Общие желчные кислоты (комплекс)

Описание исследования

Метод определения: ферментативный, колориметрический

Единицы измерения: мкмоль/л

Чувствительный и специфичный тест для оценки гепатоцеллюлярной, билиарной и портальной функции печени у:
— собак,
— кошек,
— лошадей,
— овец, коров
— птиц.

Определение уровня ЖК показано для оценки функции печени у животных на фоне лечения препаратами, индуцирующими повышение активности печеночных ферментов (глюкокортикоиды, фенобарбитал)
Определение ЖК неинформативно при очевидных поражениях печени (желтушность, гепатомегалия, значительно повышенная АЛТ)
При холестазе повышение ЖК синхронизировано с повышением ЩФ и/или ГГТ
Присутствие в мочевом осадке кристаллов биурата аммония должно рассматриваться как причина для контроля уровня ЖК в крови

Подготовка к исследованию

Требование к биоматериалу

Диагностическая информация

Источник

Портосистемный шунт у карликовых пород собак

Портосистемный шунт у карликовых пород собак: диагностика, операция, реабилитация.

Авторы статьи: врач анестезиолог — реаниматолог Грядунова Ф.А.,
ветеринарный врач, хирург, к.в.н. Кулешова О.А.,
ветеринарный врач, хирург, к.в.н. Ягникова Я.А.

Портосистемный шунт — это аномальный сосуд между воротной системой печени и каудальной полой веной, по которому часть крови от кишечника, насыщенная токсическими веществами, минуя печень, попадает в общий кровоток. В норме данный сосуд существует у плода в период его внутриутробного развития, однако к моменту рождения атрофируется, а кровь продолжает циркулировать через воротную вену печени, где происходит ее дезинтоксикация. Однако при нарушении внутриутробного развития микрососудистого русла печени возникает внутрипеченочная портальная гипертензия, что, по мнению некоторых авторов, приводит к незакрытию рудиментарных сосудов и, как следствие, формированию полноценного портосистемного шунта.

Портосистемный шунт у карликовых пород собак является врожденной патологией, и данный аномальный сосуд является внепеченочным.

Клиническое проявление шунта у карликовых пород собак связано с воздействием на организм токсических веществ, образующихся вследствие распада высокобелкового корма, поступающих от кишечника в системный кровоток по шунту, минуя печень. Эти токсические вещества вызывают общую интоксикацию всего организма. Постепенное накопление токсических веществ в организме, обусловленное утратой печенью функции детоксикации из-за атрофии ее паренхимы в результате гипоплазии воротной системы (активное функционирование шунта), приводит к развитию ярких клинических симптомов.

Дистрофические изменения печени при наличии шунта (интраоперационный вид).

Основным методом диагностики портосистемного шунта является ультразвуковое исследование (УЗИ) печени и её сосудистой системы. Благодаря высокочувствительным современным УЗИ аппаратам возможно обнаружение шунта у животного. При допплерографии в месте впадения шунта в каудальную полую вену определяется регургитация, визуализируемая на эхограмме в виде «языка пламени».

УЗИ (допплерография) пациента с шунтом. Определяется регургитация в виде «языка пламени».

У животных с шунтом отмечаются характерные изменения по печени при УЗИ: резкое уменьшение размера печени, паренхима печени более плотная, сосуды в печени не выражены. Также отмечаются изменения и в других органах брюшной полости. На фоне нарушения метаболизма, у молодого животного с шунтом отмечается минерализация лоханок почек и наличие песка и уролитов в мочевом пузыре.

УЗИ печени у молодого животного с шунтом: печень резко уменьшена в размерах, сосудистое русло не выражено, паренхима печени гиперэхогенная (плотная) мелкозернистая.

Не таким чувствительным, но дополнительным методом диагностики шунта является рентген брюшной полости в боковой проекции. На данной рентгенограмме при наличии аномального сосуда отмечается, что фигура печени резко уменьшена (по отношению к последнему ребру), рентгеноконтрастность органа повышена, выявляются признаки метеоризма и копростаза.

