Супрессивные препараты что такое

Иммуносупрессия: диагностика и лечение

Подавление врожденной способности организма отражать болезни и инфекции известно как иммуносупрессия. Это подавление может быть результатом заболевания, которое нацелено на иммунную систему, такого как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) или являться следствием фармацевтических агентов, используемых для борьбы с определенными состояниями, такими как рак.

В некоторых случаях иммуносупрессия также может быть вызвана намеренно. Эта индукция может быть необходима для терапевтических вмешательств, таких как трансплантация тканей и органов, чтобы снизить риск отторжения органа.

Каковы причины иммуносупрессии?

Иммуносупрессия может быть вызвана рядом системных заболеваний. Они включают, но не ограничиваются:

В дополнение к системным болезням определенные фармацевтические препараты и терапевтические вмешательства могут также вызвать иммуносупрессию. Они включают, но не ограничиваются:

Каковы признаки и симптомы иммуносупрессии?

В целом пациенты с ослабленным иммунитетом, как правило, очень больны и подвержены инфекции обычными микроорганизмами, которые в противном случае не представляли бы угрозы для здоровых людей. Они называются оппортунистическими инфекциями и часто встречаются у людей с ослабленной иммунной системой.

Оппортунистические инфекции могут быть вызваны:

Эти микробы легко распространяются через жидкости организма, воздух или загрязненную пищу, воду, животных и предметы. Помимо того, что они физически больны, эти пациенты обычно имеют широкий диапазон нарушений в показателях общего анализа крови, которые используются для указания на инфекционную этиологию.

Инфекции у людей с ослабленным иммунитетом, как правило, длятся дольше и являются более частыми и трудными для лечения, чем инфекции у людей с нормальной иммунной системой. Эти пациенты могут иметь регулярные инфекции дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, а также воспаления и инфекции других внутренних органов и систем. Кроме того, у детей, страдающих иммуносупрессией, наблюдаются признаки ненормального развития и роста.

Как диагностируется и лечится иммуносупрессия?

Иммуносупрессию можно легко увидеть по отклонениям в анализе крови, особенно по количеству лейкоцитов и уровням иммуноглобулинов, которые являются белками, в первую очередь участвующими в борьбе с инфекциями.

Функциональность иммунной системы может быть установлена ​​с помощью дальнейших тестов, которые проверяют клеточный и гуморальный иммунитет. Клеточный иммунитет может быть протестирован с помощью фагоцитарной функции и тестов активации Т-клеток.

Цель лечения иммуносупрессии заключается в том, чтобы по возможности выявить этиологию. Тогда важно агрессивно лечить и предотвращать инфекции, в то же время стимулируя иммунную систему фармакологической терапией.

Антимикробные препараты имеют первостепенное значение против инфекционных агентов. Если виновниками являются бактерии, для предотвращения дальнейшей инфекции необходим длительный курс антибиотиков, пока сила иммунной системы пациента все еще находится ниже оптимальной.

Существует несколько методов лечения, которые могут быть использованы при попытке поддержать организм человека с ослабленным иммунитетом. Такой терапией является использование иммуноглобулинов, которые вводятся внутривенно или подкожно.

Отказ от ответственности: этот контент, включая советы, предоставляет только общую информацию. Это никоим образом не заменяет квалифицированное медицинское заключение. Для получения дополнительной информации всегда консультируйтесь со специалистом или вашим лечащим врачом.

Добавьте «Правду.Ру» в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google, либо Яндекс.Дзен

Быстрые новости в Telegram-канале Правды.Ру. Не забудьте подписаться, чтоб быть в курсе событий.

Источник

Заместительная и супрессивная терапия в практике эндокринолога

Е.А. Трошина, Н.В.Мазурина, Е.М.Скрынник
ФГУ Эндокринологический научный центр МЗСР РФ, Москва

Препараты тиреоидных гормонов относятся к числу наиболее часто используемых в клинической практике лекарственных средств. Их назначают с целью проведения заместительной или супрессивной терапии при ряде заболеваний щитовидной железы (ЩЖ).

