Сфигмометрия что это такое

Сфигмография

Полезное

Смотреть что такое «Сфигмография» в других словарях:

сфигмография — сфигмография … Орфографический словарь-справочник

сфигмография — сущ., кол во синонимов: 1 • электросфигмография (1) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

сфигмография — sfigmografija statusas T sritis Standartizacija ir metrologija apibrėžtis Arterinio pulso užrašymas sfigmografu tiriant kraujotaką. atitikmenys: angl. sphygmography vok. Sphygmographie, f rus. сфигмография, f pranc. sphygmographie, f … Penkiakalbis aiškinamasis metrologijos terminų žodynas

сфигмография — (сфигмо + греч. grapho писать, изображать; син. сфигмоосциллография) метод исследования гемодинамики, основанный на регистрации пульсовых колебаний стенок артерий … Большой медицинский словарь

Сфигмография — ж. Графическая запись биения пульса с помощью сфигмографа. Толковый словарь Ефремовой. Т. Ф. Ефремова. 2000 … Современный толковый словарь русского языка Ефремовой

сфигмография — сфигмография, сфигмографии, сфигмографии, сфигмографий, сфигмографии, сфигмографиям, сфигмографию, сфигмографии, сфигмографией, сфигмографиею, сфигмографиями, сфигмографии, сфигмографиях (Источник: «Полная акцентуированная парадигма по А. А.… … Формы слов

Источник

Сфигмометрия что это такое

Сфигмография — это графическая регистрация пульсовых колебаний сосудов, позволяющая судить об их упруго-вязких свойствах. Различают сфигмограмму центрального (аортограмма, пульс подключичной и сонной артерий) и периферического пульса (артерии конечностей).

Для неврологической диагностики наибольший интерес представляет сфигмограмма сонных, поверхностных височных, глазничных, лобных артерий, а также артерий конечностей Полученные данные позволяют судить об атеросклерозе определенных участков сосудов, гипертонической болезни и ряде других патологических процессах, при которых нарушается эластичность сосудов. Различают прямую и объемную сфигмографию.

Прямая, или обычная, сфигмография регистрирует деформации в ограниченном участке стенки сосуда при помощи пелотных датчиков или воронок с воздушной передачей, которые во время исследования фиксируют над пульсирующим сосудом.

Кривая, регистрирующая суммарные объемные изменения пульсирующих артерий при помощи манжетки, размещенной вокруг исследуемого участка конечности, называется объемной сфигмограммой. В клинике чаще применяют прямую сфигмографию. Пульсовая кривая состоит из восходящей части (А—Б), отражающей сокращение левого желудочка, и нисходящей части, соответствующей диастоле (Б—Д). Высота (hБ) и форма волны зависят от систолического давления, эластичности, тонуса стенок сосудов и частоты пульса.

На нисходящей части волны, как правило, у здоровых людей отмечается вторая, дополнительная, днкротическая волна (Г), происхождение ее окончательно не выяснено, но все же установлено, чго ее выраженность зависит от влияния отраженных волн, демпфирования пульсовой волны, состояния венозного оттока и особенно от эластичности сосудов.

При клинической оценке сфигмограммы следует учитывать временной показатель скорости распространения пульсовых волн. Быстрота, энергия сердечного сокращения и величина периферического сопротивления определяют время анакротического подъема, которое у молодых здоровых людей составляет около 40% всей продолжительности одной волны (В А. Зарубин, 1958).

Вычисление этого времени применяется реже, ибо оно зависит от частоты пульса. Диастолическая волна характеризуется высотой hB и ИГ, которые в норме соответственно равны 35% и 50% амплитуды главной волны (hБ). Имеющаяся методика сфигмографии не позволяет определять параметры в абсолютных единицах. Рисунок пульсовых волн меняется в зависимости от клинических проявлений сосудистой недостаточности. По Л. П. Прессману (1974) можно выделить ряд клинических разновидностей сфигмограмм лучевого пульса.

При ригидной сосудистой стенке (атеросклероз, гипертония и др.) отмечается более медленный подъем восходящей части пульсовой волны, закругленная вершина, пологая нисходящая часть Анакротический пульс может регистрироваться при ригидности стенок сосудов, их спазме.

Дикротический пульс характеризует падение артериального тонуса. Днкротическая волна появляется в результате отражения пульсовой волны от бифуркации артерий и механического резонанса, который имеет собственную частоту колебаний, в 2 раза превышающую частоту сердечных сокращений. Астенический пульс возникает при уменьшении периферического сопротивления, в том числе у здоровых людей, при усиленной мышечной нагрузке, инфекциях, интоксикации. Для более точного и информативного анализа сфигмограмм одновременно записывают первую производную (дифференциальную кривую), характеризующую скорость изменения пульсового давления.

Источник

СФИГМОМАНОМЕТРИЯ

Сфигмоманометрия (греч. sphygmos пульс, пульсация + manos редкий, неплотный + metreo мерить, измерять) — группа методов непрямого измерения артериального давления по давлению в компрессионной манжете, соответствующему изменению характера пульсаций дистально расположенной артерии или звуковых явлений в ней, синхронных пульсу.

Впервые измерение систолического АД в лучевой артерии по исчезновению ее пульса при определенной степени сжатия артерии специальным баллоном осуществил в 1881 г. Баш (S. Basch). В последующем для внешнего сдавления артерии стали применять специальные компрессионные манжеты, накладываемые по окружности плеча, бедра, голени и т. д. Измерение АДТ в зависимости от разновидности способа, производят в режиме компрессии артерии (плавного повышения давления в компрессионной манжете до уровня систолического АД) или в режиме декомпрессии — плавного снижения давления в манжете после предварительного создания в ней давления, превышающего систолическое АД. Наиболее простым вариантом Сфигмоманометрии был способ измерения систолического АД в режиме декомпрессии, предложенный в 1896 г. Рива-Роччи (S. Riva-Rocci); он же сконструировал аппарат для измерения АД (аппарат Рива-Роччи). Метод состоял в сопоставлении давления в компрессионной манжете, наложенной на плечо, с моментом появления пульса на лучевой артерии, определяемого пальпаторно. Более точно этот момент устанавливается при объективной регистрации пульса с помощью сфигмографии (см.).

Самым ценным для медицинской практики стал аускультативный метод Сфигмоманометрии, предложенный в 1905 г. русским врачом Н. С. Коротковым. Этим методом АД определяют в режиме декомпрессии путем аускультации дистальнее манжеты синхронных с пульсом звуков (тонов Короткова), появляющихся в сдавленных артериях в момент достижения в манжете уровня систолического АД и исчезающих при компрессионном давлении, близком к диастолическому АД (см. Кровяное давление, методы и приборы для измерения). Исследование выслушиваемых звуков, проведенное М. В. Яновским и его учениками, показало, что по мере декомпрессии эти звуки претерпевают динамику, к-рую в ряде случаев (но не во всех) можно характеризовать пятью последовательными фазами: I — появление тонов, соответствующее систолическому АД; II — смена тонов шумами; III — смена шумов громкими тонами; IV — ослабление громкости звуков; V — исчезновение звуков. Истинные значения диастолического АД в большинстве случаев соответствуют уровню компрессионного давления между IV и V фазами звучания, но в отдельных случаях (при особых состояниях тонуса артерий — после спортивной нагрузки, при лихорадке и т. д.) тоны Короткова выслушиваются вплоть до полной декомпрессии сосудов (так наз. бесконечный тон), и тогда уровень диастолического АД определить не удается.

Простота, доступность и вполне удовлетворительная для практических целей точность метода Короткова обеспечили быстрое его мировое признание и широкое практическое применение, что сыграло выдающуюся роль в совершенствовании диагностики при сердечно-сосудистой патологии; в наст, время метод является основным для измерения АД в медицинской практике.

Сфигмоманометры — приборы для непрямого измерения артериального давления путем компрессирования артерии переменным давлением извне и наблюдения за пульсацией дистально расположенной артерии. Приборы для непрямого измерения АД путем внешнего компрессирования артерии и наблюдения за ее пульсацией по пульсовым колебаниям давления в самой компрессионной манжете называют артериальными осциллографами.

