к чему приводит тромбоэмболия

ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ: КТО ВИНОВАТ И ЧТО ДЕЛАТЬ?

Венозные тромбоэмболические осложнения, к которым относятся: тромбоз глубоких вен, тромбоз подкожных вен, тромбофлебит и тромбоэмболия легочных артерий, на протяжении длительного времени являются важнейшей клинической проблемой.

По статистике, около 100 тысяч пациентов в РФ ежегодно погибают от внезапной тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоэмболия представлена тромбами, образующимися в просвете сосудов и разносящимися с потоком крови по организму. Чаще всего тромбы образуются в просвете вен нижних конечностей, а затем попадают в правую половину сердца и далее в артерии лёгких.

Механизм прижизненного образования тромбов внутри сосудов описывается триадой, открытой в 1856 году немецким морфологом Рудольфом Вирховым, которая включает в себя повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока и повышение вязкости (свертывающей способности) крови.

Наиболее значимыми факторами для возникновения венозного тромбоза является гемодинамические нарушения (замедление кровотока) и гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови).

Вероятность венозного тромбоза увеличивается, в случае если у человека имеется врожденная или приобретенная тромбофилия, т.е. состояние, характеризующееся склонностью к тромбообразованию. С наличием тромбофилии могут быть связаны многие случаи “неожиданного” венозного тромбоза и легочной тромбоэмболии (в частности, возникающие у лиц молодого возраста, не имеющих серьезных клинических факторов риска). Инициировать тромбоз у пациентов с тромбофилией могут оперативные вмешательства, травмы, беременность и роды, т.е. те состояния, которые сопровождаются повреждением тканей, изменением тонуса сосудов, гормонального фона.

Поставить правильный диагноз, установить причину тромбоэмболических осложнений, определить тактику ведения после случившегося тромбоза или назначить тромбопрофилактику при имеющихся факторах риска, оценить риск тромботических событий перед началом приёма гормональной терапии, планируемых оперативных вмешательствах, сможет только специалист.

В ГАУ РО ОКДЦ работают врачи-гематологи, терапевты-гемостазиологи, прошедшие специальную подготовку по патологии свертывающей системы крови, в распоряжении которых имеется современная высококачественная лабораторная диагностика. Врачи центра патологии гемостаза могут определить тактику ведения пациента; подобрать соответствующую терапию; снизить риск возможных осложнений; определить необходимость лабораторного контроля эффективности терапии.

Специалисты Центра патологии гемостаза в ГАУ РО ОКДЦ помогут Вам, своевременно распознать нарушения в системе гемостаза и при необходимости подберут эффективное лечение, подходящее в каждом конкретном случае.

Татьяна Николаевна Абрамова,
врач-терапевт- гемостазиолог высшей категории.

Источник

Что такое тромбоэмболия? Чем опасна?

Почему образуются тромбы?

Процесс тромбообразования запускается вследствие замедления кровотока в венах нижних конечностей, повреждения и нарушения функции сосудистой стенки, а также при повышенной способности крови к свертыванию, то есть тромбофилии.

— Наследственная предрасположенность играет важную роль в развитии тромбофилии. Изменения в структуре генов свертывающей системы крови, ответственных за поддержание постоянства уровня её текучести, могут повышать риск тромбообразования в десятки раз.

— Другим важным фактором, предрасполагающим к тромбофилии, является повышенный уровень гомоцистеина – промежуточного продукта метаболизма фолиевой кислоты (витамина B9). Вследствие нарушений в генах метаболизма фолиевой кислоты, преобладания в пище мяса или других причин, гомоцистеин накапливается в плазме крови и оказывает токсическое действие на стенку сосуда, приводя к повышению свертываемости и тромбообразованию.

Проведение генетического анализа генов свертывающей системы крови и оценка уровня гомоцистеина в плазме рекомендованы при :

• массивных хирургических вмешательствах;

• длительной иммобилизации после оперативного вмешательства;

• повышенной массе тела;

• сердечно-сосудистых заболеваниях (варикозном расширении вен нижних конечностей,

гипертонической болезни, мерцательной аритмии, атеросклерозе и др.);

• при приеме комбинированных оральных контрацептивов и заместительной гормональной терапии.