Целью заместительной терапии является поддержание нормального обмена веществ у больных гипотиреозом любой этиологии.

Манифестный гипотиреоз

Левотироксин назначают из расчета 1,6–1,8 мкг на 1 кг массы тела (ориентировочная начальная доза для женщин 75–100 мкг/сут; мужчин – 100–150 мкг/сут).

Целевое значение тиреотропного гормона (ТТГ) при проведении заместительной терапии левотироксином первичного гипотиреоза составляет 0,5–1,5 мМЕ/л.

При проведении заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза необходимо добиться поддержания тироксина крови на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

Субклинический гипотиреоз

Тироксин назначают из расчета 1 мкг на 1 кг массы тела (ориентировочная начальная доза 50–75 мкг/сут).

Целью супрессивной терапии также является достижение концентрации ТТГ менее нижней границы нормы для предотвращения его возможного стимулирующего влияния на рост ткани ЩЖ (в том числе на рост резидуальной опухолевой ткани).

Целевое значение ТТГ составляет менее 0,1 мМЕ/л. Для этого используются дозы левотироксина от 2,2 до 2,5 мкг на 1 кг массы тела в сутки.

Принципы заместительной терапии левотироксином

Изменения секреции тиреоидных гормонов и снижение функции ЩЖ (гипотиреоз) могут происходить в результате поломки биосинтеза тиреоидных гормонов на разных его этапах: поступления йодида из крови, окисления его в элементарный йод, включения йода в состав тирозинов с образованием монойодтирозина и дийодтирозина, конденсации молекул йодтирозина с образованием Т₄ и Т₃. Независимо от того, на какой из стадий произошло нарушение метаболизма гормонов ЩЖ, будут изменяться те физиологические эффекты, за которые ответственны тиреоидные гормоны.

Основные физиологические эффекты тиреоидных гормонов:
• регуляция энергетического обмена
• регуляция роста и развития
• регуляция белкового, углеводного и жирового обмена
• влияние на сердечно-сосудистую систему
• влияние на костно-мышечную систему
• влияние на психику

Лечение всех форм гипотиреоза является заместительным и пожизненным. Исключение составляет только гипотиреоз, вызванный введением каких-либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку тиреоидных гормонов.

Препараты левотироксина являются препаратами выбора для заместительной терапии гипотиреоза, и представляют собой синтетический тироксин (натриевая соль тироксина), который полностью идентичен тироксину, продуцируемому ЩЖ. Хорошо всасывается в желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), причем при гипотиреозе его всасывание не нарушено.

Один из препаратов левотироксина – Эутирокс (фирма «Никомед»). Его отличием от других препаратов этой группы является возможность с легкостью подобрать нужную дозировку – 25, 50, 75, 100, 125 или 150 мкг, что существенно облегчает проведение как заместительной, так и супрессивной терапии.

На фоне заместительной терапии Эутироксом концентрация Т₃ сохраняется постоянной. Режим дозирования препарата устанавливают индивидуально, с учетом тех возможных ситуаций, когда потребность в тироксине может изменяться (табл. 1).

Таблица 1. Ситуации, при которых может измениться потребность организма в тироксине

Поскольку основной задачей лечения гипотиреоза является восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза, то и при первичном, и при вторичном (третичном) гипотиреозе основа лечения – адекватная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Компенсация манифестного гипотиреоза – 1,6–1,8 мкг левотироксина в сутки. Средняя суточная доза 75–150 мкг

Компенсация субклинического гипотиреоза – 1 мкг левотироксина на 1 кг массы тела. Средняя суточная доза 50–75 мкг

Терапию начинают с небольшой дозы Эутирокса, причем у пожилых она может составлять 12,5 мкг/сут. Препарат принимают утром, натощак. Дозу постепенно увеличивают до поддерживающей (у молодых больных за 4 нед, у пожилых за 2 мес, а иногда, при наличии сопутствующей кардиальной патологии, за 3–4 мес).

