Тип липидограммы 2b что это
Что такое дислипидемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 32 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Дислипидемия (ДЛ) — патологический синдром, связанный с нарушением обмена липидов и липопротеидов, т.е. изменением соотношения их концентрации в крови. [1] Он является одним из главных факторов риска атеросклероз зависимых заболеваний.
Липиды и липопротеиды — одни из источников энергии, необходимой организму человека. Они представляют собой жироподобные органические соединения. Липиды входят в состав липопротеидов.
Причины, приводящие к развитию дислипидемии, можно разделить на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные).
К первым относится возраст, пол, гормональный фон и наследственная предрасположенность.
Группа изменяемых факторов риска ДЛ более многочисленна. К основным причинам относятся:
Также причинами ДЛ могут быть различные заболевания, патологические синдромы и приём некоторых медикаментов.
От внешних факторов больше зависит содержание в крови таких жировых субстанций, как хиломикроны и триглицериды. До 80% холестерина липопротеинов низкой плотности синтезируется в организме, главным образом, в печени и в меньшей степени зависит от внешних факторов. Семейно-генетический формы ДЛ полностью зависят от наследственных факторов. [1] [9]
Симптомы дислипидемии
Так как ДЛ является лабораторным синдромом, то её проявления связаны с атеросклерозом артерий тех органов и тканей, которые они кровоснабжают:
Ишемическая болезнь сердца – наиболее распространённое и грозное атеросклероз зависимое заболевание. От него погибает больше людей, чем от всех видов рака. Чаще всего это заболевание проявляется в виде стенокардии или инфаркта миокарда.
Стенокардию раньше называли «грудной жабой», что точно характеризует симптомы заболевания — давящие или сжимающие ощущения за грудиной на высоте физической или эмоциональной нагрузки, продолжающиеся несколько минут и прекращающиеся после прерывания нагрузки или приёма нитроглицерина.
Инфаркт миокарда связан с разрывом атеросклеротической бляшки в сердечной артерии и формированием тромба на бляшке. Это приводит к быстрому перекрытию артерии, острой ишемии, повреждению и некрозу миокарда.
От хронической и острой ишемии может страдать головной мозг, что проявляется головокружением, потерей сознания, выпадением речевой и двигательной функции. Это не что иное, как мозговой инсульт или прединсультное состояние — транзиторная ишемическая атака. При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей происходит снижение кровоснабжение ног. Стоит отметить, что долгое время атеросклероз остаётся бессимптомным, клинические проявления начинаются при сужении артерии на 60-75%.
Семейно-генетические дислипидемии могут проявляться стигматами, такими как ксантомы кожи и ксантелазмы век.
Значительное повышение концентрации триглицеридов крови (более 8 ммоль/л) может приводить к острому панкреатиту, который сопровождается сильной болью в верхнем отделе живота, тошнотой, рвотой, учащённым сердцебиением и общей слабостью.
Патогенез дислипидемии
Основными липидами плазмы крови являются:
Жирные кислоты (ЖК) плазмы крови — источник энергии и структурный элемент ТГ и ФЛ. Они бывают насыщенными и ненасыщенными. Насыщенные ЖК входят в состав животных жиров. НенасыщенныеЖК составляют растительные жиры и делятся на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты. Мононенасыщенные ЖК в большом количестве содержаться в оливковом масле, а полиненасыщенные — в рыбьем жире и других растительных маслах. Считается, что все эти жиры необходимы человеку, их сбалансированное количество должно составлять до 30% суточного каллоража пищи и распределяться примерно на три равные части между моно-, полиненасыщенными и насыщенными ЖК.
Соединение жиров с белками называют липопротеинами или липопротеидами.
Тип липидограммы 2b что это
Дислипидемия (ДЛП) – это нарушение нормального (физиологичного) соотношения липидов (жиров) крови. При длительном существовании приводит к развитию атеросклероза и заболеваниям сердечно-сосудистой системы, увеличивая риск развития таких серьёзных заболеваний, как инфаркт и инсульт.
