу-, гипо- и гипертиреоидные состояния. Величина коэффициента от 0,86 до 1,13 свидетельствует об эутиреоидном состоянии, выше 1,13 — о гипертиреозе, ниже 0,86 — о гипотиреозе.
Эутиреоидный (нетоксический) зоб.
У больных с узловым или диффузным увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции концентрация ТТГ в крови в нормальных пределах, иногда незначительно повышена. Уровни Т4, ТЗ, ТСГ, ТГ не меняются. Однако содержание ТЗ и сТЗ может быть заметно снижено при нормальном или высоком уровне сТ4. Такие ситуации называются синдромом «низкого ТЗ». Эти больные являются эутиреоидными. Исследования уровня гормонов щитовидной железы в крови у больных с эутиреоидным зобом играют важную роль в наблюдении за течением заболевания и эффективностью лечения.
Гипотиреоз: особенности патологии щитовидной железы
Гипотиреоз – распространенное заболевание эндокринной системы, при котором снижается концентрация гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина). Болезнь проявляется примерно у 0,2-3% людей, и еще у 10-12% населения Земли состояние протекает малозаметно. В зрелом и пожилом возрасте встречается в 10 раз чаще, чем у молодых.
Небольшая железа в форме бабочки, расположенная в нижней части шеи, выделяет гормоны, которые необходимы для всего обмена веществ. Щитовидная железа влияет на работу каждого органа в человеческом теле. Ее гормоны участвуют в энергетическом обмене, важны для иммунитета, выработки других гормонов. Можно сказать, что щитовидная железа – гормональный центр и «дирижер» обмена веществ. Без нужного уровня ее гормонов естественные процессы в организме начинают замедляться. Пониженный уровень тиреоидных гормонов называется гипотиреозом.
Гипертиреоз – состояние, обратное гипотиреозу. При этой патологии щитовидная железа, наоборот, выделяет чрезмерное количество гормонов.
Формы и причины гипотиреоза
Симптомы гипотиреоза
Кто в группе риска?
Гипотиреоз у младенцев
Диагностика гипотиреоза у новорожденных основана на клинических симптомах и лабораторных анализах крови, которые проводятся на третий день жизни. Первое исследование для диагностики гипотиреоза – ТТГ тиреотропин — гормон гипофиза, стимулирующий выработку гормонов щитовидной железы. Стандарт показателя для новорожденных —0,73-4,75 мЕд/л. До четвертого дня жизни уровень ТТГ в норме значительно повышен.
Диагностика гипотиреоза
Важно понимать, что только опытный врач сможет верно интерпретировать результаты исследований и поставить правильный диагноз. В СИТИЛАБ вы можете сдать все необходимые анализы и получить консультацию специалиста по интерпретации их результатов.
Интегральный тиреоидный индекс
Описание
Исследование выполняется только совместно с гормонами щитовидной железы ( услуги 15.101 Т3 свободный,15.103 Т4 свободный, 15.104 ТТГ).
Щитовидная железа — небольшая, но крайне важная железа в организме, за здоровьем которой необходимо тщательно следить. Щитовидная железа выделяет два важных гормона – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Эти гормоны регулируют процессы обмена жиров, белков и углеводов, функцию сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, психическую и половую деятельность. Уровень гормонов щитовидной железы регулируется в основном тиреотропным гормоном (ТТГ), который выделяется в головном мозге (в гипофизе)
Ведущим «стратегическим маркером» при оценке гормонального статуса щитовидной железы до настоящего времени является определение ТТГ совместно с Т4св. Однако, ХХI век от медицины требует таких алгоритмов исследования, чтобы иметь максимально информативные показатели при минимально ранних сроках биологических нарушений, поэтому к основным показателям функционального состояния щитовидной железы – абсолютным значениям гормонов ТТГ, Т4св. в обязательном порядке добавляется определение величины Т3св., что позволяет вводить коэффициент ИТИ, обусловливающий индивидуальные соотношения гормонов и способный дать оценку изменения функции щитовидной железы на очень ранних стадиях.