К простейшим и наиболее распространенным сфигмоманометрам относят приборы, позволяющие создавать и плавно снижать давление в пневматической манжете, накладываемой вокруг сегмента конечности, в котором измеряется АД. Они предназначаются для измерения АД аускультативным методом; тоны Короткова прослушиваются с помощью фонендоскопа. Эти приборы содержат компрессионную манжету (резиновый мешок в текстильном чехле), пневматический нагнетатель, манометр для измерения давления в манжете и вентиль для плавного выпуска воздуха из манжеты в атмосферу. Существуют две основные модификации измерителей этого рода — приборы с ртутным и мембранным манометрами. Сфигмоманометры первого типа громоздки, менее удобны, но более точны, т. к. показывают давление по реальному перемещению ртутного столба. Приборы с мембранными манометрами более удобны в обращении, компактны и эквивалентны ртутным по точности, но нуждаются в периодической проверке, т. к. вследствие различных причин при эксплуатации могут частично утрачивать точность. В СССР крупными сериями производятся оба типа этих приборов — ПМР (прибор манометрический ртутный с максимальной погрешностью измерения 3 мм рт. ст., рис. 1) и ПММ (прибор манометрический мембранный с максимальной погрешностью измерения 4 мм рт. ст., рис. 2). Новым поколением сфигмоманометров являются приборы, снабженные блоками инструментального «прослушивания» тонов Короткова, их опознавания и индикации световыми или звуковыми импульсами. Прием сигнала в них осуществляется датчиками вибраций, накладываемыми над артерией в локтевом сгибе или в нижней трети плеча. Для приборов этой группы принципиальным является выбор признаков для различения «тонов», соответствующих и несоответствующих аускультативным. Отечественным прибором этого типа является измеритель артериального давления ИАД-1 (рис. 3). Прием вибраций в нем осуществляется датчиком тонов Короткова ДТК-1М с пьезоэлектрическим чувствительным элементом, вмонтированным в манжету. Работающий от автономного источника питания электронный блок усиливает поступающие с датчика сигналы и формирует импульсы, управляющие звуковым и световым индикаторами. Пневматическая часть прибора — компрессионная манжета, пневматический нагнетатель, манометр и др.— собрана из элементов, входящих в прибор ПММ.

Измерение АД этим прибором производится так же, как обычным сфигмоманометром. Тоны Короткова наблюдают визуально по миганию светового индикатора и одновременно воспринимают как короткие одного тона звуковые импульсы, синхронные световым. Измерение с помощью ИАД-1 не требует квалификации оператора, что позволяет применять его в домашних условиях с целью самоконтроля АД. Прибор удобен для частых измерений АД, не утомляет оператора прослушиванием тонов Короткова; он также позволяет измерять АД в условиях шума, что трудно осуществить при измерениях обычными сфигмомано-метрами.

Для дальнейшего уменьшения влияния субъективного фактора на результат измерения АД созданы приборы, в к-рых автохматизированы отсчет уровня давления в манжете, а также наполнение и опорожнение ее. Приборами этого типа, серийно выпускаемыми в СССР, являются пневматопрессовазометр ППВ-50 и пневматопрессовазометр ППВ-01. Первый прибор имеет компрессионную манжету и пневматический нагнетатель, подобные ПММ, датчик тонов Короткова (ДТК-1М), подобный прибору ИАД-1, обладает теми же характеристиками канала усиления и выделения тонов Короткова, что и прибор ИАД-1, но дополнительно снабжен электронным манометром с цифровым выходом и системой автоматического различения систолического и диастолического уровней давления путем восприятия момента появления и исчезновения вибраций, эквивалентных тонам Короткова. Прибор имеет автономное питание, компактен, экономичен, более удобен в эксплуатации, чем ИАД-1, т. к. не требует внимания оператора для наблюдения за показаниями манометра. Пригоден для использования средним медперсоналом, а также для самоконтроля АД. Пневматопрессовазометр ППВ-01 имеет такие же функциональные узлы, как и ППВ-50, но, кроме того, содержит компрессор и электро-пневматическую схему для управления процессами наполнения компрессионной манжеты воздухом и последующего плавного снижения давления в ней. Прибор полностью снимает с оператора физическую нагрузку, связанную с ручным нагнетанием воздуха в манжету, и освобождает от прослушивания тонов Короткова. Прибор полезен для массовых измерений АД.

Электронные измерители АД всех трех типов (ИАД-1, ППВ-50, ППВ-01) производятся во многих странах. Следует, однако, отметить, что до сих пор не существует общепринятого стандарта, регламентирующего признаки автоматической селекции тонов Короткова. Поэтому результаты измерения АД автоматизированными приборами имеют значительный разброс, что ограничивает их применение в ответственных случаях.

Существуют измерители АД, основанные на анализе пульсовых явлений в компрессируемой артерии не в звуковом, а в инфразвуковом диапазоне частот. Однако лежащие в их основе принципы менее полно исследованы, чем в методе Короткова, и в настоящее время не могут рассматриваться как общепринятые. Достоинством этих приборов является использование в них физиологически более устойчивых признаков — изменений собственно пульсового процесса во время компрессирования артерии, а не высокочастотного его компонента (тонов Короткова), появление и исчезновение которого зависит не только от уровня давления в сосуде и манжете, но и от многих других факторов, как физиологических, так и внешних.

Библиография: Коротков Н. С. К вопросу 0 методах исследования кровяного давления, Изв. ВМА, т. 11, № 4, с. 365, 1905; Косицкий Г. И. Звуковой метод исследования артериального давления, М., 1959, библиогр.; Маляренко Ю. Е. Метод Короткова на современном этапе развития кардиологии, Кардиология, т. 16, №9, с. 142, 1976, библиогр.; Geddes L. A. The direct and indirect measurement of blood pressure, Chicago, 1970; George C. F., Lewis P. J. a. Petrie A. Clinical experience with use of ultrasound sphygmomanometer, Brit. Heart J., v. 37, p. 804, 1975; Mallion J. M. e. a. Tension arterielle measure, Inform. Cardiol., t. 4, p. 235, 1980, bibliogr.; Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro, Gaz. med. Torino, v. 47, p. 981, 1001, 1896.

В. П. Жмуркин; E. К. Лукьянов (техн.).

Источник

Неинвазивная диагностика нарушения эластических свойств артериальных сосудов

Кафедра функциональной диагностики и клинической физиологии РМАПО
E-mail:

РЕФЕРАТ: Обзор литературы освещает основные механизмы нарушения эластичности сосудистой стенки и дает представление о возможностях современных неинвазивных методов оценки эластических свойств артериальных сосудов.

Артериальная система обладает двумя важными взаимосвязанными функциями. Первая – доставка адекватного количества крови от сердца к периферическим тканям, то есть проводящая функция; вторая – демпфирование колебаний АД, обусловленных интермиттирующим желудочковым выбросом [1, 2].

Нарушение проводящей функции артерий является наиболее частой причиной сердечно-сосудистых осложнений и проявляется в виде стеноза или окклюзии артерий. Однако спектр артериальных нарушений шире и включает в себя неатероматозную перестройку (ремоделирование) артерий, возникающую в связи с гемодинамической нагрузкой, например, при артериальной гипертензии. Вызванное гипертонией сосудистое ремоделирование представляет собой компенсаторный механизм, который нормализует повышенное напряжение на артериальные стенки. Последствия этого ремоделирования отличаются от тех, которые характерны для стено-окклюзирующего поражения. Неатероматозное ремоделирование нарушает демпфирующую функцию артерий с изменением постнагрузки ЛЖ и коронарной перфузии [3].