Также обязательна консультация со специалистом при:

* тромбозах у родственников (инфаркты, ишемические инсульты, тромбоэмболии);

* единичном тромбозе до 50 лет или множественных тромбозах;

* осложненном акушерском анамнезе.

Данные, полученные в результате проведения комплексного молекулярно-генетического анализа генов свертывающей системы крови и оценки уровня гомоцистеина, позволят оценить риск развития различных заболеваний. Зная о наследственной предрасположенности, становится возможным вовремя принять меры по профилактике заболеваний, а, следовательно, и снизить вероятность развития осложнений.

ПЦР тест на COVID-19 за 1,5 часа!

Забор анализа за 10 минут Высокая точность исследования Соответствие требованиям Госуслуг и Роспотребнадзора

Записаться

Источник

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Диагностика

Клинические проявления ТЭЛА зависят от локализации эмболов, степени нарушения лёгочного кровотока и сопутствующих заболеваний. Клинические признаки, хотя и не специфичны, дают основание заподозрить заболевание и ориентировочно судить о локализации поражения. При эмболии дистальных ветвей лёгочных артерий у большинства больных появляются симптомы инфарктной пневмонии: резкие “плевральные” боли в груди, связанные с дыханием, одышка, кашель со скудной мокротой, лихорадка. Кровохарканье наблюдается лишь в 1/3 случаев. При объективном обследовании выявляются влажные хрипы, шум трения плевры. Слудует учитывать, во-первых, что у 60% больных инфарктная пневмония не развивается (и тогда симптомы отсутствуют), а во-вторых, на формирование инфаркта необходимо 2-3 дня после эмболии. При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы дистальная эмболия может проявляться коллапсом и симптомами правожелудочковой недостаточности. При массивной ТЭЛА эмболы локализуются в лёгочном стволе или главных лёгочных артериях. Она обычно проявляется симптомами острой сердечно-лёгочной недостаточности: коллапсом, выраженной одышкой, тахикардией, болью за грудиной. В случае выключения из кровообращения более 60% артериального русла лёгких, появляются увеличение печени, набухание шейных вен. При подозрении на ТЭЛА обязательны исследования: – электрокардиография – эхокардиография – рентгенография грудной клетки – перфузионная (перфузионно-вентиляцонная) сцинтиграфия лёгких или спиральная компьютерная томография или ангиопульмононография – ультразвуковое исследование магистральных вен ног.

На ЭКГ наиболее типичными признаками являются появление Q в III отведении, глубокого S в I отведении и отрицательного Т в III отведении (синдром МакГинн-Уайт), а также блокада правой ножки пучка Гиса. Возможно появление отрицательных симметричных зубцов Т в отведениях V1-3(4); подъём ST в III, aVF, aVR и V1-3(4); смещение переходной зоны к левым грудным отведениям. Только у трети пациен- тов на ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. У 20% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ отсутствуют.

На рентгенограмме можно выявить расширение верхней полой вены, увеличение правых отделов сердца, выбухание конуса лёгочной артерии, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, дисковидные ателектазы, плевральный выпот, – однако все эти симптомы малоспецифичны. Единственным характерным для ТЭЛА является симптом Вестермарка: расширение корня лёгкого и обеднение лёгочного рисунка в зоне поражения, но он наблюдается лишь в 5% случаев. Тем не менее, данные рентгенографии имеют значение для исключения пневмонии, пневмоторакса, инфаркта миокарда, перикардита.

Эхокардиография может подтвердить диагноз ТЭЛА и дифференцировать её с другими острыми заболеваниями сердца. На эхокардиограмме выявляются гипокинезия и дилатация правого желудочка; парадоксальное движение межжелудочковой перегородки; трику- спидальная регургитация; отсутствие или уменьшение респираторного спадения нижней полой вены; дилатация лёгочной артерии; признаки лёгочной гипертензии.