ИТИ – интегральный тиреоидный индекс – представляет собой соотношение гормонов щитовидной железы к их гипофизарному регулятору и в норме составляет 7,04 – 27,21. Повышение этого индекса – наиболее ранний признак гипертиреоза, тогда как снижение ИТИ отражает даже начальные стадии гипотиреоза
— признаки нарушения функций щитовидной железы
— депрессия или раздражительность
— изменения веса и утомляемость
— непереносимость жаркой или холодной температуры
— проблемы с сердцем, давлением
— изменение менструального цикла или дисфункции репродуктивной системы.
Подготовка
Взятие крови предпочтительно производится утром натощак, после 6–8 часового периода ночного голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. При контроле показателя в динамике рекомендуется сдавать кровь в одинаковое время суток.
Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки, прием алкоголя и курение.
По согласованию с лечащим врачом за 1 неделю до исследования необходимо исключить прием гормонов щитовидной железы. За 2–3 дня до проведения исследования исключить прием препаратов, содержащих йод.
ТРУДНОСТИ И ОШИБКИ ПРИ ОЦЕНКЕ ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА
Нередко врач сталкивается с проблемой, когда результаты гормональных исследований щитовидной железы у больного не соответствуют клинической картине. Безусловно, самое простое в таких случаях – обвинять лабораторию в ошибочности результата (ошибки возможны в работе любого, даже самого опытного специалиста). Однако прежде всего необходимо исключить другие причины, приводящие к искажению лабораторных показателей, а именно нарушение периферического метаболизма тиреоидных гормонов: синдром эутиреоидной слабости; влияние лекарственных препаратов, которые принимал недавно или принимает больной; контакт с экологическими загрязнителями; профессиональные химические вредности; резистентность к тиреоидным гормонам.
Тиреоидный статус прежде всего зависит от секреции Т3, Т4. Подсчитано, что в норме в сутки щитовидная железа секретирует около 110 нмоль тироксина (Т4) и около 10 нмоль трийодтиронина (Т3). Т4 обладает в 10 раз меньшим сродством к ядерным рецепторам, чем Т3, и чтобы превратиться в биологически активный Т3, нуждается в дейодировании (поэтому теперь Т4 считают прогормоном).
Тиреоидный статус зависит от процесса дейодирования. Дейодирование Т4 происходит с помощью йодтиронин-селено-дейодиназной системы, которая состоит из ферментов 3-х типов:
тип 1 функционирует в печени и почках, отвечает за превращение Т4 в Т3, а также участвует в инактивации тиреоидных гормонов, переводя Т4 в реверсивный Т3 (rТ3), Т3 и rТ3 в неактивный Т2;
тип 2 содержится в мозге и скелетной мускулатуре, где переводит Т4 в Т3;
Тиреоидный статус зависит от связи Т3, Т4 с белками плазмы: тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), тироксинсвязывающим преальбумином, альбумином. В плазме 99% тиреоидных гормонов связаны с белком. Связанные с белками Т3, Т4 не обладают биологической активностью. В норме содержание свободных Т3 и Т4 в организме поддерживается на постоянном уровне. Уровень ТСГ и других белков, связывающих Т3, Т4, зависит от многих факторов: питания человека, состояния печени, интеркуррентных заболеваний, приема лекарств, наличия беременности и т.д.
Тиреоидный статус зависит от распределения тиреоидных рецепторов в клетках и ядрах разных органов, от доставки Т3 к ядерным рецепторам. Существует несколько изоформ тиреоидных рецепторов. Так, изоформа ТRа локализуется в сердце и сосудах, а изоформа ТRb – в печени.
Тиреоидный статус зависит от функции печени. Ей принадлежит центральная роль в дейодировании тиреоидных гормонов с образованием их более активных и инактивированных форм. Печень способна захватывать как свободный Т4, так и связанный с белком. Она осуществляет синтез плазматических белков, которые связывают липофильные тиреоидные гормоны, в том числе тироксинсвязывающего глобулина, тироксинсвязывающего преальбумина, альбумина. При заболеваниях печени неизбежно возникают отклонения в метаболизме тиреоидных гормонов.
Тиреоидный статус зависит от лекарственных препаратов, которыми больной лечился недавно или получает сейчас.