Изолированная систолическая гипертония (определяющаяся как САД > 140 и ДАД 140 mmHg и/или ДАД > 90 mmHg [22]. Увеличение периферического сосудистого сопротивления в комплексе с повышенной артериальной жесткостью у пожилых лиц приводит к развитию изолированной систолической гипертонии [23]. Однако, в отличие от молодых гипертоников, у которых факторами риска для сердечно-сосудистых событий являются повышение САД, ДАД и среднего АД, изолированная систолическая гипертония, повышение ПАД и увеличение СРПВ представляют более существенную угрозу в плане инсультов, инфарктов миокарда и внезапной смерти для пожилых пациентов [20,21]. Фактически, сообщается, что каждое повышение САД на 2 mmHg увеличивает риск развития инсульта на 7% и ишемической болезни сердца на 5%. Анализ данных Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) показал, что прирост ПАД более 10 mmHg на фоне активной терапии ассоциировался с повышенным риском развития инсульта у пожилых лиц. Эти отличия подразумевают различные патофизиологические механизмы гипертонии у молодых и пожилых пациентов и, возможно, необходимость различного терапевтического подхода [22].

Таким образом, исследование механических свойств артерий – их упругости, растяжимости, предела прочности и пр. – приобретает в последнее время не только теоретическое, но и клинико-прикладное значение, так как позволяет проводить раннюю диагностику атеросклероза, артериальной гипертензии, производить оценку «относительного (биологического) возраста» кровеносных сосудов, сердечно-сосудистого риска, динамики заболевания и эффекта лекарственной терапии.

Сосудистая эластичность определяется сложным взаимодействием между устойчивыми и динамическими изменениями структурных и клеточных элементов сосудистой стенки. Эти сосудистые изменения находятся под влиянием гемодинамических сил и «внешних факторов», таких как гормоны, хлорид натрия, уровень глюкозы и т.д. [22].

Стенки артерий эластического типа имеют особенный коллаген-эластический каркас, который играет ведущую роль в выполнении основной функции этих сосудов – передаче пульсовой волны и превращении пульсирующего тока крови в более равномерный. Эластический каркас средней оболочки (медии) состоит из концентрических мембран, образованных соединяющимися между собой пластинами. В свою очередь однослойные или многослойные пластины формируются эластическими волокнами с регулярной направленностью. Интима и адвентиция также состоят из коллаген-эластических мембраноподобных структур, расположенных в одной плоскости параллельно друг другу, ориентированных, в отличие от медии, преимущественно продольно. Благодаря мембраноподобным структурам адвентиция обладает, вероятно, определенным модулем упругости, но вследствие преобладания коллагеновых волокон главной ее задачей является сопротивление растяжению стенки сосуда [24].

Стабильность, упругость, и податливость сосудистой стенки зависят от относительного вклада двух белков: коллагена и эластина. Относительное содержание этих молекул обычно стабильно поддерживается медленным, но динамическим процессом их производства и деградации. Нарушение регуляции данного равновесия, возникающее вследствие воспалительного процесса, приводит к перепроизводству атипичного коллагена и уменьшению количества нормального эластина, что в результате способствует повышению сосудистой жесткости. Увеличение внутрипросветного давления, или гипертония, также стимулирует чрезмерное производство коллагена. На макроскопических образцах сосудов эти молекулярные изменения проявляются в виде утолщения комплекса интима-медии в 2-3 раза в возрасте от 20 до 90 лет, а также гипертрофии сосудистого слоя гладких мышц. Гистологическое исследование интимы сосудов с повышенной жесткостью выявляет поврежденные и беспорядочно лежащие эндотелиальные клетки, повышенное содержание коллагена, поврежденные молекулы эластина, инфильтрацию сосудистых гладкомышечных клеток макрофагами и мононуклеарными клетками, повышенное содержание матриксных металлопротеиназ, трансформирующего фактора роста (TGF)-β, внутриклеточных участков адгезии молекул и цитокинов. В дополнение к утолщению и уплотнению сосудистой стенки с возрастом происходит постепенное увеличение диаметра просвета центральных артерий. Так, в возрасте от 20 до 60 лет восходящая аорта увеличивает свой диаметр на 9% за каждые 10 лет [22].

Внеклеточный матрикс (ВКМ) стенки сосуда состоит из коллагена, эластина, гликопротеинов и протеогликанов. Первые два обеспечивают структурную целостность и эластичность и потенциально регулируются матриксными металлопротеиназами (MMП). Своими коллагенолитическим и эластинолитическим эффектами MMП разрушают ВКМ, соответственно создавая менее эффективный коллаген и поврежденные молекулы эластина. Сосудистые клетки, так же как и клетки воспаления (макрофаги и полиморфонуклеарные нейтрофилы), производят коллагеназы (ММП-1, ММП-8, ММП-13) и эластазы (ММП-7). Дальнейшее разрушение базальной мембраны ВКМ и стимулирование хемотактических агентов происходит посредством активации гелатиназ (MMP-2 и MMP). Ферментативная активность регулируется повышенной генной экспрессией, посттрансляционной активацией расщепления про-ММП белка, взаимодействием ММП-ММП, а также плазмином, тромбином и реактивными соединениями кислорода (РСК). Отложения хондроитинсульфата, гепаринсульфата, протеингликанов и фибронектина также могут уплотнять ВКМ и повышать жесткость стенки сосуда. Молекулы коллагена, обеспечивающие прочность стенки сосуда при растяжении, представляют собой поперечно-связанные нити, что придает им устойчивость к гидролитическим ферментам. Потеря целостности этих межмолекулярных соединений вызывает распад коллагенового матрикса. Кроме того, в связи с медленной скоростью гидролитического обновления коллаген особенно чувствителен к неферментативному гликозилированию его вышеупомянутых поперечных соединений. Это приводит к повышению содержания коллагена с более неорганизованным и дисфункциональным распределением волокон. Молекулы эластина также стабилизированы поперечными связями (ферментом липоксигеназой). Разрушение этих поперечных связей способствует ослаблению структуры эластина и предрасполагает к минерализации кальцием и фосфором, что способствует увеличению артериальной жесткости. Кроме того, активация серина и металлопротеаз приводит к появлению поврежденных молекул эластина. Изменения в производстве эластина и молекулярных восстановительных механизмов дополнительно способствуют потере сосудистой эластичности [22].

Артериальная жесткость также обусловлена конечными продуктами гликозилирования (AGEs), которые являются результатом неферментативного протеинового гликолиза стойких поперечных связей между белками, такими как коллаген. Связанный с AGEs коллаген более жесток и менее восприимчив к гидролитическому процессу. Это приводит к накоплению структурно неорганизованных молекул коллагена. Точно так же восприимчивы к AGEs молекулы эластина. AGEs может также затронуть эндотелиальную функцию клеток, подавляя активность оксида азота и увеличивая количество оксидантов, таких как пероксинатрин. AGEs может увеличить сосудистую жесткость через ММП, способствовать развитию эндотелиальной дисфункции, снижать эндотелий-зависимое расширение просвета, ухудшать ответ на сосудистое повреждение, влиять на ангиогенезис и способствовать формированию атеросклеротических бляшек [22].

В дополнение к структурным изменениям артериальная эластичность значительно зависит от сигналов с эндотелиальных клеток и тонуса сосудистых гладких мышц (ГМ). Тонус ГМ может быть изменен непосредственно путем механической стимуляции, частично из-за растяжения клеток, изменений кальциевых сигналов и паракриновых медиаторов, таких как ангиотензин II, эндотелин и оксид азота [25]. Эндотелиальная дисфункция клинически проявляется ослабленной вазодилатацией на ацетилхолин. Это происходит частично от неустойчивости между оксидом азота, эндотелиальным фактором, констрикторными гормонами и оксигеназами (циклооксигеназа, оксидаза NADPH и ксантиноксидаза). Выработка оксида азота может быть самостоятельно уменьшена или увеличена путем синтеза ингибитора естественного оксида азота (NOS), асимметричного диметиларгинина, связанного с сосудистым напряжением [22, 26].

