инвазия легочной артерии что это

Болезни легочной артерии

Определение, причины и классификация

В подавляющем большинстве случаев стеноз является клапанным и существует с рождения. Он занимает третье место по распространенности среди пороков сердца врожденного характера. Стеноз легочной артерии может быть изолированным или существовать в комбинации с другими врожденными или приобретенными в процессе жизни аномалиями строения сердечных клапанов.

Если стеноз существует с рождения, то он может быть генетически обусловленным, или являться следствием неблагоприятного воздействия на плод излучения, токсических химических веществ, лекарственных препаратов, инфекционных агентов (краснуха, токсоплазмоз и др.). Приобретенное сужение легочной артерии возникает как результат сифилитической инфекции, ревматизма, злокачественных новообразований, сдавления устья увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты.

Под легочной гипертензией подразумевают повышение давления в русле легочной артерии. Нормальным принято считать давление 14 мм рт ст. О патологическом давлении в русле идет речь, если в состоянии покоя оно превышает 25, а при физической нагрузке – 30 мм рт ст.

Когда этиология гипертензии не известна, ее именуют идиопатической или первичной. В таком случае, это отдельное заболевание, достаточно редкое и, чаще всего, генетически предопределенное. Вторичной считают гипертензию, возникшую вследствие:

· медикаментозных и токсических воздействий;

· гемолитической анемии хронического течения;

· пороков сердца врожденного характера;

· поражений левых камер сердца;

· шистосомоза (паразитарное заболевание);

· поражения вирусом иммунодефицита человека;

· обструктивных болезней легких;

· заболеваний легочной ткани;

· длительной гипоксии (высокогорная местность, крайний Север);

· пороков развития дыхательной системы.

Типичные симптомы

Жалобы, предъявляемые пациентами при болезнях легочной артерии, зависят от тяжести процесса. Начальные стадии патологии протекают практически бессимптомно, что осложняет лечение и ухудшает прогноз.

Что касается гипертензии, то она дает о себе знать, когда давление в легочной артерии превышает нормальные показатели в два раза. Клинические проявления типичны для любых форм гипертензии:

· боли в области сердца;

· боли в правом подреберье;

При стенозе легочной артерии отмечаются схожие симптомы:

синюшная окраска кожных покровов;

· боли в грудной клетке;

У детей возможно незначительное отставание в физическом развитии, сниженная обучаемость, предрасположенность к простудным заболеваниям, склонность к обморокам.

Диагностика

Для правильной постановки диагноза в нашем отделении сосудистой хирургии квалифицированными специалистами проводятся все необходимые обследования, позволяющие выявить патологические изменения, характерные для болезней легочной артерии:

· опрос пациента для сбора сведений об истории развития заболевания;

· аускультация, перкуссия сердца, легких;

· рентгенография органов грудной клетки;

· вентялиционно-перфузионная сцинтиграфия легких;

· исследование функции легких;

· катетеризация сердечных полостей;

· УЗИ органов брюшной полости;

· лабораторное обследование (клинический, биохимический анализы крови и др.);

· биопсия легких, печени (осуществляется редко).

Большинство из перечисленных манипуляций выполняются с целью дифференциальной диагностики с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину.

Лечебная тактика

Лечение болезней легочной артерии зависит от тяжести процесса. Что касается стеноза, то при отсутствии выраженных проявлений, необходимости в хирургическом вмешательстве нет, но обязательны диспансерное наблюдение и симптоматическая терапия.

По мере прогрессирования патологии встает вопрос об оперативном лечении. При повышении градиента давления выше 50 мм рт ст вопрос об операции не дискутируется – она должна быть проведена безотлагательно. Варианты операций различны. Вальвулопластика может быть открытой, закрытой, эндоскопической – баллонной. Показания к определенному вмешательству определяет специалист.