Сцинтиграфия информативна в 87% случаев. Она демонстрирует дефекты перфузии эмболического генеза – с чёткой очерченностью, треугольной формой и расположением, соответствующим зоне кровоснабжения поражённого сосуда (доля, сегмент). При окклюзии мелких ветвей лёгочной артерии диагностическая ценность снижается.

Мультиспиральная КТ с контрастированием сосудов позволяет визуализировать тромбы в лёгочной артерии, а также изменения лёгких, обусловленные другими заболеваниями, проявляющимися дефектами перфузии или наполнения. Чувствительность этого метода высока при локализации эмболов в крупных лёгочных артериях и существенно снижается при поражении субсегментарных и более мелких артерий.

Ангиопульмонография признаётся “золотым стандартом” в диагностике ТЭЛА. Признаками эмболии при данном исследовании служат: ампутация сосуда или дефект наполнения в его просвете. Лабораторный метод определения Д-димера используется для исключения ТЭЛА. Нормальный его уровень в плазме позволяет с точностью до 90% отвергнуть предположение о наличии ТЭЛА у больных с низкой или средней клинической вероятностью. Диагноз ТЭЛА устанавливают путём анализа результатов клинического, инструментального и лабораторного исследований. Тем не менее, при жизни диагноз правильно устанавливается только у 34% больных. В то же время, в 9% случаев имеет место её гипердиагностика.

Источник

Тромбоз и его опасность

Тромбообразование — один из важнейших способов защиты организма. Оно необходимо, чтобы остановить кровопотерю или изолировать очаг воспаления от общего кровотока и не дать распространиться инфекции. Но иногда тромбы образуются без внешней причины.

Что это

Тромбоз — состояние при котором образуются кровяные сгустки в сосудах. Если они не рассасываются естественным путём, то могут навредить. Такие сгустки блокируют кровоток и приводят к серьёзным осложнениям. Если тромб перекрывает более трёх четвертей от просвета сосуда, то начинается кислородное голодание тканей. А если полностью — это может привести к инфаркту, инсульту или повреждению конечности, в зависимости от места образования.

Первые упоминания о тромбозе как заболевания появляются в 1271 году, но только в начале девятнадцатого века учёные связали отёчность ног с нарушением свёртывания крови. Понял явление тромбоза и описал его в научных статьях и книгах немецкий учёный и врач Рудольф Вирхов в середине девятнадцатого века. Он же сформулировал основные причины его появления, которые в его честь называются триадой Вирхова.

Причины развития

Что увеличивает риск

Есть заболевания, при которых тромбоз случается чаще:

Каждое из этих заболеваний или состояний увеличивает риск тромбоза. Например, курение сужает сосуды и нарушает кровоток, а при ожирении чаще образуются атеросклеротические бляшки.

В зависимости от образования и положения тромбов, выделяют три основных вида.

Артериальный тромбоз

Из-за высокой скорости кровотока в здоровых крупных артериях редко образуются сгустки. Поэтому для появления тромбов нужна причина, например, холестериновые бляшки. Они сужают просвет сосудов, ток крови замедляется и появляются завихрения. В итоге к бляшкам прикрепляются тромбы, и уменьшается просвет сосуда.

В такой ситуации нужна немедленная медицинская помощь и госпитализация для обследования и скорейшего лечения — это опасное для жизни состояние.

Венозный тромбоз

Чаще всего случается в венах нижних конечностей. Кровь в ногах течет медленнее, так как поднимается против силы тяжести с помощью мышц голени. Из-за этого увеличивается вероятность тромбоза при сидячем образе жизни, варикозной болезни, курении и возрасте старше 60 лет. Также сказывается любое уменьшение физической активности, например, длительный перелёт.

После операции и восстановительного периода тоже вырастает опасность тромбоза. Поэтому перед серьёзным оперативным вмешательством принято надевать на пациентов компрессионные чулки, чтобы уменьшить вероятность из-за травмы сосудов и долгого лежания.

Возможно потребуется операция для удаления тромба.

Тромбоэмболия

Случается, если тромб отрывается от места своего появления, а затем вместе с током крови попадает в какой-либо сосуд и перекрывает его. Это приводит к гибели тканей, к которым прекращает поступать кислород. Чаще всего сгустки попадают с током крови в легкие из-за того, что большинство тромбов образуется в нижних конечностях. Это приводит к одному из самых опасных состояний для жизни — тромбоэмболии лёгочной артерии.