Множество гормонов, как известно, модулируют сосудистую эластичность. Ангиотензин II (AII) стимулирует формирование коллагена, вызывает ремоделирование матрикса и сосудистую гипертрофию, снижает азотную окисно-зависимую передачу сигналов, увеличивает окислительные процессы и уменьшает синтез эластина. Кроме того, AII стимулирует выработку цитокинов и факторов роста в матриксе, которые способствуют увеличению воспалительной реакции. Синтез альдостерона (ALDO), прежде всего, управляется действием AII на ангиотензин-1-рецепторы и также способствует увеличению сосудистой жесткости и гипертонии путем стимулирования гипертрофии сосудистых гладких мышц и фиброзу. Действие ALDO близко связано с эндотелином-1. Влияние ALDO увеличивает производство эндотелина-1, обладающего вазоконстриктивным и фиброзным действием на артериальные сосуды.

Пищевая соль увеличивает сосудистую жесткость с возрастом, а диеты с низким содержанием натрия улучшают артериальную эластичность. В ответ на NaCl стимулируется тонус гладких мышц, структура сосудистой стенки изменяется. При этом увеличивается средний слой с гипертрофированными гладкими мышцами, повышенным количеством коллагена и эластина. Потребление соли взаимодействует с полиморфизмами генов, таких как ангиотензина I – рецепторов, оксида азота. Натрий также ослабляет функцию эндотелия, уменьшая производство оксида азота, стимулируя ингибитор NOS – асимметричный диметиларгинин и увеличивая деятельность оксидазы NADPH. Это приводит к расширенному возбуждению РСК как общего механизма увеличения артериальной жесткости [22].

У пациентов с диабетом и метаболическим синдромом увеличение артериальной жесткости наблюдается во всех возрастных группах [4,11]. Основная причина, вероятно, связана с резистентностью к инсулину, так как артериальная эластичность и резистентность к инсулину положительно коррелируют. Хроническая гипергликемия и гиперхолестеринемия увеличивают местную активность системы альдостерон-ангиотензина-ренина (РААС) и экспрессию ангиотензин-1-рецепторов в сосудистой ткани, способствуя развитию гипертрофии стенки и фиброзу. Сама гиперинсулинемия также имеет пролиферативный эффект. Ослабление толерантности к глюкозе увеличивает неферментативное гликозилирование белков в поперечных соединениях коллагена (AGEs) и изменяет механические свойства промежуточной ткани артериальной стенки. Увеличение жесткости связано с эндотелиальной дисфункцией, вызванной высоким содержанием ЛПНП, свободных жирных кислот, эндотелина-l, неадекватными вазодилататорными эффектами инсулина и уменьшением уровня адипонектина и натрийуретических пептидов. Важно, что увеличенная артериальная жесткость при метаболическом синдроме не является последствием установленного диабета, а скорее вызвана тонким гормональным и метаболическим отклонением с самого начала развития резистентности к инсулину [22].

Увеличение артериальной жесткости у пациентов с хронической почечной недостаточностью является сильным независимым предиктором смертности в данной популяции больных [3]. Артериальная эластичность при почечных заболеваниях вовлекает несколько механизмов. Утолщение КИМ происходит в ответ на повышенное напряжение на стенки сосудов при гипертонии. Увеличенное внеклеточное матриксное содержание коллагена и пролиферация гладких мышц связаны с активацией системы РААС. Далее, эластичность и усвояемость коллагена и других протеинов ВКМ уменьшаются вследствие формирования AGE и реакций с метиглиоксалом и другими реактивными карбонильными составами, которые увеличены у пациентов с уремией. Снижение артериальной эластичности при почечных заболеваниях также связано с диффузным отложением кальция в медии без наличия воспаления, формируя гистологическую картину, весьма отличающуюся от кальцификации при атеросклеротических бляшках [22].

Пульсация артериального кровотока, вызванная прерывистым выбросом крови из сердца, демпфируется на капиллярном уровне за счет сочетания двух факторов: растяжимости крупных артерий и сопротивления, производимого трением, в малых артериях и артериолах. Эти свойства артерий (эластичность и высокое сопротивление артериол) делают ее похожей на гидравлический фильтр, который преобразует пульсирующий выброс из сердца в непрерывный кровоток в капиллярах [2].

Роль гидравлического фильтра: сердце выбрасывает кровь прерывисто, большая часть крови попадает в артериальную систему фазу быстрого изгнания, занимающего лишь половину систолы. Меньшая часть энергии сердечного сокращения переходит в кинетическую энергию движения крови, но большая часть переходит в потенциальную энергию сосудистой стенки за счет ее растяжения кровью, поступившей в систолу. В диастолу эластичная отдача (т.е. стремление эластичных стенок вернуться к исходному состоянию) превращает эту потенциальную энергию в кинетическую энергию потока крови. Если бы артериальные стенки были жесткими, то кровоток к капиллярам во время диастолы прекращался. Гидравлический фильтр уменьшает рабочую нагрузку на сердце, так как для перекачки кровотока по жестким трубкам в гидравлической системе требуется больше энергии. Чем более растяжима система, тем эффективнее работает гидравлический фильтр. Соответственно с увеличением ригидности (жесткости) артериальной системы происходит увеличение затрат энергии сердцем 28.

Описанная выше стереоархитектоника различных элементов сосудистой стенки, по-видимому, является оптимальной для осуществления магистральными артериями своей демпфирующей функции – превращения пульсирующего артериального потока в стабильный, необходимый периферическим тканям и органам, что обеспечивается растяжением эластических мембран медии, которое ограничивается коллагеновами волокнами и регулируется сокращением гладких мышц. Нарушение архитектоники средней оболочки и потеря ее эластичности в результате возрастных или патологических изменений могут отразиться на магистральных артериях как «сосудах котла» [6].

Нарушение демпфирующей функции может являться первичным и возникать в условиях, когда в сосудистой стенке нарушается отношение коллагеновых и эластических компонентов (при артериосклерозе). Артериосклероз, представляющий собой первичную дегенерацию медии в грудной аорте и центральных артериях, ведет к развитию неатероматозной перестройки (ремоделированию) артерий, возникающей в связи с гемодинамической нагрузкой, и характеризуется дилатацией, диффузной гипертрофией и ригидностью артерий. Эти изменения сочетаются с рядом гемодинамических сдвигов, таких как повышение скорости кровотока в систолу и повышение систолического при нормальном и даже сниженном диастолическом давлении [3, 30]. При этом, однако, следует учитывать, что эти изменения гемодинамики, особенно если они связаны с возрастными изменениями в организме, могут нивелироваться нарушением сердечного выброса [2].

Важнейшими последствиями усилившейся ригидности являются изменение постнагрузки ЛЖ с формированием гипертрофии ЛЖ и повышением потребности миокарда в кислороде; нарушение коронарной перфузии и распределения субэндокардиального кровотока, что объясняется изменениями характеристик АД, а именно повышением систолического и пульсового давления, и является независимым предиктором риска поражения сердца и развития инфаркта миокарда [12, 13, 14, 31-35].

Эластические свойства артериальной системы влияют на АД посредством двух механизмов. Первый, прямой механизм состоит в повышении систолического АД вследствие выброса крови из левого желудочка в ригидную (жесткую) артериальную систему. Второй, непрямой механизм действует через влияние ригидности артериальной стенки на скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) и продолжительность прямой и отраженной пульсовых волн. В систолу создается волна давления, эта идущая вперед волна давления отражается в любой точке артериального дерева, вызывая отраженную «эхо»-волну, распространяющуюся в обратном направлении к восходящей аорте. У лиц с растяжимыми артериями и низкой СРПВ отраженная волна возвращается в восходящую аорту в период диастолы. Это запаздывание является благоприятным, так как в этом случае отраженная волна не накладывается на систолическую фазу и не влияет на систолическое АД. Напротив, отраженная волна достигает восходящий отдел аорты во время диастолы, повышая диастолическое АД. Это способствует усилению коронарной перфузии без повышения постнагрузки ЛЖ. При ригидности артерий, когда СРПВ возрастает, отраженная волна возвращается раньше, во время систолы, что приводит к повышению пикового и конечного систолического давления в восходящей аорте и сопровождается увеличением постнагрузки ЛЖ и усилением потребления кислорода миокардом. Одновременно снижается диастолическое АД, которое определяет коронарную перфузию. Более того, повышение систолического АД вызывает гипертрофию миокарда, повреждает диастолическую функцию ЛЖ и снижает выброс из ЛЖ [34, 36, 37]. Кроме того, повышенное систолическое и пульсовое давление ускоряют повреждение артерий, что формирует порочный круг [12, 14, 29].