Основные направления при терапии легочной гипертензии – предупреждение тромбоза, устранение спазма гладкомышечных волокон сосудов, приостановление пролиферации соединительнотканных структур сосудистой стенки. В этом случае показано применение:

· препаратов, нормализующих свертываемость крови;

При гипертензии, называемой вторичной, комплексные мероприятия должны корректировать основную патологию – первопричину повышения давления в артерии. В перечень зачастую включают бронхорасширяющие и кортикостероидные средства.

Хирургическое лечение при гипертензии: эмболэктомия, пересадка легкого, пересадка легочно-сердечного комплекса.

Профилактика

Прогноз при отсутствии своевременного лечения достаточно серьезный, поэтому очень важны профилактические мероприятия:

· недопущение чрезмерных физических нагрузок;

· недопущение эмоциональных стрессов;

· активная терапия легочных инфекций;

· исключения неблагоприятных факторов при вынашивании плода;

· вакцинация против гриппа.

Профилактические ежегодные осмотры должны стать нормой жизни. Уже имеющаяся патология требует регулярного диспансерного наблюдения.

Источник

Легочная гипертензия после тромбоэмболии

Диагноз тромбоэмболической легочной гипертензии чаще устанавливается в возрасте 45-60 лет. Средний возраст российских пациентов на момент установления диагноза по данным Национального регистра составляет 45,8 лет. Считается, что распространенность патологии в популяции среди женщин и мужчин равномерная. Заболевание неуклонно прогрессирует и при отсутствии полноценного лечения приводит к гибели пациентов в течение нескольких лет.

Лечение в Инновационном сосудистом центре

Проведению операции предшествует датальное обследование и дооперационная оценка, которая позволяет точно установить клиническую форму заболевания и возможности его эндоваскулярного лечения. Наша клиника является уникальным учреждением, выполняющим подобные вмешательства тяжелым больным с легочной гипертензией.

Причины и факторы риска

Основной причиной тромбоэмболической легочной гипертензии является тромботическая закупорка легочных артерий, которая возникает после эпизодов тромбоэмболии (отрыва тромбов) из вен конечностей или внутренних органов. Неодостаточное рассасывание тромботических масс в легочных артериях приводит к их постепенному зарастанию и изменениям всей системы легочного кровообращения. Развивается повышение давления в легочной артерии, развитие недостаточности правого желудочка, застою крови в венах и формированию тяжелой сердечной недостаточности.

Изменения легочных артерий при формировании легочной гипертензии можно условно разделить на два компонента. Первый компонент включает изменения крупных сосудов до уровня субсегментарных ветвей. Патологические поражения представлены в виде организованных тромбов, плотно прикрепленных к сосудистой стенке легочных артерий эластического типа. Они могут полностью закрывать просвет или образовать различные степени стеноза, сети и тяжи. Второй компонент- это изменения мелких легочных сосудов и микрососудистого русла.

Прогрессирование заболевания

Отеки нижних конечностей, асцит, снижение аппетита, выраженная слабость свидетельствуют о дисфункции правого желудочка, нарастании недостаточности трехстворчатого клапана. Для оценки динамики течения заболевания и эффективности проводимой терапии необходимо количественно оценивать толерантность к физическим нагрузкам (функциональный класс, тест 6-минутной ходьбы).

Функциональный резерв кровообращения постепенно снижается, что приводит к развитию осложнений в других органах и системах и постепенно ведет к неблагоприятному исходу.

Осложнения

Постепенно развивается сердечная недостаточность в большом круге кровообращения, которая проявляется увеличением печени и селезенки, значительным отеком нижних конечностей, накоплением жидкости в животе (асцит), которое может достигать очень больших степеней и вызывать дополнительные нарушения дыхания.

Крайняя степень правожелудочковой недостаточности приводит к скоплению жидкости во всех тканях и органах большого круга кровообращения (анасарка), постепенно развивается недостаточность функции внутренних органов (цирроз печени, почечная недостаточность).

Прогноз при легочной гипертензии

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Жалобы и симптомы

Одышка инспираторного характера выражена в различной степени: от минимальной, возникающей при интенсивной нагрузке,до имеющей место в покое и при незначительных усилиях. Она отмечается у 98% больных на момент установления диагноза легочной гипертензии. Как правило, с течением болезни одышка прогрессивно нарастает. Приступов удушья обычно не наблюдается.