«Плохой» холестерин, гиперхолестеринемия, плохой липидный профиль.
Синонимы английские
Dyslipidemia, «bad» cholesterol, hypercholesterolemia, abnormal lipid profile.
Дислипидемия длительное время никак себя не проявляет и может быть обнаружена случайно. Хотя она относится в большей степени к лабораторным терминам, у некоторых людей могут быть и внешние проявления, связанные с отложением холестерина на различных участках тела:
Чаще всего внешние признаки наблюдаются у лиц с наследственными нарушениями липидного обмена.
Также могут быть различные симптомы поражения органов, которые появляются при развитии атеросклероза вследствие ДЛП, например боли в области сердца, боли в ногах при ходьбе, нарушение памяти, головокружение. При наследственных дислипидемиях первыми проявлениями могут быть инсульт или инфаркт без каких-то хронических заболеваний.
Кто в группе риска?
Общая информация о заболевании
В ЛПНП содержится 65-75% всего ХС плазмы. ТГ входят в состав практически всех ЛП, но преобладают в ХМ и ЛПОНП. После приема жирной пищи их концентрация в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню.
Дислипидемия обычно означает, что уровни ЛПНП или ТГ слишком высоки. Также это может означать, что уровень ЛПВП слишком низок. ЛПНП считают «плохим» типом холестерина, так как они могут накапливаться и образовывать бляшки на стенках артерий, сужая таким образом их просвет. Данное состояние называется атеросклерозом. Атеросклероз, например, коронарных сосудов, может стать причиной ишемической болезни сердца (ИБС) и вызвать сердечный приступ.
Также известно, что очень высокий уровень триглицеридов значительно увеличивает риск развития панкреатита и гепатоспленомегалии.
ЛПВП – это «хороший» холестерин, потому что он помогает удалять ЛПНП из крови.
Триглицериды хранятся в жировых клетках – источники энергии про запас. Если человек употребляет больше калорий, чем расходует, то все излишки могут перейти в триглицериды.
Высокий уровень триглицеридов, как и ЛПНП, повышает риск развития сердечного приступа и/или инсульта. Низкий уровень ЛПВП также связан с более высоким риском «сосудистых катастроф».
Дислипидемия по механизму возникновения может быть первичной или вторичной. Первичная дислипидемия наследуется, а вторичная является приобретенным состоянием. При наследственном варианте заболевания определенные мутации гена могут вызывать перепроизводство или дефектное выведение триглицеридов, высокий уровень ЛПНП или недопроизводство/чрезмерное выведение ЛПВП.
Среди первичных дислипидемий выделяют следующие заболевания:
В зависимости от типа жиров, уровень которых повышен, выделяют чистую, или изолированную, гиперхолестеринемию (повышение в крови холестерина в составе липопротеидов), чистую гипертриглицеридемию (повышение только ТГ) и смешанную, или комбинированную, гиперлипидемию (повышение в крови и холестерина, и триглицеридов).
Также дислипидемии классифицируются по Фредриксону:
Кроме этого, существует ещё ХС ЛПВП (гипоальфалипопротеидемия). Этот тип чаще наблюдается у мужчин и сопровождается поражением коронарных и церебральных сосудов с риском развития инфаркта или инсульта.
Также отдельно выделяют алиментарную дислипидемию, которая развивается при избыточном употреблении в пищу животных жиров.
Принято считать, что самой частой причиной вторичной дислипидемии у мужчин является злоупотребление алкоголем (вторичная ДЛП V типа), а у женщин – гипотиреоз (чаще ДЛП IIа и IIб типов).
Очень часто термин гиперлипидемия используется взаимозаменяемо с дислипидемией. Но это не совсем точно. Гиперлипидемия характеризуется высоким уровнем общего холестерина за счет повышения ЛПНП или триглицеридов. А при дислипидемии уровень общего холестерина может быть нормальным, но уровни его фракций будут измененными.
