Таваник или левофлоксацин что лучше при простатите

Современные подходы к терапии хронического бактериального простатита

Хронический простатит (ХП) принадлежит к числу самых распространенных урологических заболеваний. По данным Н. А. Лопаткина (1998), в России на долю ХП приходится до 35% всех обращений к врачу по поводу

Хронический простатит (ХП) принадлежит к числу самых распространенных урологических заболеваний. По данным Н. А. Лопаткина (1998), в России на долю ХП приходится до 35% всех обращений к врачу по поводу урологических проблем среди мужчин в возрасте от 20 до 50 лет. Для получения данных о частоте встречаемости симптомов простатита с оценкой распространенности дизурии, дискомфорта в промежности и в области полового члена было проведено международное (Англия, Франция, Голландия, Корея) эпидемиологическое исследование Urepik. Анализ, проводившийся на основании шкалы симптомов Nickel и Sorensen (1996), дал возможность выявить признаки простатита у 4800 мужчин в возрасте от 40 до 79 лет. У 35% мужчин за последний год наблюдался как минимум один из симптомов простатита, и для 8% мужчин это представляло, по меньшей мере, неудобство [1].

На долю хронического бактериального простатита (ХБП) приходится 5–15% случаев заболевания [6]. Наиболее распространенными, по мнению большинства исследователей, этиологическими агентами ХБП являются такие грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae, как Escherichia coli, которые обнаруживаются в 65–80% случаев инфекций. Различные виды Serratia, Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter выявляются у 10–15% больных. Большинство исследователей полагают, что на долю таких грамположительных бактерий, как Enterococcus faecalis, приходится от 5 до 10% случаев подтвержденных инфекций простаты [5].

В настоящее время обсуждается роль грамположительных бактерий — коагулазо-негативных стафилококков и стрептококков в развитии ХБП [5, 6, 7]. По нашим данным (Е. Б. Мазо и соавт., 2003, 2004) [1], основанным на результатах микробиологического исследования, которое проводилось в виде четырехстаканного теста Meares–Stamey у 70 больных с ХБП с 2002 г., именно коагулазо-негативные стафилококки играют ведущую роль (66%), если говорить об этиологии ХБП. Между тем на долю грамотрицательных патогенов приходится 19% случаев ХБП, а 15% составляют больные с Enterococcus faecalis. Аналогичными данными располагают М. Ф. Трапезникова и соавторы (2004), суммировавшие результаты идентификации 662 штаммов микроорганизмов у 264 больных ХБП, за которыми велось наблюдение в течение последних 13 лет. При этом выявлена ведущая роль грамположительных кокков в этиологии ХБП: за последние 3 года частота распространения коагулазо-негативных стафилококков составила 87,5% [3]. В то же время удельный вес грамотрицательных палочек — «общепризнанных» возбудителей ХБП — за предыдущие 7 лет неуклонно снижался (с 13,3 до 4,2%). С. Н. Калинина, В. П. Александров, О. Л. Тиктинский (2003) при обследовании 174 больных ХБП также выявили преобладание (82%) грамположительной флоры. Инфекция простаты может быть следствием бактериальной колонизации мочеиспускательного канала. Нормальная флора мочеиспускательного канала у мужчин состоит главным образом из дифтероидов и грамположительных кокков. Сексуальная активность может способствовать колонизации мочеиспускательного канала потенциальными уропатогенами. Blacklock (1974) и Stamey (1980) отметили, что секрет простаты у некоторых мужчин с ХБП содержал те же уропатогены, которые присутствовали в вагинальной флоре их сексуальных партнерш. Бактериальная колонизация может также вызвать персистенцию бактерий в простате. Отличительной чертой этого состояния является персистенция бактерий внутри простаты, несмотря на лечение антибиотиками, что связано с хроническим воспалением и склонностью к обострению инфекции мочевыводящего тракта тем же самым патогеном.