Оценивать уровень ТТГ на фоне лечения следует не раньше чем через 2 мес от начала терапии. Далее исследовать этот показатель нужно с интервалом 1 раз в 6 мес и корректировать дозу Эутирокса в зависимости от полученных результатов.

При лечении вторичного гипотиреоза схема назначения препарата аналогичная, однако контролировать, по понятным причинам, следует не ТТГ, а свободный Т₄. В табл.2 представлен начальный этап лечения гипотиреоза.

Таблица 2. Начальный этап заместительной терапии у больных гипотиреозом

Больные с кардиальной патологией и/или старше 65 лет
Начальная доза 12,5 мкг левотироксина в день (увеличивать по 12,5 мкг с интервалом 2 мес до нормализации уровня ТТГ, при появлении или ухудшении кардиальных симптомов провести коррекцию терапии).

Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он был некомпенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам. Поэтому процесс адаптации к препарату должен быть постепенным и плавным независимо от возраста пациента.

При назначении тироксина пациенту с гипотиреозом нужно выяснить, какие еще медикаменты он получает, поскольку многие препараты могут увеличивать потребность в тироксине. Если не учитывать этот эффект, компенсация гипотиреоза может быть затруднена.

Субклинический гипотиреоз характеризуется отсутствием четких клинических проявлений заболевания. Жалобы пациента, как правило, неспецифичны и часто сводятся к повышенной слабости и утомляемости. Лабораторные параметры включают в себя незначительное повышение ТТГ при нормальных уровнях Т₃ и Т₄. Нередко субклинический гипотиреоз является случайной находкой при общем обследовании больного. Данный синдром чаще обнаруживается у пожилых пациентов.

Для верификации диагноза нужно провести больному повторное определение уровня ТТГ через 6 мес. В том случае, если у пациента регистрируется стойкое повышение уровня ТТГ, вопрос о лечении следует решать в индивидуальном порядке. Однозначного мнения по поводу целесообразности специфической терапии субклинического гипотиреоза в настоящее время нет. Но если такая терапия проводится, то она должна сопровождаться адекватным и своевременным наблюдением за пациентом, включающим в себя определение уровня ТТГ. Как правило, заместительную терапию при субклиническом гипотиреозе начинают тогда, когда уровень ТТГ составляет 10 мЕ/л и выше, и Эутирокс назначают в дозе 1 мкг на 1 кг массы тела (суточная доза составляет 50–75 мкг).

Рис. 1. Распространенность ДЗ в различных возрастных группах.

Гипотиреоз и беременность

При некомпенсированном гипотиреозе наступление беременности крайне маловероятно. Если беременность все же наступила, то лечение гипотиреоза должно быть начато немедленно. Во время беременности потребность в левотироксине в среднем возрастает на 45% от расчетной исходной дозы. Если беременность наступила у женщины с компенсированным гипотиреозом, то доза препарата должна быть увеличена в соответствии с возросшей потребностью в нем.

Принципы супрессивной терапии левотироксином
Высокодифференцированный рак ЩЖ (ВДРЩЖ)

На протяжении многих лет основным способом терапии для больных, получивших радикальное лечение по поводу ВДРЩЖ, остается введение тиреоидных гормонов в дозах, превышающих физиологические (2,5 мкг на 1 кг массы тела в сутки), с целью снижения концентрации сывороточного ТТГ. Клетки рака ЩЖ, происходящие из фолликулярного эпителия, имеют рецепторы ТТГ, и в ответ на их стимуляцию происходит повышение активности аденилатциклазы. Предполагается, что эти опухоли ЩЖ могут расти под воздействием ТТГ. Многие исследователи отмечали уменьшение частоты рецидивов опухолевого роста благодаря подавлению секреции ТТГ под воздействием супрессивной терапии как при папиллярной, так и при фолликулярной тиреоидной карциноме.