Рентгенограмма брюшной и грудной полостей в боковой проекции. Йоркширский терьер, 13 мес. Печень (контуры обозначены пунктиром) резко уменьшена в размере по отношению к последнему ребру.

Лабораторная диагностика (анализы крови) являются неотъемлемой частью в диагностике портосистемного шунта. При наличии данной патологии у животных могут отмечаться следующие изменения.

По ОКА крови определяют, как правило, следующие изменения:

По Б/Х анализу крови выявляют:

Анализ на желчные кислоты. Это метод выбора для оценки функции печени у собак с шунтом. Как правило, после кормления в печени синтезируются, конъюгируются и секретируются желчные кислоты в желчные канальцы; затем желчные кислоты поступают в желчный пузырь, а далее в двенадцатиперстную кишку. Реабсорбируясь из подвздошной кишки, желчные кислоты по воротной вене поступают обратно в печень. Таким образом, у собак с шунтом наблюдают стойкое повышение данного показателя через 2 ч после кормления вследствие их поступления в системный кровоток, минуя печень. Достоверным является не только резкое повышение желчных кислот через 2 ч после кормления, но также парное увеличение этих показателей (натощак и после кормления). При ложноотрицательных результатах данных показателей выполняют тест на толерантность к аммиаку.

Основным и единственным методом лечения данной патологии является операция. Данная операция заключается в выявлении и лигировании шунта. Для лигирования шунта в своей практике мы используем амероидные констрикторы. Использование амероидных констрикторов является приоритетным. Внутренний слой констриктора из специального полимера обладает способностью постепенно «набухать» во влажной среде, обеспечивает постепенное закрытие патологического сосуда, не вызывая резкого повышения давления в воротной вене печени, препятствуя ее отеку и возникновению таких осложнений, как коагулопатия, асцит и гибель в раннем послеоперационном периоде от болевого шока.

Этапы оперативного лечения шунта. Рис. А. – Доступ в брюшную полость. Ревизия печени и её сосудов. Выявление шунта. Рис. Б. – Подбор амероидного констриктора с учетом диаметра шунта. Рис. В. – Установка амероидного констриктора на шунт (лигирование шунта).

В среднем операция длится около 10-15 минут. Наркоз является комбинированным (газовый наркоз и эпидуральная анестезия). Наркоз в такой комбинации является «щадящим» для измененной печени при наличии шунта. Так как основной риск после операции связан с тем, что печени не может полностью выполнять свою защитную и синтетическую функцию для организма. Именно с этим и связано, что стойкий положительный результат от хирургического лечения данной патологии отмечается у животных до 1 года, пока печень не полностью атрофирована на фоне активного функционирования шунта. Чем раньше животное прооперировано, тем больше у него шансов на полное выздоровление!

Очень часто в наш центр животные с поставленным данным диагнозом поступают в критическом состоянии. На основании практического опыта нами выработана определенная концепция ведения данных пациентов. Как правило, мы готовим данных животных к операции, что способствует в определенной степени снижению риск развития послеоперационных необратимых осложнений. Перед операцией владельцы животного приобретают кровь и плазму, что необходимо для поддержания и восстановления печени после операции.

После операции животное в среднем от 3-5 дней находится в стационаре клиники, под наблюдением врачей. Ежедневно животному в рамках стационара выполняют забор анализов крови и УЗИ брюшной полости для оценки функции печени после операции.

Послеоперационный период в домашних условиях несложный. Животным назначается специальная низкобелковая диета на 12 мес и препараты для восстановления функции печени. Также необходимо будет обрабатывать шов 1 раз в день в течение 12 дней. Носить защитную попону или воротник для сохранности шва до его снятия. Снятие швов происходит на 12 день. После снятия швов животному выполняют УЗИ печени и ее сосудов и забор крови на общий клинический и биохимический анализ. С учетом особенностей восстановления печени у данного животного владельцам будет рекомендован график повторных осмотров и контроля анализов крови в отдаленный послеоперационный период. Через 12 мес при отсутствии жалоб владельца на общее состояние собаки и ухудшения анализов крови животное переводят на полнорационный корм.