К предрасполагающим факторам развития ХБП относятся: уретропростатический рефлюкс; фимоз; анально-генитальные сношения без предохранения; инфекции мочевых путей; острый эпидидимит; постоянные уретральные катетеры и проведение трансуретральных операций у мужчин с инфицированной мочой без предшествующей антимикробной терапии [1]. У пациентов с ХП может быть выявлено нарушение секреторной функции простаты, характеризующееся изменением состава секрета, т. е. снижением уровней фруктозы, лимонной кислоты, кислой фосфатазы, катионов цинка, магния и кальция; цинксодержащего антибактериального фактора простаты. При этом увеличиваются такие показатели, как рН, отношения изоферментов лактатдегидрогеназы-5 к лактатдегидрогеназе-1, белков воспаления — церулоплазмина и компонента комплемента С3. Эти изменения в секреторной функции простаты также обусловливают неблагоприятное воздействие на антибактериальную природу секрета простаты. Уменьшение действия антибактериального фактора простаты способно снижать врожденную противобактериальную активность секрета, тогда как щелочной показатель рН может препятствовать диффузии в ткань и в секрет простаты основных антимикробных препаратов.

Симптомами ХП являются боли в тазовой области, расстройства мочеиспускания и эякуляции (см. табл. 1).

Ведущее место в лабораторной диагностике ХБП принадлежит микробиологическому исследованию — четырехстаканному локализационному тесту, предложенному в 1968 г. Meares и Stamey [8]. Он состоит в получении, после тщательного туалета наружных половых органов (во избежание контаминации поверхностными бактериями), первой (10 мл) и второй (средней) порций мочи для бактериологического исследования, массажа предстательной железы (ПЖ) со взятием секрета для микроскопии и посева, а также третьей порции мочи (после взятия секрета) для посева (рис. 1). Количественные посевы первой и второй порций мочи выявляют бактерии в уретре и мочевом пузыре, в то время как при посевах секрета простаты и порции мочи после взятия секрета (третьей порции мочи) выявляют флору простаты. ХБП характеризуется воспалительной реакцией в секрете (при микроскопии определяется более 10 лейкоцитов в поле зрения при большом увеличении). После инкубации посевов подсчитывают количество колониеобразующих единиц (КОЕ).

Рисунок 1. Четырехстаканный локализационный тест Meares–Stamey

Бактериологическое подтверждение ХБП мы проводим на основании, по крайней мере, одного из следующих критериев, предложенных K. G. Naber (2003):

Характерное для ХБП содержание патогенов в образцах примерно следующее:

первая порция мочи 3 КОЕ/мл;
вторая порция мочи 3 КОЕ/мл;
секрет простаты ≥ 10 4 КОЕ/мл;
третья порция мочи ≥ 10 3 КОЕ/мл.

Четкое соблюдение правил микробиологической диагностики и вышеуказанных критериев интерпретации результатов локализационного теста Meares — Stamey на большом количестве наблюдений позволят более точно определить частоту встречаемости истинных патогенов ХБП.

Антимикробная терапия. После идентификации этиологического агента и определения антибиотикорезистентности возникает необходимость назначения больному с ХБП антимикробной терапии. К факторам, оказывающим влияние на выбор антимикробного препарата для лечения ХБП, относятся: чувствительность идентифицированного микроорганизма к антибиотику, его способность в достаточной концентрации проникать через гематопростатический барьер и накапливаться в ткани и секрете простаты, сперме, а также способность препарата преодолевать экстрацеллюлярную полисахаридную оболочку, формируемую микроколониями бактерий, и хорошая переносимость при длительном пероральном приеме. Идеальный антибактериальный препарат для лечения ХБП должен быть жирорастворимым, слабощелочным, с коэффициентом диссоциации, способствующим максимальной концентрации препарата в простате [2]. Антимикробные средства из группы фторхинолонов на сегодняшний день отвечают вышеперечисленным требованиям и являются препаратами выбора для лечения ХБП. Особенностью антибактериального действия фторхинолонов является наличие двух мишеней действия в бактериальной клетке, каковыми являются ферменты (топоизомеразы II типа), ответственные за изменения пространственной конфигурации бактериальной ДНК: ДНК-гираза и топоизомераза IV. ДНК-гираза осуществляет суперспирализацию бактериальной ДНК, а топоизомераза IV — разделение дочерних хромосом в процессе репликации. Ключевым моментом в действии фторхинолонов является образование трехкомпонентного комплекса (бактериальная ДНК–фермент–фторхинолон). Указанный комплекс предотвращает репликацию бактериальной ДНК. Благодаря тому, что топоизомеразы обладают расщепляющей активностью, происходит разрушение молекулы ДНК (С. В. Сидоренко, 2002).