Боли в груди отмечаются у 28% пациентов обычно имеют неопределенный характер: давящие, ноющие, колющие, сжимающие; без четкого начала, продолжительностью от нескольких минут до суток. У ряда пациентов могут появляться приступы напоминающие стенокардию, что может маскировать ишемическую болезнь сердца и даже острый инфаркт миокарда.

Головокружения и обмороки отмечаются у 10% больных с тромбоэмболической легочной гипертензией чаще всего после физической нагрузки.

Кашель отмечается у 38% больных. Он связан как с застойными явлениями, так и с присоединением воспалительных изменений в легких.

Кровохарканье наблюдается у 18% больных.

Функциональная классификация легочной гипертензии

отсутствует ограничение физической активности. Обычная физическая активность не вызывает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения

некоторое снижение физической активности. Обычная физическая активность сопровождается появлением одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения

выраженное ограничение физической активности. Небольшая физическая активность вызывает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения

неспособность выполнять любую физическую нагрузку без вышеперечисленных клинических симптомов. Одышка или слабость могут присутствовать даже в покое, дискомфорт возрастает при минимальной нагрузке

Опрос и осмотр пациента

Следует выяснить были ли у пациента эпизоды тромбозов глубоких вен, внезапных отеков ног, тромбофлебиты. У многих больных прослеживается семейный анамнез внезапной смерти, сердечно-сосудистой патологии и повышенной наклонности к тромбообразованию.

Объективным доказательством перенесенной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) становится совпадение по времени клиники тромбоза вен нижних конечностей и появления одышки. В ближайшие месяцы после ТЭЛА у больных можно выявить период, когда состояние остается стабильным и малосимптомным. Это связано с тем, что правый желудочек справляется с нагрузкой и позволяет сохранить хорошую переносимость физических нагрузок до момента развития прогрессирующего ремоделирования легочных сосудов. Практически единственным надежным доказательством перенесенной ТЭЛА могут стать данные перфузионной сцинтиграфии или компьютерной томографии легких, проведенной во время острого эпизода ТЭЛА.

При общем осмотре пациентов с ХТЭЛГ может определяться синюшность (цианоз). При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности отмечаются набухшие шейные вены, увеличение печени, периферические отеки, водянка живота.

Неинвазивная диагностика

Электрокардиография(ЭКГ) выявляет признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка, дилатации и гипертрофии правого предсердия (p-pulmonale), отклонение электрической оси сердца вправо.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет уточнить этиологию ЛГ: выявить интерстициальные заболевания легких, приобретенные и врожденные пороки сердца, а также судить о тяжести ЛГ. Основными рентгенологическими признаками ЛГ являются выбухание ствола и левой ветви легочной артерии, которые формируют в прямой проекции II дугу по левому контуру сердца, расширение корней легких, увеличение правых отделов сердца. У больных постэмболической легочной гипертензией можно выявить признаки, указывающие на наличие тромбов в крупных ветвях легочной артерии (ЛА)- расширение ствола и главных ветвей ЛА, симптом деформации и укорочения корня. Специфическим признаком является обеднение легочного рисунка в зоне нарушенного кровоснабжения.

Установление клинического класса и верификация диагноза

Легочные функциональные тесты позволяют выявить обструктивные или рестриктивные изменения с целью дифференциальной диагностики ЛГ и уточнения тяжести поражения легких. Для больных характерно уменьшение диффузионной способности легких в отношении монооксида углерода (40-80% от нормы), небольшое или умеренное снижение легочных объемов, нормальное или незначительно сниженное PaO2 и обычно сниженное из-за альвеолярной гипервентиляции PaСO2.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких является методом скрининга для исключения хронической тромбоэмболии как причины легочной гипертензии. У больных после тромбоэмболии обнаруживаются дефекты перфузии в долевых и сегментарных зонах при отсутствии нарушений вентиляции. Перфузионная сцинтиграфия исторически стала одним из первых методов обнаружения дефектов перфузии легочной паренхимы при ТЭЛА. Изображения, получаемые при острой ТЭЛА и ХТЭЛГ, существенно различаются. Дефекты перфузии при острой ТЭЛА более четко очерчены и резко контрастируют с нормально функционирующей тканью. При ХТЭЛГ дефекты перфузии очерчены не четко и часто не соответствуют зоне кровоснабжения крупной легочной артерии.