Тиреоидный статус зависит от возраста человека. С возрастом концентрация Т4 в сыворотке крови не снижается, хотя снижается его секреция щитовидной железой. Параллельно снижению секреции Т4 замедляется его метаболизм и клиренс, происходит замедление периферической конверсии Т4 в Т3. Концентрация ТТГ с возрастом не меняется.
Таким образом, показатели уровня в крови ТТГ, Т3, Т4 общих, Т3, Т4 свободных зависят не только от их секреции, но и от всех перечисленных факторов.
Синдром эутиреоидной слабости (euthyroid sick syndrome) – это изменение уровня тиреоидных гормонов в крови у лиц без заболеваний щитовидной железы; при большинстве хронических заболеваний отмечается нарушение периферического метаболизма и транспорта тиреоидных гормонов. Используют и другие обозначения этого синдрома: «синдром нетиреоидных заболеваний» (nonthyroidal illness syndrome); «эутиреоидный патологический синдром». По уровню тиреоидных гормонов в сыворотке крови выделяют несколько вариантов этого синдрома: низкий уровень Т3; низкий уровень Т3, Т4; высокий уровень Т4; другие нарушения.
Снижение концентрации общего Т3 в сыворотке крови является наиболее распространенным вариантом синдрома эутиреоидной слабости. Первоначально это обнаружили у больных ожирением и стали именовать T3-low-syndrome. Затем снижение уровня Т3 выявили у лиц старческого возраста и расценили это как механизм адаптации. Позднее при сердечной недостаточности также установили низкий уровень Т3 в крови. Происхождение этого синдрома объясняют снижением активности печеночной дейодиназы, а также уменьшением поступления Т4 в клетки. Поскольку при ожирении всегда имеется избыток насыщенных жирных кислот, а при тяжелой соматической патологии – избыток фактора некроза опухоли (ФНOα), именно этим во многих случаях можно объяснить торможение активности дейодиназы. Теперь известно, что 70% госпитализированных больных с нетиреоидными заболеваниями имеют сниженную концентрацию Т3 в сыворотке крови, причем свободный Т3 снижается в меньшей степени, чем общий Т3, при этом уровень Т4 и ТТГ, реакция ТТГ на тиролиберин (ТРГ) остаются в норме, хотя за последнее время в литературе появились сообщения о возможном незначительном повышении уровня ТТГ в крови, так что возникает необходимость в лабораторной дифференциальной диагностике с первичным гипотиреозом. Однако это не вызывает больших затруднений. Гормональная диагностика T3-low-синдрома и певичного гипотиреоза представлена в таблице 1.
Таблица 1.Гормональная диагностика T3-low-синдрома и первичного гипотиреоза
Первичный гипотиреоз
Т3 снижен в большей степени, чем Т4
Т4 снижен значительнее, чем Т3
ТТГ в норме или повышен слегка
ТТГ повышен значительно
Свободный Т4 в норме
Свободный Т4 снижен
Возможны стертые клинические признаки гипотиреоза при T3-low-синдроме, но тем не менее считают, что обнаружение у пациента изолированного снижения уровня Т3 не может служить основанием для постановки диагноза гипотиреоза. Вопросы лечения этой патологии остаются дискутабельными до настоящего времени.
Синдром эутиреоидной слабости с низким уровнем Т3, Т4. Этот вариант встречается у больных с тяжелой патологией, особенно часто у пациентов реанимационных отделений; это состояние может развиться остро. Низкий уровень Т4 – неблагоприятный прогностический признак, свидетельствующий об угрозе летального исхода. Развитие этого варианта синдрома эутиреоидной слабости объясняют нарушением связывания гормонов щитовидной железы белками плазмы. В крови появляются ингибиторы связывания Т3, Т4. Очевидно, такими ингибиторами являются цитокины, в частности ФНOα и интерлейкин-2. Также в развитии этого варианта играет роль полипрагмазия: больным назначаются нередко глюкокортикоиды, бета-адреноблокаторы, гепарин, фуросемид, дофаминомиметики и другие препараты, нарушающие метаболизм тиреоидных гормонов. Уровень ТТГ может быть нормальным или (чаще) сниженным; реакция ТТГ на ТРГ также может уменьшаться. Одновременное снижение уровня ТТГ, Т3, Т4 вызывает необходимость в дифференциальной диагностике с вторичным гипотиреозом. Однако при вторичном гипотиреозе уровень в крови rТ3 также падает, в отличие от синдрома эутиреоидной слабости, при котором содержание rТ3 возрастает благодаря замедлению его метаболизма. Не совсем ясен феномен неадекватно низкой секреции ТТГ при сниженном уровне Т3, Т4 у таких больных. В случае успешного лечения основного заболевания, послужившего причиной развития синдрома низкого Т3, Т4, спонтанно нормализуются показатели ТТГ и тиреоидных гормонов.