Сегодня рекомендуется использовать методы анализа ТТГ III поколения, которые позволяют выявлять его присутствие в сыворотке в концентрациях порядка 0,01 мЕд/л.

До сих пор активно обсуждается вопрос о том, что более опасно для пациента: предотвращение рецидива рака при условии поддержания субклинического тиреотоксикоза или неблагоприятное влияние медикаментозного тиреотоксикоза на сердце и кости. Побочные эффекты супрессивных доз левотироксина включают нарушения контрактильности миокарда, увеличение частоты сердечных сокращений и предсердные аритмии, а также могут вызывать ускорение круговорота элементов костной ткани, остеопороз. По этой причине многие специалисты считают, что полное подавление секреции гипофизарного ТТГ на протяжении длительного периода (до 0,01–0,1 мЕд/л или ниже) целесообразно лишь у больных, входящих в группу высокого риска – в первую очередь при повышенной вероятности рецидивов или смерти у пациентов с ВДРЩЖ. В то же время большинство клиницистов полагают, что у подавляющего числа больных с папиллярной тиреоидной карциномой, относимых к группе низкого риска на основании результатов прогностической балльной оценки, хороший эффект дает относительно слабое подавление секреции ТТГ. У таких больных концентрацию сывороточного ТТГ следует поддерживать на уровне 0,1–0,4 мЕд/л. В целом при лечении ВДРЩЖ, по имеющимся на сегодняшний день данным контролируемых исследований, назначение высоких доз левотироксина с целью подавления уровня ТТГ имеет преимущества по сравнению с обычной заместительной терапией, при которой поддерживается эутиреоз, т.е. нормальный уровень ТТГ. Исключение могут составлять пожилые больные или больные с тяжелым заболеванием сердца и выраженным остеопорозом.

Узловой коллоидный зоб

В настоящее время в соответствии с Консенсусом РАЭ решение вопроса о целесообразности супрессивной терапии левотироксином при узловом коллоидном зобе определяется в индивидуальном порядке. Лечение препаратами тироксина наиболее эффективно при солитарных коллоидных узлах паренхиматозного типа строения, сочетающихся с увеличением ЩЖ и/или наличием в ткани железы зобных изменений, определяемых при ультразвуковом исследовании(УЗИ).

Левотироксин в лечении диффузного нетоксического зоба

Диффузный нетоксический зоб

Диффузный нетоксический зоб – общее диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Основной причиной диффузного зоба является недостаточное содержание йода в окружающей среде и как следствие сниженное его потребление населением с привычными продуктами питания. В зависимости от распространенности диффузного зоба (ДЗ) в популяции различают спорадический и эндемический зоб. Зоб считается эндемическим, если в обследуемом регионе частота встречаемости зоба у детей младшего и среднего школьного возраста составляет более 5%. Хотя в подавляющем большинстве случаев причиной ДЗ является недостаточное поступление в организм человека йода, ряд закономерностей позволяет предположить о влияние генетических факторов на его формирование. Обращает на себя внимание тот факт, что в одном и том же регионе при одном и том же йодном обеспечении зоб определяется не у всего населения, а лишь у части. Важность генетических факторов подтверждена многими популяционными, семейными и близнецовыми исследованиями. Кроме того, при ДЗ выявлены некоторые мутации в таких генах, как ТРО, NIS, TG, TSHR.

Известно, что распространенность любых форм зоба в популяции существенно различается в зависимости от возраста. Считается, что ДЗ как первая стадия йододефицитного заболевания чаще встречается у молодых людей. Этот факт нашел свое подтверждение и на территории Москвы – зоны легкого йодного дефицита, при сравнении частоты встречаемости ДЗ в различных возрастных группах взрослого населения (рис. 1).