Компьютерная томография и КТ-ангиопульмонография

КТ- картина хронической тромбоэмболии может быть представлена окклюзиями и стенозами легочных артерий, эксцентрическими дефектами наполнения вследствие наличия тромбов, в том числе реканализованных.КТ-ангиопульмонография проводится на спиральных компьютерных томографах в фазу прохождения контрастного вещества через легочное артериальное русло. Из методологических особенностей следует отметить, что исследование должно быть проведено с использованием не менее чем 8- спирального томографа, с минимальным шагом (не более 3 мм) и толщиной среза (не более 1мм). Тщательное сканирование должно охватить оба легких полностью – от верхушек до диафрагмальных синусов. Контрастное усиление правых отделов сердца и легочных артерий должно соответствовать или превышать степень контрастирования левых камер сердца и аорты. Выполнение второй, артериальной фазы сканирования рекомендуется всем больным старше 40 лет, особенно при наличии данных за артериальные тромбозы и ИБС в анамнезе. Современное программное обеспечение позволяет провести реконструкции изображений легочных артерий в любых плоскостях, построить проекции максимальной интенсивности и трехмерные изображения. В большинстве случаев для уточнения характера поражения достаточно проанализировать поперечные срезы с использованием программы просмотра изображений, что позволяет определить наличие изменений не только в долевых и в сегментарных ветвях, но и в ряде субсегментарных артерий. Патологические изменения помимо наличия «старого» тромботического материала могут включать локальные утолщения стенки сосуда, сужения в устье сосудов и на их протяжении, окклюзии, внутрисосудистые структуры в виде мембран и перемычек. При выявлении изменений в нескольких ветвях легочных артерий можно сделать вывод о высокой вероятности тромбоэмболического характера ЛГ. Важно отметить, что разрешающая способность современных КТ-сканеров ограничена и не позволяет определять очень тонкие мембранные и тяжистые структуры в просвете ЛА, особенно если размеры объекта не превышают 2-3 мм. В ряде случаев развивается кальцификация «старого» тромботического материала, и КТ может оказать неоценимую помощь в определении локализации кальциноза. КТ позволяет выявить не только стенотические изменения сосудов легких, но и нарушения перфузии легочной ткани по характеру контрастирования паренхимы. В некоторых случаях контрастирование паренхимы настолько неравномерно, что на сканах определяется мозаичное контрастирование. Четко выраженная мозаичность сегментов обычно свидетельствует о хорошем прогнозе оперативного лечения. Контрастирование исключительно прикорневых зон не является истинной мозаичностью и нередко наблюдается при микрососудистых формах ЛГ. Обеспечивая детальное изображение легочной паренхимы, КТ позволяет диагностировать и другие заболевания легких. Помимо состояния артериального русла, КТ может дать исчерпывающую информацию обо всех внутригрудных структурах, что важно для подтверждения диагноза и построения плана оперативного лечения. Перед выполнением операции следует учитывать состояние легочной паренхимы, бронхиального дерева, легочных вен.

Основными задачами ангиографической диагностики являются определение степени тяжести легочной гипертензии, уточнение характера поражения легочного русла посредством ангиопульмонографии, выявление/исключение коронарной болезни. Проведение катетеризации в изолированном виде без качественной ангиопульмонографии у больного с четкими признаками ХТЭЛГ нецелесообразно. Это исследование должно дать четкую информацию врачам для решения вопроса об операбельности больного и тяжести его состояния. Гемодинамическими критериями постэмболической легочной гипертензии, выявляемыми при катетеризации правых отделов сердца, являются: среднее давление в легочной артерии (ДЛА) выше 25 мм рт. ст., давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) ≤ 15 мм рт. ст., ЛСС > 2 ЕД. по Вуду (160 дин. сек см- 5 ) при наличии множественных стенозирующих и/или окклюзирующих поражений ветвей легочной артерии различного калибра.