Клиническая оценка эластических свойств сосудистой стенки проводится обычно на крупных артериях эластического и мышечно-эластического типа. В частности, исследуются стенки аорты, общих сонных и бедренных артерий [5, 38].

Общепринятым диагностическим методом исследования нарушений упруго-эластических свойств артерий является измерение скорости распространения пульсовой волны. Увеличение скорости распространения пульсовой волны является независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений 42. Наиболее распространенным вариантом измерения СВПВ является использование метода сфигмометрии [39].

Сфигмометрия – это графический метод исследования механических колебаний артериальной стенки, возникающих при прохождении пульсовой волны. Сфигмограммы можно получить, накладывая датчик непосредственно на место, где прощупывается пульсирующий сосуд. В зависимости от того, какие артерии исследуются, различают сфигмограммы центрального пульса (С_э) (их можно получить на артериях эластичного типа – аорте и ее крупных ветвях, например, общей сонной артерии) и периферического пульса (С_м) (на артериях мышечного типа – артерии верхних и нижних конечностей) [39].Синхронное исследование сосудов разных уровней позволяет вычислить скорость пульсовой волны. Для этого измеряется время запаздывания начала систолического подъема периферического пульса Δt от центрального и расстояние между точками исследования (рис.1).

Рисунок 1. Синхронное исследование ОСА и ОБА для вычисления скорости пульсовой волны.

Таким же образом можно определить СРПВ с помощью синхронно снятых реограмм или любых других гемодинамических кривых 47. Известны методики измерения СРПВ, основанные на синхронной регистрации периферической сфигмограммы и ЭКГ, как эквивалента центрального пульса [39].

По данным В.П. Куликова и соавт. [39], линейная скорость крови в аорте и ее ветвях не превышает 0,5-0,6 м/с, но пульсовая волна передается со скоростью от 4 м/с до 10 м/с и выше. При уплотнении сосудов, которое закономерно происходит с возрастом, СРПВ увеличивается:

Отношение С_м/С_э в норме 1,1-1,3, где С_э – СРПВ по сосудам эластичного типа, С_м – СРПВ по сосудам мышечного типа.

По данным E.D. Lehmann и соавт. [48], скорость распространения пульсовой волны в аорте у практически здоровых лиц составляет 8,2±2,1 м/с, а при атеросклеротическом поражении – 10,4±3,1 м/с.

По данным В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк, значение СРПВ в аорте у практически здоровых лиц колеблется в пределах 3,9-8,4 м/с [5].

По данным Международного Форума Европейского общества по артериальной гипертензии и Европейского общества кардиологов (ЕОАГ – ЕОК), значение СРПВ > 12 м/с было предложено как показатель существенных нарушений аортальной функции в среднем возрасте [49, 50].

Увеличение СРПВ по сравнению с должной указывает на патологическое уплотнение сосудов, которое может наблюдаться при атеросклерозе, артериальной гипертонии, диабетической ангиопатии, либо на повышение тонуса сосудов (при исследовании артерий мышечного типа) [39, 40, 41, 51].

Значительно меняются эти показатели при различных поражениях сосудистой стенки. Так, в ранних стадиях гипертонической болезни СРПВ по аорте (С_э) умеренно повышена или остается в пределах нормы. СРПВ по мышечным сосудам (С_м) в большинстве случаев значительно повышена. Отношение С_м/С_э всегда больше 1. Это говорит о более или менее равномерных нарушениях растяжимости и мышечных и эластических сосудов в ранние стадии ГБ. Поздние стадии ГБ характеризуются значительным увеличением С_э. В сосудах мышечного типа СРПВ нарастает в меньшей степени. Отношение С_м/С_э меньше 1. Следовательно, в условиях гипертензии устанавливаются иные соотношения физико-механических свойств эластических и мышечных сосудов. Это своего рода приспособительный механизм, выравнивающий неблагоприятные условия для работы сердца, вызванные повышением АД.

Для количественной характеристики эластических свойств сосудистой стенки при патологической структурной перестройке используется ряд стандартных показателей: модуль эластичности Петерсона, индекс жесткости, коэффициент податливости, коэффициент растяжимости, модуль Юнга, степень деформации просвета, которые можно охарактеризовать следующим образом [12, 13, 52-56]:

Модуль эластичности Петерсона, Ер – способность возвращаться к исходному состоянию.

Индекс жесткости (stiffness index), β (бетта) – величина, обратная растяжимости, определяет способность артериальной стенки к сопротивлению деформации.

Коэффициент податливости (compliance coefficient), CC – ответная, согласованная с АД пропускная способность артериального русла. Представляет собой отношение dV/dP, т.е. отношение приращения объема крови в сосуде к увеличению развиваемого при этом давления (изменение объема на единицу давления). Именно податливость артерий позволяет превращать пульсирующий кровоток в крупных артериях в непрерывный. Кроме того, он определяет величину пульсового давления и скорость достижения среднего давления.

Коэффициент растяжимости (distensibility coefficient), DC – рассчитывается для сравнения эластических свойств структур с различными начальными размерами и определяется как относительное изменение поперечного сечения сосуда на единицу давления – dV/dPV, где V – начальный объем.

Модуль Юнга (упругости, Young’s incremental elastic modulus), E_inc – в противоположность DС или CС, которые дают представление об «эластичности» артерии как полой структуры, модуль Юнга дает прямую информацию о внутренних эластических свойствах материала, из которого построена сосудистая стенка, независимо от геометрии сосуда. Увеличенный модуль Юнга есть характеристика более ригидного биоматериала.

Деформация просвета (стрейн диаметра, lumen strain), LS – также отражает изменение объема при каждой систоле и характеризует наличие возрастных или патологических изменений.

Непосредственное определение упругости (эластичности), растяжимости и прочности живых тканей человека встречает затруднения, т.к. численной характеристики, определяющей эластичность сосудов, в аналитическом виде не существует. С этой целью прибегают к лабораторно-экспериментальным и косвенным методам исследования [57, 58].

Так, о прочности сосудов можно судить по величине их относительного удлинения (растяжимости):

где ε – относительное удлинение;
l – первоначальная длина;
Δl – абсолютное удлинение.

Прямые измерения величины относительного удлинения грудной аорты показали, что растяжимость ее зависит от состояния стенки. Стенки аорты у людей, умерших от атеросклероза и гипертонической болезни, слаборастяжимы (52-61%), а у здоровых лиц растяжимость аорты составила 78-153%. Наиболее растяжима стенка аорты в детском возрасте – около 217%, у лиц среднего возраста она ниже – 94-100%, в пожилом возрасте – 60-70%.

Известно, что уровень среднего артериального давления зависит от двух физиологических факторов: сердечного выброса и периферического сопротивления. Однако высшая точка, которую среднее АД достигнет при равновесии, независима от эластических свойств артериальных стенок. При равновесии среднее АД должно достигать такого уровня, при которой скорость оттока крови из артериальной системы будет равна сердечному выбросу (скорости притока в артериальную систему). В соответствии с законом Ома видно, что сердечный выброс зависит только от градиента давления и сопротивления кровотоку.