ДЗ достоверно чаще встречался у лиц моложе 45 лет.

Хотя пациенты с ДЗ, как правило, не предъявляют жалоб, функция ЩЖ у них не нарушена, они все же нуждаются в лечении данного заболевания, поскольку оно является первой фазой(обратимой при правильном лечении) формирования узлового и многоузлового йододефицитного зоба, в том числе и с развитием синдрома тиреотоксикоза на поздних стадиях процесса.

На сегодняшний день существует три варианта консервативной терапии ДЗ:

Как было сказано, назначение левотироксина широко применялось для лечения эутиреоидного ДЗ в прошлом. При этом на начальном этапе достигались отличные результаты. Во многих клинических исследованиях было показано, что уже через 3–4 мес от начала терапии происходило значительное (не менее 20%) уменьшение объема железы. Чаще же всего в клинической практике использовались дозы 150 мкг у взрослых и 100 мкг у подростков. Однако в многочисленных работах однозначно продемонстрирован «феномен отмены» – увеличение размеров ЩЖ почти до исходного уровня через короткое время после прекращения лечения. Данный феномен объясняется прежде всего тем, что при подавлении ТТГ снижается активность Na-I симпортера, а следовательно, уменьшается активный захват йода ЩЖ. На фоне резкого падения интратиреоидного содержания йода при отмене лекарственного препарата происходит новый рост железы. Также к нежелательным побочным явлениям терапии гормонами ЩЖ относят возможное возникновение лекарственного тиреотоксикоза, тахиаритмии, остеопороза, что ограничивает использование этой группы препаратов при длительном лечении ДЗ. Однако иногда для быстрого достижения терапевтического эффекта прибегают к кратковременному курсу лечения ДЗ Эутироксом с дальнейшим переходом на поддерживающую терапию Йодбалансом.

Рис. 2. Динамика объема ЩЖ в группе «Монотерапия препаратом йода» исходно, на 8 и 12-м месяце.

Рис. 3. Динамика объема ЩЖ в группе «Комбинированная терапия» исходно, на 8 и 12 месяце.

Таблица 3. Сравнение основных показателей между группами «Монотерапия» и «Комбинированная терапия» через 12 мес

* – антитела к тиреоидной пероксидазе

Монотерапия препаратом йода и комбинированная терапия

Наиболее предпочтителен метод лечения ДЗ, являющийся этиологическим. Препараты йода назначают в физиологических дозировках (200 мкг в сутки) на 6 мес с последующей оценкой динамики объема ЩЖ.

При отсутствии выраженного эффекта от приема йодидов через 6 мес может быть рекомендован переход на комбинированную терапию. При этом предпочтение должно отдаваться либо фиксированной комбинации 75 мкг левотироксина +150 мкг йодида, либо индивидуально подобранной дозе Эутирокса из расчета 1 мкг на 1 кг массы тела в сочетании с 150 мкг йодида в сутки.

В настоящее время клиницисты имеют возможность использовать в этих целях комбинированные препараты, в состав которых входит как левотироксин, так и йод. Так, препарат Йодтирокс («Никомед») оптимально сочетает левотироксина натрий – 100 мкг и калия йодид – 100 мкг. Суточную дозу Йодтирокса принимают 1 раз в день утром, натощак, за 30 мин до завтрака, запивая таблетку небольшим количеством жидкости и не разжевывая.

Комбинированная терапия препаратами йода и тироксина, как было неоднократно показано, имеет ряд преимуществ. Во-первых, воздействуя на несколько патогенетических механизмов образования зоба, подавляется и гипертрофия, и гиперплазия тиреоцитов. Это позволяет добиться результатов, по эффективности сопоставимых с монотерапией тироксином (при гораздо меньшем его содержании), что в свою очередь уменьшает количество побочных эффектов, связанных с приемом тиреоидных препаратов. Во-вторых, снижается также склонность к «эффекту отмены» при кратковременном перерыве в лечении. В-третьих, менее выражено подавление уровня ТТГ, например по сравнению с эффектом тироксина в дозе 150 мкг.