Источник

Инвазия легочной артерии что это

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

клиника аортальной и сердечно-сосудистой хирургии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

Клиника аортальной и сердечно-сосудистой хирургии (дир. — акад. РАН Ю.В. Белов) Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова (ректор — член-корр. РАН П.В. Глыбочко)

Вариант хирургического лечения больного рецидивным раком легкого с инвазией ствола легочной артерии

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013;(12): 89-90

Белов Ю. В., Паршин В. Д., Комаров Р. Н., Чернявский С. В. Вариант хирургического лечения больного рецидивным раком легкого с инвазией ствола легочной артерии. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013;(12):89-90.
Belov Iu V, Parshin V D, Komarov R N, Chernyavskii S V. Surgical treatment of recurrent lung cancer with pulmonary trunk invasion. Khirurgiya. 2013;(12):89-90.

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

клиника аортальной и сердечно-сосудистой хирургии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

Клиника аортальной и сердечно-сосудистой хирургии (дир. — акад. РАН Ю.В. Белов) Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова (ректор — член-корр. РАН П.В. Глыбочко)

Первое место в большинстве развитых стран мира по заболеваемости и смертности онкологических больных продолжает занимать рак легкого (РЛ) [3, 7]. Ежегодно в РФ выявляют более 63 000 новых случаев РЛ, при этом IV стадию заболевания констатируют у 34,2% больных, годовой прирост составляет 3,5% [4]. Смертность от РЛ наибольшая во всей группе больных со злокачественными заболеваниями и составляет в РФ 20% [3]. На сегодняшний день основным методом лечения больных немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ) в начальной стадии является радикальное хирургическое лечение, после которого 5-летняя выживаемость достигает 60%. Вместе с тем у больных НМРЛ III стадии показатели выживаемости остаются низкими и составляют 11,4% [5], а больным НМРЛ IIIб стадии, как правило, отказывают в хирургическом лечении в связи с неадекватностью лечебного эффекта [3]. На наш взгляд, сегодня, благодаря активному применению комбинированных хирургических и анестезиологореаниматологических методик, можно говорить о резектабельных опухолях с инвазией сердца и магистральных сосудов.

Предъявлял жалобы на осиплость голоса, периодические подъемы АД (максимально до 180/120 мм рт.ст.) без четкой субъективной симптоматики.

Считает себя больным с 2010 г., когда при плановой диспансеризации во время флюорографии легких выявлено очаговое изменение в левом легком. При дальнейшем обследовании во время компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки (ОГК) выявлена опухоль в верхней доле левого легкого T2N2M0. 16.09.10 выполнена верхняя лобэктомия слева, медиастинальная лимфодиссекция. Послеоперационный период протекал без особенностей, лучевой и химиотерапии не проводили. В дальнейшем больной находился на диспансерном учете в онкологическом диспансере (рентгенография ОГК раз в 6 мес), чувствовал себя удовлетворительно. В сентябре 2012 г. возникла осиплость голоса, обратился к оториноларингологу, направлен на контрольную КТ, были выявлены рецидив опухоли легкого, инвазия опухоли в ЛС. Поступил в отделение хирургии аорты УКБ №1 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова для хирургического лечения.

Данные мультиспиральной КТ ОГК: в проекции скобок в левом легком имеется объемное патологическое образование мягкотканной плотности с бугристыми контурами, размером 40×34×35 мм, прилегающее к легочной артерии и дуге аорты. Правое легкое без очаговых и инфильтративных изменений. Легочный рисунок усилен в прикорневых и в парамедиастинальных отделах (больше слева) за счет уплотнения стенок бронхов. Увеличенных лимфоузлов в корне правого легкого нет. Имеются единичные бифуркационные лимфоузлы размером до 8 мм. Жидкости в плевральных полостях нет. Заключение: состояние после верхней лобэктомии слева и медиастинальной лимфодиссекции по поводу опухоли. Признаки рецидива опухоли.