Высокий уровень Т4 при синдроме эутиреоидной слабости развивается главным образом при заболеваниях печени, когда больным вводятся большие дозы йода, например, рентгенконтрастные вещества или амиодарон. Они угнетают захват печенью Т4, тем самым его конверсия в печени в Т3 замедляется, и в сыворотке крови уровень общего и свободного Т4 становится выше нормы. Уровень ТТГ остается в норме, но в ряде случаев снижается, и тогда приходится проводить дифференциальную диагностику с тиреотоксикозом.
Аномалии ТТГ как вариант синдрома эутиреоидной слабости. Наиболее часто этот вариант встречается у больных сахарным диабетом из-за необратимого гликирования ТТГ, что приводит к снижению его активности. Уменьшается продукция Т3, Т4, могут проявиться клинические признаки гипотиреоза. Для распознавания этого синдрома важную роль играют анамнестические данные (диабет). Также надо учитывать высокий уровень гликированного гемоглобина.
Лекарственные препараты и показатели тиреоидного статуса. Врачи должны учитывать возможные изменения тиреоидного статуса под влиянием медикаментов и отличать преходящие изменения гормонального статуса, вызванные медикаментами, от истинных нарушений тиреоидной функции. Механизмы действия лекарств на тиреоидную систему разнообразные (см. табл. 2).
Механизмы действия лекарств на тиреоидную систему
Показатели ТТГ, Т3, Т4
Снижение продукции ТТГ гипофизом
Допамин, добутамин, добутрекс, глюкокортикоиды, октреотид, бромокриптин, витамин В6, фентоламин, галоперидол
Нарушение синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов
Глюкокортикоиды, литий, глютетимид
Т3, Т4 общий и свободный снижены
Подавление Т4-Т3 5’-дейодирования
Амиодарон, бетаадреноблокаторы, глюкокортикоиды, рентгенконтрастные средства
Т3 в норме или понижен, Т4 повышен, ТТГ в норме или незначительно снижен
Повышение уровня тиреосвязывающего глобулина
Общие Т3, Т4 повышены, свободные Т3, Т4 в норме; ТТГ в норме, может повышаться или незначительно снижаться
Вытеснение Т3 и Т4 из связи с белками
НПВС, фуросемид, гепарин, фенитоин, карбамазепин, производные сульфанилмочевины
Т4, Т3 общие снижаются
Выход Т4 из тканевых депо (в первую очередь, из печени)
Циклофосфан, циклофосфамид, холецистографические препараты
Усиление метаболизма тиреоидных гормонов
Рифампицин, фенитоин, карбамазепин, барбитураты, ко-тримоксазол
Т3, Т4 общие снижаются, Т3, Т4 свободные в норме
Повышение образования транспортных белков
Эстрогены, гормональные контрацептивы
Общий и свободный Т4 в норме или повышен
Усиление конверсии Т4 в Т3
Героин, соматотропин
Т4 снижен, Т3 повышен
Многие лекарственные препараты имеют несколько механизмов действия на тиреоидную систему. Примером могут служить глюкокортикоиды, которые подавляют секрецию ТТГ, тормозят высвобождение тиреоидных гормонов. Возможно одновременное и стимулирующее, и подавляющее действие. Так, йодсодержащие препараты (амиодарон, рентгенконтрастные вещества, йодистые препараты местного действия) стимулируют синтез тиреоидных гормонов и подавляют их высвобождение. Не случайно длительное лечение амиодароном у одних пациентов может вызывать гипотиреоз, у других – тиреотоксикоз.