Рисунок 2. Классификация фторхинолонов (по K.G. Naber,1998)

В настоящее время в практическое здравоохранение внедрены новые антимикробные препараты из группы фторхинолонов III и IV поколений, которые проявляют активность в отношении как грамотрицательных и грамположительных бактерий, так и атипичных внутриклеточных микроорганизмов, а также обладают способностью воздействовать на бактерии в биологических пленках (см. рис. 2). Антимикробная активность in vitro фторхинолонов III поколения — спарфлоксацина и левофлоксацина, а также фторхинолона IV поколения — моксифлоксацина наглядно представлена в таблице 2.

В 2004 г. мы сравнили чувствительность 25 различных штаммов коагулазо-негативных стафилококков — наиболее распространенных, по нашим данным (Е. Б. Мазо и соавт., 2003, 2004), этиологических агентов ХБП — к левофлоксацину, спарфлоксацину и моксифлоксацину. Бактериологическое исследование проводили классическим методом: выполняли посев мочи и секрета простаты на питательные среды с выделением чистой культуры и идентификацией выделенных штаммов при помощи полуавтоматического микробиологического анализатора Sceptor (Becton Dickinson, USA). Чувствительность выделенных микроорганизмов к левофлоксацину, спарфлоксацину и моксифлоксацину определяли дискодиффузионным методом на среде Мюллера–Хинтона. Результаты оценивали по значениям диаметров зон задержки роста. Всего было изучено 25 штаммов коагулазо-негативных стафилококков (21 — Staphylococcus haemolyticus, 3 — Staphylococcus epidermidis, 1 — Staphylococcus warnerii), выделенных в диагностическом титре из секрета простаты и мочи у больных ХБП при четырехстаканном тесте Meares–Stamey. Проведенный нами анализ чувствительности коагулазо-негативных стафилококков к фторхинолонам III и IV поколений показал наиболее высокую чувствительность этих бактерий к моксифлоксацину — у 24 (96%) штаммов. К левофлоксацину оказались чувствительны 21 (84%), а к спарфлоксацину 20 (80%) штаммов коагулазо-негативных стафилококков. Пять резистентных к спарфлоксацину штаммов были выделены нами у больных после длительной антимикробной терапии этим препаратом. Был выделен также штамм гемолитического стафилококка, резистентный ко всем фторхинолонам III и IV поколений у больного, ранее принимавшего в течение 6 нед моксифлоксацин. Проведенное исследование продемонстрировало высокую чувствительность коагулазо-негативных стафилококков, выделенных от больных ХБП, к фторхинолонам III и IV поколений. Чувствительность исследованных бактерий к моксифлоксацину оказалась наиболее высокой, в то время как к левофлоксацину и спарфлоксацину была практически одинаково ниже. Таким образом, длительная антимикробная терапия моксифлоксацином может привести к селекции устойчивых штаммов и развитию перекрестной резистентности к фторхинолонам III и IV поколений.

На сегодняшний день проведено ограниченное количество клинических исследований применения фторхинолонов в лечении ХБП. Результаты таких исследований, с периодом наблюдения не менее 6 мес, представлены в таблице 3.

Как видно из данных, приведенных в таблице 3, несмотря на существенные различия в количестве больных, принимавших участие в исследованиях, бактериальная эрадикация при различной длительности терапии фторхинолонами, наблюдалась более чем у 60% пациентов. Проведение подобных исследований в будущем, с соблюдением стандартов микробиологической диагностики, позволит выработать единый подход к рациональной антимикробной терапии ХБП.

Согласно актуальным на сегодняшний день рекомендациям Европейской ассоциации урологов по лечению инфекций мочевыводящих путей и инфекций репродуктивной системы у мужчин, принятым в 2001 г., длительность антимикробной терапии ХБП фторхинолонами или триметопримом должна составлять 2 нед (после установления предварительного диагноза). После повторного обследования больного антимикробную терапию рекомендуют продолжать суммарно в течение 4–6 нед только при положительном результате микробиологического исследования секрета простаты, взятого до начала лечения, или в случае, если у больного улучшилось состояние после приема антимикробных препаратов [2].