Отсюда податливость определяет лишь скорость, при которой будет достигнут новый уровень значения равновесия среднего АД, но не определяет его новую величину. На примере, когда податливость низкая (жесткие сосуды), небольшой прирост объема сердечного выброса, превышающий скорость оттока из артериальной системы, значительно увеличивает среднее АД. Следовательно, среднее АД быстро достигнет своего нового равновесного уровня. Наоборот, при высокой податливости (эластичные сосуды) значительные объемы крови могут быть вмещены в артериальную систему при относительно малых изменениях давления. Поэтому новое значение равновесия среднего АД достигается с более медленной скоростью [2, 27, 28].

Податливость артериальной системы также оказывает влияние на пульсовое давление. Пульсовое артериальное давление является функцией одного физиологического фактора – систолического объема, который вместе со вторым физическим фактором (артериальная эластичность) будет определять артериальное пульсовое давление. Если сравнить действие приращения объема у молодого и пожилого человека при равенстве сердечного выброса и общего периферического сопротивления, то окажется, что одинаковое приращение объема станет причиной более значительного увеличения пульсового давления в менее эластичных артериях у пожилого человека, чем в более эластичных артериях у молодого человека. Наоборот, при условии, что податливость артерии остается постоянной величиной, пульсовое давление зависит от сердечного выброса. Т.е. большее приращение объема приводит к большему увеличению среднего давления и большему пульсовому давлению. Это видно на примере, когда пациенты с сердечной недостаточностью имеют пониженное пульсовое давление, т.к. их систолический объем очень мал. Напротив, люди с большим систолическим объемом, что бывает при недостаточности артериального клапана, склонны к повышенному пульсовому давлению [2].

В принципе, податливость косвенно является мерой растяжимости определенного отдела сосудистой системы, однако растяжимость и податливость различны. Непосредственно растяжимость (distensibility) определяется как относительное изменение поперечного сечения сосуда на единицу давления. В свою очередь, модуль эластичности Ер является обратно пропорциональным податливости.

Частичное изменение диаметра артерии (dD/D), или strain диаметра, в течение сердечного цикла также отражает изменение объема при каждой систоле [130].

Ниже представлены значения стандартных показателей эластичности ОСА, полученные у здоровых лиц, по данным Selzer R.H. et al [61]:

Модуль эластичности Петерсона (kPa)= 140,9(56,1) – 142,2(55,4)
Индекс жесткости, β = 10,91(4,01) – 10,99(3,69)
Модуль Юнга (kPa) = 629,8(210,3) – 636,4(218,0)
Индекс растяжимости (%/kPa) = 1,64(0,57) – 1,65(0,54)
Индекс податливости (mm 2 /kPa) = 0,842(0,310) – 0,856(0,319)

Основные количественные характеристики упруго-эластических свойств стенки ОСА, полученные В.Г. Лелюк и С.Э. Лелюк у практически здоровых лиц, составили [5]:

Многочисленные исследования показали, что эластичность сосудистой стенки зависит от возраста, что объясняется дегенерацией эластических волокон с последующей фиброзно-склеротической трансформацией сосудистой стенки при старении [5, 63-66]. Обозначенная зависимость подтверждается R.S. Reneman и соавт. (60), изучившими деформацию просвета ОСА в различных возрастных группах. Так, деформация просвета диаметра ОСА в результате каждого сердечного сокращения гораздо ниже у пожилых людей (50-59 лет) – 5±2%, чем у молодых (10-19 лет) – 14±3%.

G. Gamble, J. Zorn et al. [66] также отметили тесную взаимосвязь каждого из этих показателей с возрастом:

Ep = 1.0+12.9×возраст, r=0.80;
E_inc = 314.5+13.9×возраст, r=0.48;
CC = 22.6-0.26×возраст, r=-0.63;
DC = 64.0-0.65×возраст, r=-0.78.

A. Schmidt-Trucksass, D. Grathwohl, A. Schmid, R. Boragk [63] наблюдали прогрессивное 2-2,5-кратное уменьшение индексов эластичности DC и CC в возрастном диапазоне от 17 до 75 лет.

Подобная же тенденция снижения эластичности с возрастом отмечалась K. Yasuoka и K. Harada (67), исследовавшими индекс жесткости стенки брюшного отдела аорты у 103 здоровых детей.

Следовательно, увеличение модуля эластичности, индексов жесткости и модуля Юнга с возрастом и уменьшение коэффициентов податливости (compliance), растяжимости (distensibility), а также стрейна диаметра отражают снижение эластических свойств и повышение жесткости стенок артерий по мере старения. Однако следует иметь в виду, что в живом организме растяжимость, упругость и прочность сосудистой стенки определяются не только состоянием ее эластических и коллагеновых волокон, но и зависят от тонуса ее мышечных оболочек.

Снижение эластичности и растяжимости сосудистой стенки наблюдается как у лиц с атеросклерозом, так и у лиц с различными факторами его риска (повышением уровня артериального давления, холестерина, сахарным диабетом, гипертрофией миокарда левого желудочка) [68]. На начальных стадиях атеросклероза отмечается существенное снижение этих показателей, максимально выраженное в зонах локализации атеросклеротических бляшек [5].

Jacques D. Barth, David H. Blankenhorn [69] для оценки эластических свойств сосудов у здоровых лиц и лиц, имеющих признаки атеросклероза сонных артерий, помимо вычисления модуля эластичности Петерсона использовали показатель «strain диаметра». При этом было выявлено, что для артерий, подверженных атеросклеротическому процессу, характерно повышение значения модуля эластичности (Е_р = 208,6±32,4 кРа), снижение стрейна диаметра (3,16±0,43%), а также увеличение значений систолического (7,68±0,32 мм) и диастолического (7,44±0,29 мм) диаметра по сравнению с контрольной группой (Е_р = 148,8±14,9 кРа, стрейн диаметра = 4,12%, D_sys = 6,43±0,18 мм, D_dia = 6,18±0,18 мм).

Последствием снижения эластичности артериальных сосудов является изменение постнагрузки ЛЖ с формированием гипертрофии ЛЖ и повышением потребности миокарда в кислороде [3]. Кроме того, изменения жесткости артерий, наблюдаемые при артериальной гипертонии, по некоторым данным, коррелируют с риском развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности [70, 71].

В попытке оценить упруго-эластические свойства сосудов, помимо описанных выше методов определения показателей эластичности артерий, в последнее время были разработаны новые ультразвуковые методы, направленные на изучение движения стенки артерии (Arterial Wall Motion). Данные методы главным образом основаны на анализе изображения в В- и М-режимах, а также анализе данных доплеровского исследования 76.

Формирование Тканевого Допплеровского Изображения (Tissue Doppler Imaging – TDI) является сравнительно новой коммерческой технологией, первоначально разработанной для формирования изображения миокарда, который нашел широкое применение в эхокардиографии. TDI – это цветная доплеровская технология, которая оптимизирована для обеспечения изображения движения ткани, а не кровяного потока, имеющая высокое пространственное и временное разрешение. С недавнего времени TDI стали применять для изображения движения артериальной стенки, главным образом, артерий эластического типа, с целью оценки их растяжимости и эластичности [47, 78-80].

Метод тканевого допплеровского исследования (ТДИ) базируется на тех же принципах, которые используются в обычном допплеровском формировании изображения кровотока (Д-ЭхоКГ). При этом ТДИ позволяет задействовать два главных отличия между сигналами, получаемыми от крови и от ткани. Скорости кровотока в полостях желудочков и крупных сосудах сравнительно высоки и достигают 100-150 см/с. В то же время скорость движения ткани (миокарда, сосудистой стенки) медленнее по сравнению со скоростью внутрисердечных и внутрисосудистых потоков крови. Так, скорость движения миокарда – 5-15 см/с, скорость движения сосудистой стенки – 1-5 см/с. Кроме того, амплитуда отраженного доплеровского сигнала, воспринимаемого датчиком от ткани, значительно выше амплитуды сигнала скорости от потока крови [73-75, 81].