Дислипидемия – это исключительно лабораторный показатель, выявляемый при специальном анализе крови – липидограмме:
В зависимости от того, есть ли симптомы, указывающие на другие расстройства, могут понадобиться другие анализы, например измерение уровня глюкозы натощак, определение инсулинорезистентности, ферментов печени, креатинина, тиреотропного гормона и белка в моче.
Всем, кто старше 20 лет и не имеет сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), Американская кардиологическая ассоциация рекомендует проверять уровень ОХС и ТГ каждые четыре-шесть лет. Если же есть факторы риска развития сердечных заболеваний (например, ожирение, сахарный диабет, низкий уровень ЛПВП, высокое кровяное давление), то придется проходить тестирование чаще. Если ранее была диагностирована гиперхолестеринемия, то после нормализации уровня общего холестерина всё равно необходимо сделать липидограмму, чтобы отследить уровень отдельных фракций липидов.
Детям обычно не нужно проходить тестирование на уровень ЛПНП. Но тем из них, кто подвергается большему риску (например, страдает ожирением, сахарным диабетом, гипертонией), липидограмма должна быть проведена впервые в возрасте от 2 до 10 лет.
В настоящее время для коррекции ДЛП используют ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины), производные фиброевой кислоты (фибраты), никотиновую кислоту и ее современные лекарственные формы, секвентранты желчных кислот или анионообменные смолы, полиненасыщенные жирные кислоты (рыбий жир, омакор), ингибитор абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб).
Чаще всего рекомендуются статины (например, аторвастатин, симвастатин, флувастатин, церивастатин, розувастатин). Они помогают снизить уровень ЛПНП, препятствуя производству холестерина в печени, улучшают функцию эндотелия. Во время терапии необходимо контролировать липидные параметры, печеночные и мышечные ферменты (АЛТ, ACT, КФК) 1 раз в 3 месяца в течение первого года терапии, а в последующем не реже одного раза в 6 месяцев. В некоторых случаях вместо них или в дополнение к ним назначают другие препараты, например фибраты, омега-3-жирные кислоты.
Лечение дислипидемии должно всегда включать коррекцию основных проблем со здоровьем, которые повышают риск развития серьезных заболеваний, например высокое кровяное давление, сахарный диабет.
При недостаточной эффективности гиполипидемической лекарственной терапии могут использоваться инвазивные способы коррекции нарушений липидного обмена: плазмоферез и ЛПНПаферез.
Необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться по возможности от вредных привычек, поддерживать свой вес на оптимальном уровне, сбалансированно питаться и не забывать о регулярных физических нагрузках.
Мы привыкли считать холестерин врагом номер один. Но всё оказалось не так просто — жизнь без холестерина невозможна, да и он бывает не только «плохим», но и «хорошим».
Для того, чтобы определить риск развития атеросклероза сосудов, достаточно сдать анализ на общий холестерин. Если показатель в норме, можно не волноваться. Правда, в случае, если вас ничего не беспокоит, а за плечами хорошая наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям. Если нет, или показатель повышен, важно сдать полноценный липидный профиль и выяснить «баланс сил» между различными фракциями холестерина и своевременно проконсультироваться со специалистом.
Анализ на холестерин: основные показатели
Триглицериды (TG). Норма – 0,41−1,8 ммоль/л
Триглицериды – основное депо жиров в нашем организме, они образуются в печени. В большинстве случаев повышенный уровень триглицеридов (так называемый хилёз крови) является следствием неправильного питания с избытком жирной пищи и углеводов, поэтому сдавать анализ нужно не ранее, чем через 9 часов после последнего приёма пищи. Причиной повышения могут быть первичные (наследственные) гиперлипидемии, и, намного чаще, вторичные гиперлипидемии, среди которых – неправильное питание, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет, гипотиреоз, подагра, заболевания печени, поджелудочной железы и почек. Также причиной повышения могут быть стресс, злоупотребление алкоголем, и прием некоторых лекарств (бета-блокаторы, кортикостероиды, диуретики и некоторые другие). Снижение значений фиксируют при недостаточном питании, гипертиреозе, нарушении всасывания, длительном приеме витамина С.