Данные радиоизотопного исследования: на фотосцинтиграммах визуализируется неравномерное распределение РФП в костях скелета без очаговой гиперфиксации РФП. Сцинтиграфических признаков очаговых поражений в настоящем исследовании не выявлено.

14.11 больному выполнена операция: расширенная и комбинированная плевропульмонэктомия слева с резекцией левой легочной артерии, левого диафрагмального, блуждающего, левого гортанного нервов и пластикой легочного ствола в условиях искусственного кровообращения (ИК) и фармакохолодовой кардиоплегии (ФХКП); расширенная медиастинальная лимфодиссекция.

Под эндотрахеальным наркозом выполнена полная продольная срединная стернотомия. Вскрыт левый плевральный мешок. Плевральная полость облитерирована. Выполнен пневмолиз с использованием электрокоагулятора. Вскрыт перикард, взят на держалки. При ревизии в корне левого легкого выявлена плотноэластической консистенции опухоль размером 8×8 см.

В опухолевый инфильтрат вовлечены левая легочная артерия до уровня бифуркации ЛС, левый диафрагмальный, блуждающий, левый гортанный нервы. В корне легкого увеличенные лимфоузлы, спаянные между собой.

С учетом распространенности опухолевого процесса на бифуркацию ЛС принято решение подключить аппарат искусственного кровообращения (АИК).

Снят зажим с восходящего отдела аорты. Сердечная деятельность восстановилась самостоятельно. Остановлено ИК. Выполнена деканюляция магистралей АИК. Введен протамина сульфат. Гемостаз. Аэростаз под уровнем жидкости. Дренирование полостей. Стандартное закрытие послеоперационной раны.

На основании данных гистологического исследования в удаленном легком выявлены массивные разрастания опухолевой ткани плоскоклеточного рака II степени дифференцировки.

Послеоперационный период на 6-е сутки осложнился развитием острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне левой средней мозговой артерии, подтвержденного при магнитно-резонансной томографии, что проявилось в виде моторной афазии. Далее клиническая картина регрессировала. В удовлетворительном состоянии через 13 дней после операции больной переведен для долечивания в неврологическое отделение. На 28-е сутки после операции больной в удовлетворительном состоянии выписан, на сегодняшний день речевая функция полностью восстановлена.

Таким образом, в данном клиническом примере применение АИК было обусловлено вовлечением в бластоматозный процесс ЛС с необходимостью его резекции и пластики. Мы считаем, что применение АИК у больных с пораженными опухолью легочным стволом, аортой, левым предсердием необходимо для стабилизации гемодинамики при мобилизации опухолевого конгломерата и, в конечном итоге, для безопасности больного. Кроме того, применение АИК может предотвратить последствия возможного кровотечения во время выделения сосудов за счет своевременного забора излившейся крови коронарным отсосом в контур АИК.

В связи с тем, что злокачественные опухоли и конкретно немелкоклеточный рак легкого способны продуцировать ряд протеолитических и тромбопластических ферментов, у таких больных часто возникают нарушения свертывающей системы крови. Склонность к гиперкоагуляции [1, 2, 5, 6] в свою очередь может привести к образованию у них тромбов в области сосудистого шва и тромбоэмболиям. Таких осложнений можно избежать при раннем назначении антикоагулянтной терапии после операции. Однако с учетом ИК, интраоперационной гепаринизации больного, наличия сосудистого шва на магистральной артерии назначение гепарина в первые послеоперационные часы может привести к значительному диффузному кровотечению. В такой ситуации мы считаем целесообразным назначать низкомолекулярные гепарины на следующий день после операции, что оптимально.

Применение ИК в хирургии местно-распространенного РЛ открывает новые перспективы в лечении этой тяжелой категории больных, ранее считавшихся неоперабельными. Накопление хирургического опыта позволит оценить отдаленные результаты.

Источник