Антимикробные препараты, используемые для лечения ХБП, а также способы их применения приведены в таблице 4.

Следует отметить, что больные с ХБП должны принимать антибиотик фторхинолонового ряда в течение длительного периода (от 4 до 6 нед) для предотвращения рецидива инфекции нижних мочевых путей. Продолжительная терапия антибиотиками в низких профилактических дозах или супрессивная антимикробная терапия могут применяться в случаях рецидивирующего или невосприимчивого к лечению простатита.

Литература

С. В. Попов
А. К. Чепуров, доктор медицинских наук, профессор
В. И. Карабак, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Источник

Применение левофлоксацина (Таваника) у больных хроническим простатитом

В настоящее время используется классификация простатита, разработанная Национальным Институтом Здоровья США в 1995 году (таблица 1).

Хронический простатит и синдром хронический тазовой боли (СХТБ) представляют собой большую социальную и психологическую проблему, так как эти заболевания приводят к значительному снижению качества жизни мужчин. По мнению ряда авторов, качество жизни у пациентов с ХП иногда сопоставимо с такими заболеваниями, как инфаркт миокарда, стенокардия и болезнь Крона (11).

Наиболее распространенными этиологическими агентами ХП являются представители семейства грамотрицательных бактерий Enterobacteriaceae, которые попадают из желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто – это штаммы Escherichia coli, которые обнаруживаются в 65-80% случаев инфекций. Pseudomonas aeruginosa, виды Serratia, виды Klebsiella и Enterobacter aerogenes, а также Acinetobacter spp. выявляются в оставшихся 10-15% (20). Энтерококки составляют от 5 до 10% подтвержденных инфекций простаты (21).

Некоторые авторы высказывают предположение об этиологической роли таких грамположительных организмов, как Staphylococcus saprophyticus, гемолитических стафилококков, Staphylococcus aureus и других коагулазонегативных стафилококков (13, 21). Nickel и Costerton в 1992 году диагностировали в секрете и образцах ткани простаты, полученных путем трансперинеальной биопсии, у мужчин с ХП (микроскопическое исследование и культивирование) коагулазонегативные Staphylococcus.

По мнению других авторов (Fowler, Mariano, 1984), выявление грамположительных бактерий в образцах мочи и в секрете простаты возможно и у мужчин без симптомов простатита, что, по их мнению, связано с высокой вероятностью инфицирования секрета простаты флорой уретры. Такая контаминация может вызывать 10-кратное увеличение количества колоний в секрете простаты по сравнению с образцом первой порции мочи. Между тем продолжают выдвигаться предположения, что грамположительные кокки вызывают простатит, по крайней мере, у некоторых пациентов. Например, Nickel и Costerton (1992) определили у ряда пациентов с ХП вовлечение в процесc коагулазонегативных стафилококков на основании культивирования микроорганизмов из ткани простаты и локализации стафилококков внутри простаты с помощью электронной микроскопии. Тем не менее большинство исследователей считают, что грамположительные кокки реже вызывают простатит, чем Enterococcus, хотя это факт необходимо учитывать при выборе антибактериального препарата для лечения ХП.

В 90% случаев инфекция проникает в предстательную железу через уретру, а простатит является осложнением воспаления моче­испускательного канала. Следует подчеркнуть, что при проникновении возбудителей может возникнуть как острый или ХП, так и бессимптомное носительство микроорганизмов без каких-либо признаков воспалительного процесса. Это зависит не столько от путей инфицирования, сколько от биологических свойств возбудителей и индивидуальных особенностей защитных реакций организма. Даже внедрение заведомо патогенных микроорганизмов не всегда влечет за собой развитие воспаления.

Диагностика ХП складывается из клинической картины, включающей синдром тазовых болей, расстройств мочеиспускания, сексуальной дисфункции. В настоящее время разработано несколько систем опроса больных ХП. Одним из последних является опросник Национального Института Здоровья США. Данный опросник (NIH-CPSI) содержит 9 вопросов и предназначен для оценки болевого синдрома, дизурии и качества жизни.