Общий холестерин (CHOL). Норма – 3,2−5,6 ммоль/л
Важнейший липид, являющийся структурным компонентом всех клеточных мембран, предшественником половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот и витамина D. До 80% холестерина синтезируется в печени, остальной поступает в наш организм с пищей. Содержание холестерина в крови в значительной степени зависит от возраста, так для младенца верхняя граница нормы 5,25 ммоль/л, а для мужчины за 70 – 6,86 ммоль/л. Холестерин переносится с помощью курьеров, называемых липопротеинами, которых существует три основных вида — высокой плотности, низкой плотности и очень низкой плотности. Повышение общего холестерина, как и триглицеридов встречается при первичных и вторичных гиперлипидемиях.
Несмотря на то, что в скрининговых исследования приняты усредненные границы общего холестерина (5,6 ммоль/л) и его составляющих, в настоящее время врачи используют таблицы норм в соответствии с полом и возрастом. Поэтому при отклонении показателей, для расшифровки анализа обратитесь к врачу.
Холестерин-ЛПВП (HDL). Норма – не менее 0,9 ммоль/л
Эта фракция холестерина участвует в транспорте холестерина из периферических тканей в печень. Это означает, что они забирают холестерин с поверхности сосудов, в том числе ног, сердца, головного мозга, и несут его в печень. Значит, ЛПВП играет важную антиатерогенную роль, препятствуя образованию холестериновых бляшек и развитию атеросклероза. И если уровень общего холестерина повышен за счёт холестерина ЛПВП, это считается хорошим прогностическим фактором, и снижать холестерин не следует. При этом снижение уровня «хорошего» холестерина ниже 0,90 ммоль/л для мужчин и 1,15 ммоль/л для женщин считается фактором риска атеросклероза.
Холестерин-ЛПНП (LDL). Норма – 1,71−3,5 ммоль/л
Липопротеиды низкой плотности — основной переносчик холестерина в нашем организме. Именно он разносит синтезированный в печени жир к органам и тканям. Считается, что уровень холестерина в ЛПНП значительно больше влияет на развитие атеросклероза, чем уровень общего холестерина. Именно поэтому его стали называть «плохим» холестерином. В условиях, когда сосудистая стенка скомпрометирована факторами риска (никотином, высокой концентрацией глюкозы, гомоцистеина, повышением артериального давления), холестерин из ЛПНП откладывается в ней, формируя атеросклеротическую бляшку. Для людей с факторами риска атеросклероза (возраст – более 45 лет для мужчин и 55 лет для женщин, случаи ранней смерти от сердечно-сосудистых заболеваний среди родственников, курение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение) уровень холестерина ЛПНП не должен превышать 3,37 ммоль/л, значения от 3,37 до 4,12 ммоль/л расценивают как средний фактор риска развития атеросклероза, а выше 4,14 ммоль/л – как высокий.
Холестерин-ЛПОНП (VLDL). Норма – 0,26−1,04 ммоль/л
Эти липопротеиды синтезируются в печени и тонком кишечнике и служат предшественниками ЛПНП, то есть также относятся к переносчикам «плохого» холестерина.
Индекс (коэффициент) атерогенности
Это показатель, который можно рассчитать, исходя из результатов липидного профиля.