Если Вашему животному поставили диагноз ШУНТ, то Вы можете проконсультироваться по данной проблеме с дежурным доктором, позвонив на регистратуру центра по номеру 8-(962)-952-66-77.

Источник

Исследование желчных кислот

Динамика уровня желчных кислот после приема корма является чувствительным и достоверным тестом в диагностике заболеваний печени и желчевыводящих путей. В новосибирской ветеринарной клинике «Бэст» используется тест на желчные кислоты, адаптированный для животных.

В каких случаях проводится исследование уровня желчных кислот

Как проводится тест

Контрольный образец крови у животного берется натощак (последний раз кормить за 8-12 часов до исследования). Второй образец берут через 2 часа после кормления, соблюдая следующие требования:

Практически у всех животных с врожденными портокавальными сосудистыми нарушениями наблюдается значительное повышение уровня желчных кислот после кормления.

Дисфункции печени разного происхождения также приводят к неспособности клеток печени реабсорбировать желчные кислоты, что сопровождается увеличением их концентрации в крови.

В норме после кормления уровень желчных кислот повышается очень незначительно или может быть даже ниже базового.

У терьеров (в том числе йоркширских), ши-тцу, мальтезе, бишон-фризе и тибетских спаниелей отмечается предрасположенность к дисплазии капилляров, что может привести к повышению желчных кислот в сыворотке крови. Мальтезе склонны к повышению уровня желчных кислот в крови в отсутствие каких-либо заболеваний.

Снижение содержания желчных кислот может отмечаться при замедлении опорожнении желудка или ускоренном перемещении пищи по кишечнику, а также при нарушении всасывания в кишечнике.

Интерпретация результатов теста требует индивидуального подхода и проводится специалистами ветклиники «Бэст» в соответствии с клинической картиной и предполагаемыми диагнозами.

Источник

Гепатоэнцефалопатия у кошек и собак

Зоя Полизопуло, научный сотрудник, а Тим Раллис ассистент профессора медицины внутренних болезней, Департамент ветеринарной медицины внутренних болезней. Факультет ветеринарной медицины Университета Аристотеля, Фессалоники, Греция.

ключевые положения

этиология и патогенез

Причиной гепатоэнцефалопатии (НЕ) во многих случаях являются следующие факторы: врожденное портосистемное шунтирование (анастомоз) (PSS), хроническое серьезное гепатоцеллюлярное заболевание или цирроз с приобретенным внутри- и внепеченочным PSS, либо приобретенные нарушения функции печени, включающие воспаления печени последней стадии у собак и липидоз печени у кошек. Острое заболевание печени не может быть общей причиной НЕ, поскольку у обоих видов животных оно встречается не часто. Другие, хотя и более редкие причины НЕ, включают в себя врожденный дефицит ферментов в цикле мочевины, органические ацидозы, обструкцию мочевыводящих путей и инфицирование микроорганизмами, расщепляющими мочевину.

Несмотря на обширные клинические и экспериментальные работы, выполненные с целью выяснения точного механизма нарушения неврологических функций, патогенез признаков заболевания центральной нервной системы остается пока полностью неясным. Возможно, он объясняется накоплением энцефалотоксинов, изменениями в составе аминокислот в плазме и возросшей чувствительностью мозга к различным повреждениям вследствие изменений в нейромедиаторах и соответствующих рецепторах. «Токсические» вещества, которые вовлеченные в этот процесс одни или в сочетании с другими веществами, включают в себя гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), ГАМК-подобные агенты, короткоцепочечные жирные кислоты, меркаптаны (метантиолы), ложные нейромедиаторы (тирамин, октопамин, триптофан) и эндогенные лиганды бензодиазепиновых рецепторов.