Лабораторная и инструментальная диагностика ХП включает в себя:

Нерациональная антибактериальная фармакотерапия ХП (неправильный подбор антибиотиков, короткие сроки лечения) в последнее время стала причиной возникновения полирезистентности возбудителей инфекций мочевых путей.

По данным эпидемиологических наблюдений в клинике урологии ММА им. И.М. Сеченова, частота выявления резистентной флоры у больных ХП составляет до 15%, а при упорном и рецидивирующем течении встречается более чем у 40% пациентов. Среди возбудителей, быстро вырабатывающих антибиотикорезистентность, следует отметить энтерококки, которые, по нашим данным, встречались в 37% подобных наблюдений. При длительном анамнезе ХП бактериологическое исследование секрета простаты или спермы с определением антибактериальной чувствительности должно быть обязательным в плане обследования пациентов, что позволит правильно выбрать антимикробный препарат.

Основными препаратами в лечении ХП являются противомикробные. До 40% больных ХП отвечают на лечение антибиотиками как при наличии бактериальной инфекции в анализах, так и без таковой (14, 18).

Сегодня многие авторы считают оправданным проведение пробного курса антибиотикотерапии больным ХП, а в случаях, когда простатит поддается лечению, терапию продолжают в течение еще 4-6 недель или даже более длительного периода (11).

Согласно рекомендациям Европейской ассоциации урологов по лечению инфекций мочевых путей и инфекций репродуктивной системы у мужчин, длительность антибактериальной терапии хронического бактериального простатита фторхинолонами или триметопримом (12) должна составлять 2 недели (после установления предварительного диагноза). После повторного обследования больного антимикробную терапию рекомендуют продолжать суммарно до 4-6 недель только при положительном результате микробиологического исследования секрета простаты, взятого до начала лечения или в случае, если у больного улучшилось состояние после приема антимикробных препаратов (12).

Сегодня лечение ХП не представляется без антибиотиков и противомикробных препаратов, среди которых наиболее предпочтительными являются фторхинолоны. Выбор антибиотика для лечения простатитов определяется его фармакокинетическими свойствами, заключающимися в первую очередь в проникновении препарата в ткань предстательной железы и создании бактерицидных концентраций для микроорганизмов (1, 2).

Основными достоинствами фторхинолонов перед другими антибактриальными препаратами являются:

Фторхинолоны в отличие от нефторированных хинолонов имеют большой объем распределения, создают высокие концентрации в органах и тканях, проникают внутрь клеток. Сравнение антибактериальных препаратов, применяемых при лечении ХП, представлено в таблице 2 (23).

С появлением фторхинолонов третьего поколения, таких как лево­флоксацин (Таваник), расширяются возможности для антимикробной терапии простатитов, обусловленных грамположительными, ана­эробными и атипичными внутриклеточными микроорганизмами.

Таваник (левофлоксацин) обладает широким спектром антимикробного действия. Он входит в новую группу фторхинолонов, отличительной особенностью которых, наряду с высокой активностью в отношении многих грамотрицательных бактерий, является повышенная активность в отношении грамположительных микробов, атипичных микроорганизмов и анаэробов. Важным свойством препарата является его высокая активность в отношении внутриклеточных патогенов (6).

Таваник блокирует ДНК-гиразу (топоизомеразу II) и топоизомеразу IV, нарушает суперспирализацию и сшивку разрывов ДНК, ингибирует синтез ДНК, вызывает глубокие морфологические изменения в цитоплазме, клеточной стенке и мембранах.

Таваник, как и другие фторхинолоны, имеет выраженный постанти­биотический эффект – продолжение антимикробного действия после удаления препарата из среды, длительность которого зависит от вида микроорганизма и величины ранее действовавшей концентрации (6).

Таваник характеризуется высокой степенью биодоступности и устойчивостью к трансформации в организме. Он хорошо проникает в разные органы и ткани; в тканях мочеполовой системы концентрация Таваника при использовании в терапевтических дозах соответствует или превышает концентрацию в сыворотке крови (3, 5).