Изменения тиреоидного статуса зависят от исходного состояния у больного системы гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Убедительным клиническим примером может служить больная К-ва, 42 лет, у которой через 6 мес. после перенесенной тиреорезекции по поводу токсического зоба в течение года регистрировалось стойкое повышение уровня ТТГ (от 13,3 до 56,2 мМЕ/мл) при одновременном повышении содержания свободного и общего Т4 и стойко нормальном уровне общего и свободного Т3. Самочувствие больной было удовлетворительным; клинически отмечались признаки гипотиреоза (сухость кожи, гиперкератоз локтей, сонливость, заторможенность, наклонность к запорам, зябкость). Больной провели обследование для исключения тиреотропиномы: диагноз не подтвердился. Оказалось, что больная уже 1,5 года принимает анаприлин по поводу гипертонической болезни. У нее диагностировали декомпенсированный первичный посттиреорезекционный гипотиреоз и лекарственную реакцию на анаприлин (замедление конверсии Т4 в Т3). Показатели тиреоидного статуса нормализовались после отмены бета-адреноблокаторов, замены их другими антигипертензивными препаратами и заместительной терапии левотироксином в адекватных дозах.
Препараты из одной фармакологической группы могут в разной степени нарушать тиреоидный статус. Так, пропранолол в терапевтических дозах или при длительном курсе лечения тормозит конверсию Т4 в Т3, вызывая выраженное снижение уровня Т3 в крови и повышение Т4. Селективные бетаадреноблокаторы (атенолол, метопролол) не вызывают такого эффекта.
Несоответствие гормональных результатов клинической картине заболевания при лечении тиреоидными гормонами.С подобной ситуацией знаком каждый эндокринолог, особенно часто при субклиническом или транзиторном гипотиреозе. Это может быть обусловлено прежде всего интеркуррентными заболеваниями и/или их лечением. Увеличение дозы левотироксина (даже если больной получает его в максимальной дозе) потребуется при:
синдроме мальабсорбции, усилении перистальтики кишечника, белкового дефицита: например, при обострении хронического панкреатита, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона и т.д.;
усилении клиренса тироксина при лечении противоэпилептическими препаратами (фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин), антибиотиком рифампицином и т.д.;
нарушении кишечной абсорбции (применение пищевых волокон, альмагеля, сульфата железа, холестирамина, колестида);
увеличении уровня тироксинсвязывающего глобулина: беременность; гормональные контрацептивы; эстрогенсодержащие препараты;
использовании лекарств с антитиреоидным действием, например, лечение бета-адреноблокаторами ИБС или гипертонической болезни у больного с гипотиреозом.
При послеродовом или подостром тиреоидите возможна смена фаз функционального состояния щитовидной железы: деструктивный тиреотоксикоз может быстро смениться симптомами гипотиреоза, но динамика уровня ТТГ «не успевает» за изменением клинических фаз.
Влияние экологических загрязнителей и профессиональных химических вредностей на тиреоидный статус и результаты гормонального обследования. Действие различных химических агентов многообразно: они могут вызывать первичный (синтетические моющие средства, бромиды, уран и др.) или вторичный (свинец, ртуть, другие соли тяжелых металлов) гипотиреоз, разные варианты синдрома эутиреоидной слабости. Они способны подавлять ферменты, участвующие в синтезе или превращении тиреоидных гормонов (фосфор, нитраты, фтор, ванадий, окись углерода, тиомочевина, цианиды и т.д.), блокировать SН-группы и снижать активность перехода Т4 в Т3 (пестициды, фтор), ухудшать функции печени, почек и затруднять выведение из организма тиреоидных гормонов (сероуглерод, фосфор, соли тяжелых металлов). Поэтому результаты гормональных исследований щитовидной железы у больного могут не соответствовать клинической картине.
Резистентность к тиреоидным гормонам. Противоречивые результаты гормонального исследования возможны из-за резистентности к тиреоидным гормонам: несмотря на повышенный уровень свободного Т4, а иногда и Т3, уровень ТТГ у больных также повышен, при этом могут выявляться клинические симптомы гипотиреоза. В основе патогенеза лежит снижение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам, обусловленное генетическими нарушениями – мутацией гена рецептора тиреоидных гормонов. Резистентность может быть генерализованной и частичной. Считалось, что это заболевание встречается редко. Однако вместе с ростом генетической патологии в целом прогнозируют увеличение распространенности и резистентности к тиреоидным гормонам.