Результаты исследования динамики объема ЩЖ у лиц с ДЗ на фоне разных схем терапии, проведенного в ФГУ ЭНЦ, представлены на рис. 2, 3. В целом по группе объем ЩЖ уменьшился на 20% к моменту завершения лечения, что явилось статистически значимым (р_1–2

Литература

Источник

Иммуносупрессивная терапия

Для того, чтобы не произошло отторжение пересаженного органа необходимо проведение иммуносупрессивной терапии. Неверно думать, будто она полностью выключает или подавляет иммунитет, вызывает выключение защитных механизмов. Современная медикаментозная иммуносупрессия меняет иммунитет, блокируя на разных уровнях механизмы агрессии иммунитета против пересаженного органа. Действительно, состояние иммуносупрессии несколько повышает восприимчивость организма к инфекциям, в первую очередь вирусным. Кроме того, иммуносупрессивные препараты имеют некоторые особенности, которые необходимо знать как врачу, так и пациенту, который их принимает.

Важно помнить следующее. Несоблюдение рекомендаций врача пациентами после трансплантации печени создаёт угрозу жизни. Назначенная иммуносупрессивная терапия должна приниматься неукоснительно и точно до минуты и до таблетки. Человек, лукавящий, обманывающий врачей, родственников в приёме препаратов, обманывает только самого себя. Хорошее самочувствие, большой срок после трансплантации, хорошие показатели не означают, что можно самостоятельно отменить или снизить дозировку иммуносупрессивной терапии. Зная, что эксперименты на людях запрещены, мы не должны ставить экспериментов на самих себе. Перечислим основные препараты, с которыми Вы сможете столкнуться после трансплантации. Эти препараты применяются во всех странах мира. Вы можете быть уверены, что получаете такую же современную иммуносупрессию, как и пациенты в Токио, Ганновере, Нью-Йорке, Москве. Приведённые данные носят ориентирующий характер. За более подробной информацией обращайтесь, пожалуйста, к инструкции по медицинскому применению препарата, вложенной в упаковку.

Если Вы забыли своевременно принять дозу препарата или после приема таблетки Вас вырвало, примите пропущенную дозу. Однако, если уже почти наступило время для приёма следующей дозы, пропустите пропущенную дозу и продолжайте регулярный режим дозирования. Не принимайте двойную дозу, чтобы наверстать пропущенный прием. Один пропущенный прием препарата как правило не опасен, но таких пропусков должно быть как можно меньше.

Такролимус (програф, прилуксид, рединесп)

Иммуносупрессивный препарат такролимус был открыт в 1984 году как продукт жизнедеятельности грибков из почвы в Японии. Являясь макролидным антибиотиком, он обладает слабым противомикробным и противогрибковым действием, но наиболее мощным является его иммуносупрессивное действие. Широко внедрён в клиническую практику благодаря трудам отца современной трансплантологии Томаса Старзла. Химически является 23-членным макролидом. Угнетает кальциневрин, приводя к снижению выделения лимфоцитами интерлейкина-2. В настоящее время такролимус является золотым стандартом и препаратом №1 в проведении иммуносупрессивной терапии после трансплантации печени.

Этот препарат обладает рядом специфических особенностей, которые надо понимать.

Такролимус пролонгированного действия (адваграф)

Форма пролонгированного действия такролимуса полностью идентична такролимусу, однако суточная доза принимается в один прием — как правило, утром. Все предосторожности в отношении такролимуса распространяются и на данную форму.