Выводится препарат преимущественно с мочой (70%), в которой создаются высокие концентрации, достаточные для подавления чувствительной к нему микрофлоры в течение долгого времени (6).

Длительная циркуляция препарата в организме в терапевтических концентрациях позволяет применять его 1 раз в сутки (6).

Как правило, Таваник хорошо переносится пациентами. Наиболее часто встречающимися побочными эффектами являются тошнота (1,3%), диарея (1,1%), головокружение (0,4%) и бессонница (0,3%). Крайне редко встречается фототоксичность, реакции гиперчувствительности, удлинение интервала QT на ЭКГ, тендинит. Все вышеуказанные эффекты являются дозозависимыми и быстро исчезают после снижения дозы или отмены препарата.

Противопоказаниями к приему препарата служат гиперчувствительность, возраст до 18 лет, беременность, кормление грудью, эпилепсия, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (6).

Устойчивость к Таванику, связанная со спонтанными мутациями in vitro, встречается сравнительно редко. Несмотря на наличие перекрестной устойчивости между Таваником и другими фторхинолонами, некоторые микроорганизмы, устойчивые к хинолонам, могут проявлять чувствительность к Таванику.

Удобство применения Таваника – один раз в день – является еще одним преимуществом этого нового антимикробного препарата. Анализ научных публикаций, посвященных исследованиям эффективности и переносимости препарата Таваник, позволяет более четко представить его отличия от других препаратов группы хинолонов.

Таваник применяется в урологической практике для лечения таких заболеваний, как неосложненные и осложненные инфекции мочевых путей (ИМП), бактериальный простатит, неспецифический уретрит и некоторые виды специфических уретритов (вызванных инфекциями, передаваемыми половым путем), а также орхит и эпидидимит.

Проведенное в США двойное слепое клиническое исследование эффективности перорального приема 1 раз в сутки 500 мг лево­флоксацина или ципрофлоксацина 500 мг 2 раза в сутки в течение 28 дней у 377 больных ХП показало, что клиническая эффективность левофлоксацина / ципрофлоксацина составила 75-73%, а бактериологическая эффективность 75-77%. Таким образом, продемонстрирована эквивалентность обоих режимов дозирования препаратов. Вместе с тем преимущества левофлоксацина (Таваника) заключаются в его однократном суточном приеме и более широкой активности в отношении грамположительной микрофлоры (22).

Дальнейшие исследования фармакокинетики ципрофлоксацина и левофлоксацина продемонстрировали преимущество левофлоксацина (Таваника) (более высокую концентрацию в простатическом секрете), что позволяет препарату стать хорошей альтернативой в лечении хронического бактериального простатита (24-26). Согласно данным A. Trinchiere (2001), антибактериальная терапия у больных ХП категорий I-IIIA должна проводиться в течение 14-42 дней. Применение левофлоксацина в дозе 250 мг в сутки при нехламидийном ХП позволило автору добиться бактериологического излечения у 85,4% пациентов (27).

По мнению S. Guercio с соавт. (2004), назначение 500 мг лево­флоксацина в сутки в течение 20 дней больным ХП с повышенным уровнем простатспецифического антигена приводит к его снижению и уменьшает число негативных, ненужных биопсий предстательной железы (18). Schaeffer c соавт. (2005) показали, что у 337 мужчин с ХП, получавших ципрофлоксацин или левофлоксацин в течение 28 дней, в случае отсутствия снижения простатспецифического антигена (PSA) после лечения наблюдался также невысокий уровень бактериологического излечения (эрадикация была незначительно выше 60%) (16). Похожие результаты были получены H. Botto (2003), который сообщил о бактериологическом излечении у 75 и 73% пациентов, получавших соответственно лево­флоксацин и ципрофлоксацин (15).

По данным исследования 105 больных с клинической картиной ХП в Клинике урологии РГМУ, хронический бактериальный простатит был диагностирован у 40 пациентов (9). При бактериологическом исследовании 62,8% выделенных штаммов составили грамположительные микроорганизмы, среди которых доминировали Enterococcus faecalis и Staphylococcus haemolyticus. Среди 16 (37,2%) штаммов грам­отрицательных бактерий наиболее часто выделяемой флорой была Escherichia coli. К левофлоксацину оказались чувствительными 88,9%, а к ципрофлоксацину – 74% штаммов коагулазонегативных стафилококков. Анализ чувствительности грам­отрицательных микроорганизмов показал, что к левофлоксацину оказались чувствительными 93,8%, а к ципрофлоксацину – 62,5% штаммов.