Врачебная тактика при несоответствии результатов гормонального обследования клинической картине заболевания. Прежде всего необходимо перепроверить результат (в той же или другой лаборатории). Если показатели тиреоидного статуса противоречат клинике, то следует исключать влияние медикаментов (редко, когда зоб является единственной патологией; как правило, он сочетается с другими заболеваниями).
Необходимо выяснить у больной, какие лекарственные препараты она применяла для лечения интеркуррентных заболеваний и какими лечится в настоящее время, обязательно уточнить, не применялись ли биологически активные добавки, оценить состояние печени больной, проверить наличие синдрома эутиреоидной слабости, проанализировать вероятность других причин несоответствия.
Безусловно, лечение тиреоидными гормонами, коррекция их доз, назначение тиреостатиков должно основываться не только на лабораторных гормональных данных, но прежде всего на клинической картине заболевания. В случаях их несоответствия у врача должна быть четкая концепция, чем оно несоответствие обусловлено.
Ирина ТЕРЕЩЕНКО, профессор.
Пермская государственная медицинская академия.
Эндокринолог «СМ-Клиника» рассказала о гормонах щитовидной железы
Болезни щитовидной железы часто связаны с гормональным сбоем. Давайте выясним, зачем нужны гормоны щитовидный железы и какие проблемы могут возникнуть, если их количество занижено
или завышено
АЛЕНА ПАРЕЦКАЯ
Врач-патофизиолог,
иммунолог, эксперт ВОЗ
ЗУХРА ПАВЛОВА
К.м.н., врач-эндокринолог, старший научный сотрудник факультета фундаментальной клиники МГУ, научный руководитель клиники Системной медицины
ЕЛЕНА ЖУЧКОВА
Врач-эндокринолог «СМ-Клиника»
Заболевания щитовидной железы достаточно сложные, их симптомы непостоянны и очень индивидуальны. Это означает, что проблемы щитовидной железы у каждого человека будут выглядеть по-разному, иногда длительное время у пациента нет никаких жалоб.
В любом случае важно иметь общее представление о том, как работает щитовидная железа, зачем и какие гормоны она вырабатывает. Это поможет человеку вовремя обнаружить проблему, сдать анализы и задать правильные вопросы врачу. Также эти данные могут дать подсказку в отношении некоторых загадочных симптомов, которые человек может испытывать в повседневной жизни.
Ключевые тиреоидные гормоны вырабатываются щитовидной железой, эндокринным органом, который расположен в нижней, передней части шеи. Гормоны щитовидной железы попадают в кровь и разносятся по всем тканям организма. Они помогают нам использовать энергию из поступающей пищи, сохранять и производить тепло, стимулировать работу мозга, сердца, мышц и других органов.
Производство тиреоидных гормонов контролируется другим эндокринным органом – гипофизом, который находится в головном мозге. Гипофиз выделяет в кровь тиреотропный гормон, стимулирующий щитовидную железу (ТТГ), чтобы стимулировать работу периферии. Количество ТТГ, которое гипофиз отправляет в кровоток, зависит от объема периферических тиреоидных гормонов в организме. Если гипофиз считывает пониженный уровень тиреоидных гормонов, то он производит их больше. Как только их уровень в кровотоке поднимается выше нормы, гипофиз перестает вырабатывать ТТГ. Таким образом, гипофиз ощущает и контролирует синтез гормонов щитовидки.
Какие гормоны щитовидной железы нужно сдавать
Анализы на гормоны могут показать уровень общих (связанных с белком) и свободных гормонов.
– Наиболее приоритетным значимым гормоном является тиреотропный гормон (ТТГ), – говорит врач-эндокринолог Зухра Павлова. – Он синтезируется в головном мозге и стимулирует работу щитовидной железы, а также синтез гормона тироксина. Чаще всего врачи смотрят количество именно ТТГ, потому что это наиболее показательный гормон – он отражает недостаточность синтеза гормонов щитовидной железы.