Нормальным считается показатель в диапазоне от 2,0 до 2,5 единиц. Максимальными значениями нормы являются 3,2 для женщин и 3,5 для мужчин. Всё, что выше, говорит о значительном риске развития атеросклероза и требует мер по его снижению, которые могут быть как немедикаментозными (изменение режима питания, похудение, отказ от курения, борьба с гиподинамией, прием различным БАДов), так и медикаментозными (прием лекарств из различных групп, главным образом статинов). При необходимости врач индивидуально подберет Вам лекарственный препарат
Читайте также по теме
Онлайн консультации врачей
в мобильном приложении Доктис
Дежурный терапевт и педиатр консультируют бесплатно
Ишемическая болезнь сердца — терапия дислипидемий
Обзор ЛС, использующихся при коррекции дислипидемий (гиперлипидемий)
Роза Исмаиловна Ягудина, д. ф. н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.
Евгения Евгеньевна Аринина, к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире. По оценкам ВОЗ, в 2008 году от ССЗ умерло 17,3 миллиона человек, что составило 30 % всех случаев смерти в мире. 7,3 миллиона человек из этого числа умерли от ишемической болезни сердца. По прогнозам ВОЗ, к 2030 году от ССЗ ежегодно будет умирать около 23,3 миллиона человек.
В группу сердечно-сосудистых заболеваний объединены несколько нозологических единиц:
Одной из самых распространенных патологий в структуре ССЗ является ишемическая болезнь сердца (ИБС), рассмотрению которой мы посвятим ряд статей. ИБС, по определению ВОЗ, — это острая или хроническая дисфункция сердца, возникшая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью.
Более чем в 90 % случаев анатомической основой для развития ИБС является поражение коронарных артерий сердца, приводящее к снижению коронарного кровотока и нарушению баланса между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и возможностями кровоснабжения сердца. Часто такой эффект вызывают дислипидемии, приводящие к развитию атеросклероза, поэтому в первой статье, посвященной проблеме фармакотерапии ИБС, мы подробно остановимся именно на дислипидемиях (гиперлипидемиях).
В настоящее время выделяют следующие формы ИБС:
Типы дислипидемий
Что это такое и как лечить? Дислипидемия (гиперлипидемия) — это повышение содержания липидов и липопротеинов относительно оптимальных значений и/или возможное снижение уровней липопротеинов высокой плотности или альфа-липопротеинов. В группе дислипидемий основное внимание уделяется гиперхолестеринемии, так как повышенный уровень холестерина (липопротеинов низкой плотности) напрямую связан с повышенным риском возникновения ИБС.
В плазме две основные фракции липидов представлены холестерином и триглицеридами. Холестерин (ХС) — важнейший компонент клеточных мембран, он формирует «каркас» стероидных гормонов (кортизол, альдостерон, эстрогены и андрогены) и желчных кислот. Синтезируемый в печени ХС поступает в органы и ткани и утилизируется самой печенью. Бόльшая часть ХС в составе желчных кислот оказывается в тонком кишечнике, из дистальных отделов которого абсорбируется примерно 97 % кислот с последующим возвратом в печень (так называемая энтерогепатическая циркуляция холестерина). Триглицериды (ТГ) играют важную роль в процессе переноса энергии питательных веществ в клетки. ХС и ТГ переносятся в плазме только в составе белково-липидных комплексов — липопротеинов (в состав комплексов входит простой белок — протеин).
В настоящее время существует несколько классификаций дислипидемий. Одна из них разделяет дислипидемии на виды по факторам возникновения на первичные и вторичные.
Первичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, чаще всего связанные с генетическими отклонениями. К ним относят: обычные (полигенные) и семейные (моногенные) дислипидемии, семейную гиперхолестеринемию, семейную эндогенную гипертриглицеридемию, семейную хиломикронемию, семейную комбинированную дислипидемию.
Липопротеины различаются по размеру, плотности, количеству ХС и ТГ и составу апопротеинов (белков, локализованных на поверхности липопротеинов — лиганд рецепторов липопротеинов, кофакторов ферментов):
Классификация первичных липидных нарушений была разработана еще в 1965 году американским исследователем Дональдом Фредриксоном. Она принята ВОЗ в качестве международной стандартной номенклатуры дислипидемий/гиперлипидемий и остается самой распространенной их классификацией (см. таблицу 1).