Скорости миокарда и сосудистой стенки могут быть записаны в импульсно-волновом или цветовом допплеровских тканевых формах исследования. Импульсно-волновая тканевая допплерография (ТД) в кардиологии используется для исследования движения фиброзных колец атрио-вентрикулярных клапанов, по движению которых судят о продольной сократимости миокарда желудочков [60]. В ангиологии с помощью импульсно-волновой тканевой допплерографии можно оценить движение сосудистой стенки в поперечном направлении, т.е. скорость расширения просвета сосуда, по которой можно судить об упруго-эластических свойствах стенки [11, 47, 78, 82]. Цветовые данные, в свою очередь, могут быть получены на дисплее либо в виде М-режима, либо в виде двухмерного режима с наложением цветового кодирования серошкального изображения. Так как ТДИ имеет способность к цветовому кодированию скорости в интервале времени до 3 мс, то автоматизированный анализ цветового кодированного доплеровского изображения ткани является более надежным методом количественной оценки ее движения и скорости [47].

Тканевое допплеровское исследование (ТДИ) позволяет анализировать движение ткани по нескольким параметрам: скорость, ускорение и смещение. Так, в кардиологии такой количественный анализ тканевого доплеровского изображения (ТДИ) позволяет выделить участки активного и пассивного нарушения движения миокарда в отдельно выделенном участке. При исследовании сосудистой стенки мы можем говорить только о пассивном ее движении, так как стенка смещается (растягивается) под воздействием определенного объема крови, выбрасываемого сердцем при каждой систоле.

Ограничением импульсно-волновой тканевой допплерографии (ТД) по сравнению с ТДИ является то, что ТД позволяет исследовать движение ткани только в одном выбранном объеме, этот метод имеет высокое временное и низкое пространственное разрешение, поэтому невозможно провести раздельное исследование различных слоев стенки сосуда или миокарда [75, 81].

Каждый из методов тканевого исследования имеет особенности, определяющие область их использования. Так, A. Eriksson et al. [47] провели исследование стенки общей сонной артерии на аппарате ATL HDI 5000 в режиме цветного тканевого допплера с целью разработки наиболее подходящей системы установок режима тканевого допплера, при которых получаемые результаты были бы наиболее пригодны и достоверны. Проанализировав все параметры установки, исследователи пришли к выводу, что при проведении тканевой допплерографии необходимо стараться получить:

Таким образом, для стандартизации и анализа получаемых данных ТДИ следует работать по алгоритму и соблюдать последовательность количественного анализа данных «кинопетли» тканевого допплеровского изображения [47, 75, 81]:

ТДИ имеет следующие ограничения, которые влияют на качество исходной тканевой информации, подвергаемой количественному анализу: эффект «Aliasing», реверберации, шум и др.; обязательное достижение высокой частоты кадров: цветовой режим ТДИ должен иметь частоту кадров от 100 и выше в 1 секунду. Наш собственный опыт показывает, что высокая частота кадров уменьшает шум, поэтому оптимальной является максимально доступная частота кадров.

Количественный анализ скорости движения артериальной стенки подразумевает программную постобработку тканевого допплеровского изображения, в результате которой получают и анализируют графики средних скоростей движения передней или задней стенки артерии. Значения скорости движения артериальной стенки, полученные при постобработке тканевого изображения, на 20% ниже скоростей, полученных ТД [74, 81].

Для выделения четких критериев особенностей движения артериальной стенки большое значение играют скоростные показатели, временная последовательность и длительность фаз движения сосудистой стенки во время сердечного цикла, что может быть рассчитано по графикам средней скорости ТДИ.

Первоначально методы тканевой допплерографии были введены в ангиологию с целью неинвазивного измерения диаметра сосуда и толщины стенки артерии. В основе этих методов лежит использование амплитуды, фазы или обнаружение Doppler-сигналов от стенок сосуда. Полученные сигналы преобразуются в кривую смещения ближней и дальней стенок (displacement), что в свою очередь позволяет получать величину изменения диаметра сосуда с разрешением до 1 мкм [68, 83].

Craig J. Hartley et al. [84] описали сравнительно простой метод определения количественного смещения стенки сосуда, сигналы которых были приобретены с помощью модифицированного 20-МГЦ импульсно-волнового Doppler-велосиметра, при этом контрольный объем (SV) в режиме импульсно-волнового тканевого допплера устанавливался в область ближней (и/или дальней) стенки сосуда. Полученный сигнал преобразовывался в кривую смещения ближней (Q) и дальней (I) стенок (displacement). По формуле ω=dφ/dt, где φ – арктангенс (Q/I), автоматически вычислялась скорость движения стенки (ω). Путем вычитания смещения ближней и дальней стенок определялась кривая изменения диаметра (net diameter change).

Изучению движения сосудистой стенки посвятили свои исследования H. Hasegawa et al. [85]. Они исходили из того, что если одновременно измерить сигналы скорости, исходящие от поверхности intima и adventitia, то путем интегрирования разницы между этими двумя скоростями можно получить изменение толщины артериальной стенки. Аналогично можно одновременно измерить небольшие скорости от поверхности ближней и задней стенки артерии и путем интегрирования разницы между этими сигналами получить изменение диаметра полости сосуда.

На рисунке 2 в направлении сверху вниз представлены графики скорости движения стенки (wall velocity), изменения диаметра артерии (net diameter change), смещения ближней (near wall motion) и дальней стенок (far wall motion), скорости кровотока в артерии (blood velocity), которые были получены Craig J. Hartley et al. [84]. Точка (1) является точкой начала систолы. Отрезок (1-2) соответствует периоду быстрого растяжения, во время которого на графике скорости стенки регистрируется положительный антеградный пик. Точка (2) является концом периода растяжения и началом периода расслабления, при этом на графике скорости стенки она определяется в точке пересечения кривой с изолинией, а на графике изменения диаметра соответствует точке модуляции. Точка модуляции, или inflection (inf), на участке графика увеличения диаметра определяется в точке пересечения минимума скорости стенки (wall velocity) с кривой увеличения диаметра от минимума (min) до максимума (max). Точка (3) соответствует моменту закрытия аортального клапана. На графике изменения диаметра и скорости кровотока она отображается в виде соответствующих инцизур. На графике скорости артериальной стенки точка (3) соответствует ретроградному отрицательному пику.

Рисунок 2. Синхронная запись графиков скорости движения стенки (wall velocity),
изменения диаметра артерии (net diameter change), смещения ближней (near wall motion)
и дальней стенок (far wall motion), скорости кровотока в артерии (blood velocity).
(Craig J. Hartley et al. Am J Physiol Heart Circ Physiol., 2004; 287: 1426-1432).

Часто у молодых лиц сразу после отрицательного пика на графике скорости артериальной стенки может регистрироваться второй значительно меньший положительный пик (точка 4), который представляет собой дикротическую волну, как указатель отраженной пульсовой волны от периферийных артерий и бифуркации. У более пожилых лиц, старше 40-50 лет, второй положительный пик временного профиля скорости стенки часто отсутствует [63].

По графику изменения диаметра, помимо минимальных (Dmin) и максимальных (Dmax) его значений, можно определить индекс прироста диаметра, или индекс аугментации (augmentation index). Индекс аугментации (АI) вычисляется как (Dmax – inf)/(Dmax – Dmin). Этот индекс позволяет оценить вклад отраженной возвратной пульсовой волны давления в центральное пульсовое давление. Чем выше индекс аугментации и амплитуда отраженной волны, тем больше влияние отраженной волны на центральное пульсовое давление [84, 86].