Наличие у больных как грамположительной, так и грамотрицательной флоры, а также в ряде случаев внутриклеточной инфекции дало авторам основание применить в лечении пациентов фторхинолон широкого спектра действия – левофлоксацин. Лечение левофлоксацином в дозе 500 мг в сутки в течение 2 недель привело к эрадикации возбудителей у 80-85% пациентов в разных группах (9).

Лечение левофлоксацином или ципрофлоксацином в течение 4 недель пациентов, страдающих хроническим бактериальным простатитом при наличии в секрете простаты Escherichia coli и Enterococcus faecalis, а также коагулазонегативных Staphylococcus sp. и Streptococcus sp., показало равную эффективность фторхинолонов в обеих группах. Бактериологическая эрадикация возбудителей составила 74% в I группе и 78,3% во II группе, а клиническая эффективность – 76,6% и 70,4% соответственно. Положительная динамика симптомов заболевания сохранилась через 6 месяцев у 70,5% пациентов I группы и у 72,8% пациентов II группы, что, по мнению авторов, свидетельствует об отсутствии зависимости ближайших и отдаленных результатов терапии фторхинолонами от вида возбудителя, выделенного при обследовании у больных бактериальным простатитом (27).

Сравнение эффективности нового фторхинолона прулифлоксацина и левофлоксацина в лечении 97 больных ХП не выявило существенных различий в клинической и бактериологической эффективности этих препаратов в ходе рандомизированного двойного слепого исследования. Лечение проводилось в течение 4 недель, суточная доза препаратов составляла 600 и 500 мг соответственно. Микробиологическая эрадикация составила 72,73% в группе больных, получавших прулифлоксацин, и 71,11% в группе больных, получавших левофлоксацин.

Эффективность и безопасность левофлоксацина в лечении больных хроническим бактериальным простатитом была подтверждена последним исследованием, проведенным в восьми странах Европы. В проспективное, открытое мультицентровое исследование были включены 117 пациентов с симптомами ХП. Грамотрицательная микрофлора была выделена у 57 пациентов (Escherichia coli в 37 случаях), грамположительная микрофлора – у 60 пациентов (в основном Enterococcus faecalis (n = 18) и Staphylococcus epidermidis (n = 14)). Больным проведен курс лечения левофлоксацином в однократной суточной дозе 500 мг в течение 28 дней. Клиническая эффективность составила 92% (95% доверительный интервал (ДИ) 84,8-96,5%), 77,4% (95% ДИ 68,2-84,9%), 66,0% (95% ДИ 56,2-75,0%) и 61,9% (95% ДИ 51,9-71,2%) на 5-12-й день лечения, через 1, 3 и 6 месяцев после лечения. Микробиологическая эрадикация возбудителя наблюдалась в 83,7% случаев (95% ДИ 74,8-90,4%) через 1 месяц и в 91,2% случаев (95% ДИ 80,7-97,1%) спустя 6 месяцев после лечения. Только 4 (3,4%) пациента прекратили прием препарата из-за развития нежелательных явлений (28).

В другом исследовании проведено сравнение эффективности левофлоксацина, доксазозина и их комбинации в лечении больных ХП (категория IIIA). Лечение в течение 6 недель проведено 81 больному (средний возраст 40,1 лет): левофлоксацин (n = 26), доксазозин (n = 26) или комбинация этих препаратов (n = 29). Суммарный балл по шкале симптомов NIH/CPSI до лечения составил 22,6, 22,4, и 24,1 соответственно. Через 6 недель суммарный балл был 11,2 (коэффициент ответа 50,3%), 17,7 (коэффициент ответа 21,1%) и 13,1 (коэффициент ответа 45,6%) соответственно. В группе пациентов, принимавших левофлоксацин, через 6 недель лечения уровень ответа был достоверно выше, чем в группе пациентов, принимавших доксазозин (p

Источник