В зависимости от размера тромба и пострадавшего сосуда, признаки будут сильно отличаться. Но чаще всего это одышка, тахикардия, головокружение, давящая боль в груди и кашель. В любом случае такая ситуация требует немедленного обращения в больницу за помощью, это смертельно опасное состояние.

Что делать

Если в прошлом был тромбоз или есть факторы риска, важно регулярно проверяться у врача-кардиолога или флеболога. Для профилактики тромбозов старайтесь больше ходить пешком, пить много воды, а также выполнять несложные упражнения для ног, если вам приходится долго сидеть. Например, можно приподнимать и опускать пятки — так мышцы помогут сосудам качать кровь. Очень эффективным в этом отношении считается компрессионный трикотаж, но его лучше подбирать совместно с врачом.

Источник

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризующийся резкими кардиореспираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей — симптомом образования геморрагиче

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризующийся резкими кардиореспираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей — симптомом образования геморрагических инфарктов легкого.

Наиболее частой причиной и источником эмболизации ветвей легочной артерии являются тромбы из глубоких вен нижних конечностей при флеботромбозе (около 90% случаев), значительно реже — из правых отделов сердца при сердечной недостаточности и перерастяжении правого желудочка. Наибольшую угрозу в отношении ТЭЛА представляют флотирующие тромбы, свободно располагающиеся в просвете сосуда и соединенные с венозной стенкой только дистальным отделом.

Различают наследственные и приобретенные факторы риска ТЭЛА. Среди наследственных факторов одним из наиболее распространенных является генетическая мутация фактора V свертывания крови (фактор V Лейдена), встречающийся у 3% населения и увеличивающий риск тромбоза в несколько раз и др. О врожденной предрасположенности к патологическому тромбообразованию могут свидетельствовать развитие необъяснимого тромбоза и/или тромбоэмболии в возрасте до 40 лет, наличие подобных состояний у родственников пациента, рецидивирование тромбоза глубоких вен или ТЭЛА при отсутствии вторичных факторов риска.

Кроме того, в основе рецидивирующей ТЭЛА может лежать антифосфолипидный синдром — первичный или вторичный. Патологические механизмы тромбообразования могут быть следствием применения оральных контрацептивов, заместительной гормональной терапии, беременности, наличия злокачественных болезней и лейкозов, выраженной дегидратации (например, при бесконтрольном применении мочегонных или слабительных средств).

Развитие ТЭЛА часто сопровождают застойная сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, а также вынужденная иммобилизация (послеоперационный постельный режим, переломы костей, парализованная конечность), особенно у пожилых, тучных пациентов, а также при наличии варикозного расширения вен.

Патогномоничных для ТЭЛА клинических признаков не существует, предварительный диагноз на догоспитальном этапе может ставиться на основании совокупности анамнестических данных, результатов объективного обследования и электрокардиографических симптомов. Внезапное появление одышки, тахикардии, гипотонии и боли в грудной клетке у пациента с факторами риска тромбоэмболии и клиническими признаками тромбоза глубоких вен заставляет проявлять настороженность в отношении ТЭЛА (см. таблицу 1).

Если сумма не превышает двух баллов, вероятность ТЭЛА низкая; при сумме от двух до шести баллов — умеренная; более шести баллов — высокая.