Arno Schmidt-Trucksa и Dominik Grathwohl [64] также применили тканевое допплеровское исследование для непосредственного измерения скорости движения (W) ближней и дальней стенок ОCA у здоровых мужчин. Изображения стенки ОСА были получены линейным датчиком 10-МГЦ, частота повторения импульса 3,0 kHz. Производилось измерение движения ближней (Wn) и дальней стенки (Wf) ОСА в течение нескольких полных сердечных циклов. Все измерения были выполнены с установкой контрольного объема на уровне слоя intima или adventitia, допуская, что для анализа движения стенки сжатие артериальной стены в течение систолы незначительное. Был измерен максимум временного профиля скорости расширения стенки (Wexp), который регистрировался приблизительно в середине периода растяжения (distension) ОСА. Также была проанализирована зависимость скорости кровотока, толщины КИМ, изменения диаметра и скорости движения стенки от возраста. В результате показатели пиковой скорости движения стенки значительно снижались с возрастом на 0,12 см/с за 10 лет. Таким образом, было доказано, что Wexp является параметром, характеризующим эластичность артериальной стенки. Полученные ими данные доказали, что мультипараметрическая оценка сосудов способствует лучшему пониманию возрастных изменений, происходящих в артериальной стенке, и может явиться основанием для дальнейших исследований с целью выявления взаимосвязи между атеросклеротическими факторами риска или сердечно-сосудистыми заболеваниями и локальными изменениями в области ОСА.

Исследовав движение стенки общей сонной артерии у лиц молодого и пожилого возраста, A. Schmidt-Trucksass, D. Grathwohl и соавт. [63] также выявили, что ближняя и дальняя артериальные стенки показывают различные по значению скорости Wv. В начале фазы растяжения скорости стенок отклонялись в противоположных направлениях: с положительным значением для ближней стенки и отрицательным для дальней. Четко регистрировались характерные положительный и отрицательный пики на графиках скорости обеих стенок. Расстояние от з.R на ЭКГ до появления пика скорости растяжения для обеих стенок составило 335,8±45,7 мс. Кривая скорости Wv становилась положительной через 79.1±19.4 мс после зубца R, быстро ускорялась до пикового значения, которое регистрировалось на 95.2±17.3 мс позже, затем замедлялась, и кривая пересекала нулевую линию на расстоянии 289.7±80.8 мс от зубца R, что означало конец фазы растяжения (систолы). С началом фазы диастолы кривая отклонялась в отрицательную фазу, образуя диастолический ретроградный пик. Далее кривая возвращалась на изолинию и приобретала волнообразную форму вплоть до начала следующего сердечного цикла, что было более характерно для молодых людей и редко проявлялось у пожилых.

Рисунок 3. А – график скорости движения передней стенки ОСА.
Б – график скорости движения задней стенки ОСА.
(Schmidt-Trucksass A, Grathwohl D и соавт. Ultrasound Med Biol. 1998 Jun; 24(5):639-646) [92].

Анализ скорости в области дальней и ближней стенки ОСА в течение систолы показал быстрое ускорение положительных скоростей ближней стенки ОCA в сочетании с низкими отрицательными скоростями дальней стенки ОCA в раннюю систолу (рисунок 3 а, б).

Это указывает на незначительное смещение стенки сонной артерии в противоположную от датчика сторону в направлении позвоночника и более значительное смещение по направлению к датчику, что может быть вызвано более низким сопротивлением мягкой ткани со стороны кожи, чем со стороны позвоночника. В этом отношении дифференциальный анализ движения ближней и дальней артериальной стенки мог бы быть информативным, поскольку низкое региональное напряжение сдвига стенки и развитие атеросклеротических бляшек тесно взаимосвязаны, как это было продемонстрировано на примере задней стенки инфраренального отдела аорты (Moore et al., 1994) [87]. Временной профиль скорости стенки Wv пересекал ось Х приблизительно через 290 мс после зубца R на ЭКГ. Этот момент является окончанием периода растяжения. Тем не менее, у некоторых лиц значения скорости дальней артериальной стенки оставались положительными, указывая на направленное движение стенок ОCA к датчику. Особенно часто наблюдается подобное направленное движение задней стенки ОCA у молодых лиц, вероятно, из-за пульсации кровяного потока [78].

Ученые также отметили наличие у молодых лиц значительно меньшего второго положительного пика временного профиля Wv, который представляет дикротическую волну, как указатель отраженной пульсовой волны от периферических артерий и бифуркации. У лиц старше 40-50 лет второй пик временного профиля Wv часто отсутствовал вследствие того, что прохождение пульсовой волны и ее отражение в сосудистой системе у пожилых людей происходит быстрее [88]. В результате этого отраженная волна накладывается на временной профиль Wv в фазу поздней систолы, при этом на графике скорости движения стенки после основного систолического антеградного пика может регистрироваться дополнительный один или несколько антеградных пиков – точка 5 (рисунок 3). На графике изменения диаметра он является эквивалентом поздней систолической волны, который регистрируется между точкой модуляции (inf) и максимальным значением диаметра. Помимо пикового значения систолической скорости Wv, вычислялось также среднее ускорение до пика Wv (meanAC). В своем исследовании ученые наблюдали прогрессивное уменьшение пиковых значений скорости (Wv), среднего ускорения (МeanAC) с 2-2,5-кратным уменьшением в возрастном диапазоне от 17 до 75 лет [78].

Наравне со стандартными показателями Ер, бетта, модуля Юнга, податливости и растяжимости пиковая систолическая скорость движения стенки рассматривалась учеными как один из параметров артериальной эластичности. При анализе зависимости пиковой скорости движения стенки и ее ускорения (mean AC) и артериальных показателей растяжимости и податливости была выявлена высокая корреляция с обоими показателями эластичности (r=0,81 и r=0,73 соответственно) [78]. Таким образом, параметры, полученные путем измерения скорости движения стенки, возможно, являются пригодными для оценки артериальной эластичности.

Тем не менее, существуют различия между коэффициентами растяжимости (DC) и податливости (CC) с одной стороны и между пиковой скоростью (Wv) и средним ускорением (mean AC) с другой стороны. Коэффициенты растяжимости и податливости, также как и Ер, бетта и м. Юнга, вычислены на основе общего изменения систоло-диастолического диаметра, допуская, что как эластические, так и коллагеновые компоненты артериальной стенки содействуют механике стенки. Пиковая скорость Wv и meanAC измеряются в течение быстрого увеличения диаметра перед точкой модуляции, главным образом отражая эластические компоненты стенки, которые, вероятно, принимают доминирующую нагрузку в начале периода растяжения. Таким образом, DC и CC, а также Wv и meanAC содействуют анализу различных компонентов артериальной стенки [78].

J.C. Steinbach, M.I. Saboya et al. [89] также проводили работу с целью подтверждения возможности использования тканевого допплера в оценке эластичности артериальной стенки. Учеными был обследован 31 здоровый пациент в возрасте 26-77 лет, без наличия атеросклеротических бляшек или высокого артериального давления. С помощью TDI на аппарате ATL HDI 5000 и программного обеспечения HDI Lab были измерены максимальная скорость и среднее ускорение движения стенки ОСА (VMax и AccMax), которые далее были скорректированы для артериального диаметра и пульсового давления (VMax cor и AccMax cor). Данные параметры сравнивались с показателями эластичности, рассчитанными в М-режиме. В результате была выявлена высокая корреляция VMax и VMax cor с возрастом (r=0,75), а также с показателями эластичности: коэффициентом податливости (r=0,84), коэффициентом жесткости (r=0,69), скоростью пульсовой волны (r=0,68) и модулем эластичности Юнга (r=0,79).

Помимо работ, направленных на изучение движения стенки сонных и бедренных артерий, существуют исследования, изучающие эластические свойства аорты [11, 67, 90].

K. Yasuoka и K. Harada [67] использовали тканевую допплерографию для обследования здоровых детей с целью определения нормальных значений скорости стенки брюшного отдела аорты и оценки их зависимости от возраста. Метод ТД был использован в импульсно-волновом режиме. Контрольный объем толщиной 1 мм устанавливался в область передней стенки брюшной аорты. Используя ТД, были измерены максимальная скорость расширения стенки во время систолы (пик S) и максимальная скорость сжатия стенки во время диастолы (пик D), а также измерялся диаметр брюшной аорты в М-режиме, систолическое, диастолическое и среднее артериальное давление. Средние значения пика S и пика D составили 4,23±1,14 см/с и 2,16±0,45 см/с соответственно. Как пик S, так и пик D имели низкие значения у младенцев и значительно увеличивались с возрастом (r=0.63, p Вверх

Источник