Опасное содержимое портальной крови обычно нейтрализуется здоровой печенью при нормальной портальной циркуляции. Наличие прямой связи между портальной и системной циркуляциями, а также резкое снижение функции клеток печени дает возможность этим вредным веществам проникнуть через гематоэнцефалический барьер и попасть в центральную нервную систему (ЦНС), что приводит к нарушению нормального метаболизма мозга. Концентрация мочевины в крови является значительным, но не единственным фактором в патогенезе НЕ у мелких животных. Так, например, имеется великое множество не содержащих азот ингибиторов нейромедиаторов, которые вызывают угнетение ЦНС, но при этом концентрация мочевины в крови будет оставаться в нормальных пределах. Возможный механизм токсического действия аммиака включает в себя взаимодействие с каскадом мембранной Na.K-АТФазы нейрона, изменение нормальной функции гематоэнцефалического барьера, изменения в передаче аминокислот через гематоэнцефалический барьер, нарушение метаболизма энергии в мозге и, наконец, нарушение процессов удаления хлоридов из нейронов. Короткоцепочечные жирные кислоты и меркаптаны могут действовать совместно с аммиаком, способствуя появлению НЕ. ГАМК является ингибитором нейромедиаторов в мозгу мелких животных.

признаки и симптомы

Признаки, а также симптомы НЕ зависят от первичного заболевания печени. Если НЕ вызвана врожденным PSS, то диагноз, устанавливается у мелких животных в раннем возрасте, обычно до 7 месяцев. Приобретенный PSS, являющийся следствием тяжелого заболевания печени (цирроза или, например, серьезного воспалительного процесса) появляется у кошек и собак в более зрелом возрасте. Предрасположение животных к НЕ, возникающей после заболеваний печени, связанных с хроническим гепатитом, никак не связано ни с породой, ни с возрастом. Иногда случается, что у доберман-пинчеров или бедлингтон-терьеров НЕ проявляется вторично по отношению к накоплению меди в гепатоцитах и к хронической печеночной недостаточности.

диагноз

Наличие гепатоэнцефалопатии у молодых животных следует принимать во внимание, когда появляются признаки симметричного мозгового расстройства, и эти отклонения будут совместимы с признаками врожденного PSS такими, как плохое состояние тела, тусклая, плохо растущая шерсть; что касается взрослых животных, то здесь следует учитывать историю болезни, включающую признаки хронической дисфункцией клеток печени, такие как анорексия, рвота, диарея, желтушность или асцит.

лабораторная оценка he у собак и кошек (таблица 1).

Таблица 1 Лабораторная оценка НЕ у собак и кошек

Источник

IDEXX

Тест на желчные кислоты SNAP Bile Acids

Оцените функцию печени; начните лечение немедленно

Являясь полностью количественным методом тИФА для применения в клинике, обеспечивающим определение уровней желчных кислот в сыворотке, тест SNAP Bile Acids позволяет:

Преимущества

Точное тестирование уровней желчных кислот в клинике полезно для всех

Точность

Достоверная оценка функции печени

В 2005 году в лабораториях компании IDEXX провели сравнительное исследование методов, в котором собрали образцы сыворотки перед и после приема пищи у 861 пациента (734 собак и 127 кошек) и определили в них концентрации желчных кислот. Тестирование каждого образца проводили как контрольным методом (тест Bile Acids–L3K корпорации DCL), так и с использованием теста SNAP Bile Acids.

Общий показатель согласованности результатов для собак и кошек составил: 95,2%

По результатам определения желчных кислот обоими методами:

Полученные результаты свидетельствуют, что тест SNAP Bile Acids, в сочетании с имеющимися у пациента признаками и симптомами, позволяет ветеринару достоверно определить, имеет ли место снижение функции печени.

Для более точного определения результатов тестов SNAP используйте анализатор SNAPshot Dx.

Анализатор SNAPshot Dx определит и интерпретирует результаты теста, устранив любые сомнения и субъективность, что обеспечит получение более точных и надежных ответов.

Источник