Окончательную верификацию диагноза проводят в стационаре. Иногда при рентгенологическом исследовании выявляют высокое стояние купола диафрагмы, дисковидный ателектаз, полнокровие одного из корней легких или «обрубленный» корень, обеднение легочного рисунка над ишемизированной зоной легкого, периферическую треугольную тень воспаления или плевральный выпот. Однако у большинства пациентов какие-либо рентгенологические изменения отсутствуют. При эхокардиографии в пользу ТЭЛА свидетельствуют дилатация правого желудочка и гипокинезия его стенки, аномальное движение межжелудочковой перегородки, трикуспидальная регургитация, дилатация легочной артерии, значительное уменьшение степени спадения нижней полой вены на вдохе, наличие тромбов в полостях сердца и главных легочных артериях. Об эндогенном фибринолизе, наблюдаемом у больных с венозным тромбозом, свидетельствует обнаружение в крови повышенного уровня Д-димеров. Нормальный уровень этого показателя позволяет со значительной долей вероятности отказаться от версии о наличии у больного тромбоза глубоких вен и ТЭЛА; чувствительность метода составляет 99%, специфичность — только около 50%. Диагноз ТЭЛА подтверждают с помощью перфузионной сцинтиграфии легких (метод выбора позволяет обнаружить характерные треугольные участки снижения перфузии легких), а также рентгеноконтрастной ангиографии легких (ангиопульмонографии), выявляющей зоны редуцированного кровотока.

Классификация ТЭЛА

Европейское кардиологическое общество предлагает различать массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА (см. таблицу 2).

Клинически различают острое, подострое и рецидивирующее течение ТЭЛА (см. таблицу 3).

Основные направления терапии ТЭЛА на догоспитальном этапе включают купирование болевого синдрома, профилактику тромбоза в легочных артериях и повторных эпизодов ТЭЛА, улучшение микроциркуляции (антикоагулянтная терапия), коррекцию правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии, гипоксии (кислородотерапия), купирование бронхоспазма.

Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует:

Для решения вопроса о возможности назначения анальгина необходимо убедиться в отсутствии анамнестических указаний на выраженные нарушения функции почек или печени, заболеваний крови (гранулоцитопения), повышенной чувствительности к препарату.

Для решения вопроса о возможности назначения гепарина следует:

Для улучшения микроциркуляции дополнительно используют реополиглюкин — 400 мл вводят внутривенно капельно со скоростью до 1 мл в мин; препарат не только увеличивает объем циркулирующей крови и повышает артериальное давление, но и обладает антиагрегационным действием. Осложнений обычно не наблюдается, достаточно редко отмечаются аллергические реакции на реополиглюкин.

Для решения вопроса о возможности назначения реополиглюкина следует:

При сохраняющемся шоке переходят к терапии прессорными аминами. Допамин в дозе 1—5 мкг/кг в 1 мин оказывает преимущественно вазодилатирующее действие, 5–15 мкг/кг в 1 мин — вазодилатирующее и положительное инотропное (хронотропное) действие, 15–25 мкг/кг в 1 мин — положительное инотропное, хронотропное и периферическое сосудосуживающее действие. Начальная доза препарата составляет 5 мкг/кг в 1 мин с постепенным ее увеличением до оптимальной.

Добутамин, в отличие от допамина, не вызывает вазодилатацию, но обладает мощным положительным инотропным эффектом с менее выраженным хронотропным действием. Препарат назначают в дозе 2,5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее каждые 15–30 мин на 2,5 мкг/кг в 1 мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг в 1 мин.

Норэпинефрин в качестве монотерапии применяют при невозможности использовать другие прессорные амины. Препарат назначают в дозе, не превышающей 16 мкг/кг в 1 мин.

Для решения вопроса о возможности назначения эуфиллина следует: убедиться в отсутствии эпилепсии, тяжелой артериальной гипотензии, пароксизмальной тахикардии, инфаркта миокарда и повышенной чувствительности к препарату.

Часто встречающиеся ошибки терапии

При инфаркте легкого у больных с ТЭЛА нецелесообразно применение кровоостанавливающих средств, поскольку кровохарканье появляется на фоне тромбоза или тромбоэмболии.

Не следует также назначать сердечные гликозиды при острой правожелудочковой недостаточности, поскольку эти препараты не влияют изолированно на правые отделы сердца и не уменьшают постнагрузку на правый желудочек. Дигитализация, однако, вполне оправдана у пациентов с тахисистолической формой мерцательной аритмии, нередко являющейся причиной тромбоэмболии. При подозрении на ТЭЛА госпитализация пациента обязательна.

А. Л. Верткин, профессор, доктор медицинских наук
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, ННПО, Москва

Источник