Циклоспорин А (сандиммун неорал, экорал, панимун беорал)

Циклоспорин был открыт в 1969 году в Норвегии как продукт жизнедеятельности почвенных грибков. В 1972 году в Швейцарии открыто его действие на иммунитет. Как и такролимус, является ингибитором кальциневрина. Имеет меньшую по сравнению с такролимусом эффективность и более выраженную нефротоксичность. Так как концентрация препарата после его приёма меняется, как правило берут кровь для её определения до приёма таблеток (обычно, за 30 минут до очередного приёма) — это называется «нулевой» концентрацией или С0. Также иногда определяют концентрацию препарата на 2 часу после приёма очередной дозы — концентрацию С2. В сложных случаях концентрацию определяют несколько раз в разные сроки после приема препарата, строят кривую препарата и определяют интегральный показатель — площадь под кривой концентрации (AUC). В редких случаях прием циклоспорина повышает артериальное давление. Редким осложнением также является гиперплазия дёсен. При появлении разрастания тканей дёсен необходимо сообщить своему врачу и обратиться к стоматологу. Если у Вас имеется склонность к повышению уровня холестерина в крови, прием циклоспорина может способствовать его повышению.

Мы назначаем циклоспорин довольно редко, например, при непереносимости препаратов такролимуса

Микофенолаты: микофеноловая кислота (майфортик), микофенолата мофетил (селлсепт, майсепт, микофенолат тл)

Препараты микофеноловой кислоты имеют выраженное иммуносупрессивное действие при небольшом количествепобочных эффектов. Они подавляют фермент, синтезирующий основания для образования ДНК, за счёт чего тормозят деление Т и В лимфоцитов. У некоторых пациентов прием препаратов микофеноловой кислоты достаточно редко приводит к прокинетическому эффекту: увеличивается активность кишечника вплоть до развития диареи. При приёме этих препаратов необходимо контролировать уровень лейкоцитов, при тенденции к снижению необходимо корригировать дозировку во избежание развития инфекционных осложнений (вирусных, в первую очередь). Применение цитостатических иммуносупрессивных препаратов несколько замедляет заживление ран

Ингибиторы mTOR рецепторов: сиролимус (рапамун), эверолимус (сертикан)

Азатиоприн

Азатиоприн является классическим иммуносупрессивным препаратом, введенным в клиническую практику в 1978 году основоположником мировой трансплантации Роем Калном. Данный препарат обладает лимфостатическим действием. Превращаясь в активную форму 6-меркаптопурин, азатиоприн подавляет синтез ДНК в быстро делящихся клетках, в том числе, в Т и В лимфоцитах. Контроль концентрации этого препарата не нужен. Нужен контроль количества лейкоцитов в крови, так как азатиоприн может понижать его. Как и у других лимфостатических иммуносупрессивных препаратов, длительный приём азатиоприна может повышать риск развития некоторых опухолей, о чём нужно помнить. На фоне приёма азатиоприна редко может разиваться острый панкреатит. Несмотря на то, что в клинической практике встречаются более эффективные препараты со сходным действием, недорогой азатиоприн до сих пор имеет место в клинической практике лечения пациентов после трасплантации. Принимается два раза в день в одно и то же время.

Преднизолон, метилпреднизолон (метипред)

Глюкокортикоидные гормоны являются классическим компонентом иммуносупрессивной терапии. С их применением связаны частые страхи и домыслы. Действительно, в прошлом, когда после трансплантации глюкокортикоиды длительно применялись в больших дозировках, на этом фоне возникали такие побочные эффекты, как увеличение веса, покраснение лица, чувство «приливов» после приёма таблеток, увеличение аппетита и другие. Однако сейчас схемы снижения глюкокортикоидов претерпели значительные изменения и дозировки и сроки применения препаратов минимизированы, такие побочные эффекты выражены крайне редко. Под действием глюкокортикоидов уменьшаесмя количество лимфоцитов и уменьшается их активность. Наш центр назначает глюкокортикостероиды крайне редко. Через некоторое время мы снижаем дозировку стероидов или отменяем их приём.

Источник