Большая часть гормонов в крови связывается с белками – они помогает доставлять их в органы и ткани. И лишь небольшая их часть «свободна» для проникновения в ткани, напрямую оказывая биологические эффекты.
– Вторым по приоритетности является Т4 свободный гормон, не связанный с белком-переносчиком, – продолжает доктор Павлова. – Когда мы хотим определить гормональное состояние, расстройство эндокринной системы и щитовидной железы, мы смотрим ТТГ и Т4. Если ТТГ высокий, а Т4 еще в норме, значит, заболевание начинает развиваться, но оно еще без выраженных клинических проявлений.
Т4 – это основная форма гормона щитовидной железы, циркулирующего в крови (его в среднем около 95%). Чтобы проявлять свое действие, Т4 превращается в Т3 путем удаления атома йода. Это происходит главным образом в печени и в определенных тканях, где действует Т3, например, в головном мозге. Т3 обычно составляет около 5% тиреоидных гормонов, циркулирующих в крови.
– При заболеваниях врачи оценивают несколько факторов, – говорит врач-эндокринолог Зухра Павлова. – Если есть подозрение на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, например, врач ультразвуковой диагностики написал в заключении по УЗИ, что у пациента есть диффузные изменения щитовидной железы по типу тиреоидита, врач может назначить анализы на антитела к щитовидной железе. Если есть подозрение на диффузно-токсический зоб, будут назначены анализы на антитела к рецепторам тиреотропного гормона. Эти тесты помогут поставить правильный диагноз и подобрать адекватное лечение.
Анализ на ТТГ
Лучший способ изначально проверить активность щитовидной железы – измерить уровень ТТГ. Изменение ТТГ могут служить своего рода системой раннего мониторинга. Он часто меняется заранее, еще до момента, когда фактический уровень тиреоидных гормонов достигает низких либо слишком высоких показателей.
Высокий ТТГ – показатель того, что щитовидка не выделяет достаточно Т3 совместно с Т4, что возможно при первичном гипотиреозе. Если же ТТГ пониженный, это может говорить о том, что щитовидка слишком активна, производит избыток гормонов, что типично для гипертиреоза.
Иногда низкий ТТГ становится результатом аномалии гипофиза, которая не позволяет ему вырабатывать достаточно гормона для стимуляции щитовидной железы (центральный гипотиреоз).
Анализы на Т4
Исследование на общий Т4 измеряет в плазме крови связанный и свободный тироксин (Т4). Свободный Т4 не связан с белковыми молекулами, он может свободно проникать в ткани тела и воздействовать на них. Важно знать – на общий уровень Т4 влияют лекарства и различные патологические состояния. Эстроген, пероральные противозачаточные таблетки, период беременности, заболевания печени либо вирусная инфекция (например, гепатит С) – одни из частых причин увеличения белков, связывающих гормоны щитовидки, приводящие к высокому общему уровню T4. Тестостерон, андрогены и анаболические стероиды являются частыми причинами снижения белков, связывающих гормоны щитовидной железы, и приводящие к снижению общего T4.
Иногда, например у беременных, может быть нормальная функция щитовидки, но уровень общего Т4 выходит за пределы нормального диапазона. Анализы крови, измеряющие индекс свободного Т4, могут более точно отразить, как щитовидная железа функционирует в этих обстоятельствах.
Анализы на Т3
Анализ на Т3 определяет уровень трийодтиронина (Т3) в крови. Тест на общий Т3 показывает связанную и свободную фракции трийодтиронина. У пациентов с гипертиреозом обычно повышен уровень общего Т3. Анализы на Т3 могут использоваться для подтверждения диагноза гипертиреоза и определения степени его тяжести.
При некоторых заболеваниях щитовидной железы пропорции Т3:Т4 изменяются и могут предоставить диагностическую информацию. Значительное увеличение Т3 относительно Т4 характерно для болезни Грейвса. Такие лекарства, как стероиды и амиодарон, а также тяжелые заболевания, могут снизить количество гормона, которое организм преобразует из Т4 в Т3 (активную форму), что ведет к понижению доли Т3.
Уровни Т3 при гипотиреозе понижаются позже всех, и поэтому обычно не используются в диагностике проблем пациентов.
Функции гормонов щитовидной железы
Норма гормонов щитовидной железы
Нормальное значение показателей определяется путем измерения гормона в большой популяции здоровых людей и нахождения нормального (среднего) диапазона значений.
Какие заболевания связаны с гормонами щитовидной железы
Тиреотоксикоз. Это состояние часто возникает в результате чрезмерной активности щитовидной железы или гипертиреоза и связно в повышенным количеством Т3 в кровотоке.
Признаки тиреотоксикоза включают потерю веса, повышенный аппетит, учащенное сердцебиение, нерегулярный менструальный цикл, усталость, раздражительность и истончение волос.
Гипертиреоз. Это состояние, при котором уровень гормонов щитовидки повышен. Он возникает при таких состояниях, как болезнь Грейвса, воспаление щитовидной железы или доброкачественная опухоль. Гипертиреоз также может проявиться после приема добавок с Т3.
Гипотиреоз. Он возникает, если щитовидная железа не производит достаточного количества гормона щитовидной железы. Это может быть связано с аутоиммунными заболеваниями, такими как тиреоидит Хашимото или некоторыми лекарствами. Гипотиреоз также может возникать при дисфункции гипофиза, например, при опухолях гипофиза или воспалении. Гипотиреоз, как правило, передается в семье и чаще встречается у взрослых, а также у женщин.
Симптомы могут включать усталость, психическую депрессию, чувство холода, увеличение веса, сухость кожи, запоры и нарушения менструального цикла.
Где сдать анализ на гормоны щитовидной железы
Анализы на уровень гормонов щитовидной железы выполняют как муниципальные лаборатории, так и частные центры. Анализы могут быть как бесплатными, в раках полиса ОМС, так и платными или по полису ДМС.
Назначить исследование на гормоны щитовидной железы может врач любой специальности. Специалист определит показания к консультации эндокринолога, либо самостоятельно назначит обследования, а при выявлении любых отклонений направит к врачу-эндокринологу.
Популярные вопросы и ответы
На типичные вопросы пациентов о гормонах щитовидной железы мы попросили ответить врача-эндокринолога Елену Жучкову.
Кому и когда нужно сдавать анализы на гормоны щитовидной железы?
Исследование гормонов щитовидной железы показано при:
Сегодня анализы гормонов щитовидной железы входит в обязательное обследование кардиолога, гинеколога, дерматолога и некоторых других.
Как правило, при первичном исследовании сдается кровь на ТТГ, свободный Т4, антитела к ТПО. Показания для более расширенного обследования определяет специалист.
Как подготовиться к сдаче анализов на гормоны щитовидной железы?
К тестированию щитовидной железы на гормоны особенной подготовки не требуется. Их уровень достаточно стабилен и не зависит от приема пищи. Просьба сдать гормоны натощак связана с тем, что после употребления жирной пищи затрудняется исследование из-за «помутнения» плазмы крови. Однако это никак не влияет на его результат.
Кровь на гормоны щитовидной железы можно сдавать утром, днем и вечером, поскольку их уровень в течение суток практически не колеблется. Женщины могут проходить обследование в любой день менструального цикла.
Если Вы принимаете препарат тироксин – не отменяйте его заблаговременно. Просто откажитесь от таблетки непосредственно перед сдачей анализа и не забудьте принять препарат после сдачи крови! Предупредите врача, если вы принимаете какие-либо препараты (например, глюкокортикостероиды, добутамин, которые могут влиять на результат) и это поможет верно интерпретировать результат.
Могут ли быть неверные результаты? Что влияет на результат исследования?
На результат исследования могут повлиять заболевания, не связанные со щитовидной железой, такие как: онкологические заболевания, заболевания надпочечников, тяжелые психические заболевания, нефротический синдром (болезни почек), хронические болезни печени и некоторые другие. Также на результат гормонального исследования щитовидной железы может повлиять потеря массы тела, тяжелая стрессовая ситуация, чрезмерные физические нагрузки, употребление значительного количества алкоголя накануне.
Есть ли противопоказания к исследованию на гормоны щитовидной железы?
Противопоказания – физические перегрузки и употребление алкоголя накануне. Они могут повлиять на результаты. Поэтому от них нужно воздержаться за 24 часа до сдачи анализов.