Тиреоидит риделя что это такое
Тиреоидит Риделя
Тиреоидиты, или воспалительные процессы в щитовидной железе, принято подразделять на острые и хронические. Одной из редчайших форм хронического тиреоидита является фиброзно-инвазивный зоб или тиреоидит Риделя, характеризующийся замещением паренхиматозной ткани щитовидной железы соединительной тканью.
Заболевание было впервые описано хирургом из Швейцарии в конце 19 века, чье имя и легло в основу названия патологии. Заболевание составляет лишь 0,05% от всех обращений касательно патологии щитовидной железы. Тиреоидит Риделя может быть диагностирован в любом возрасте, однако более высокая встречаемость отмечается у женщин в возрасте 35-60 лет.
Причины и механизм развития тиреоидита Риделя
В настоящее время нет четкого единого представления о причинах развития фиброзно-инвазивного зоба. Ряд специалистов был склонен к предположению, что тиреоидит Риделя является финальной стадией развития аутоиммунного зоба Хашимото, однако подтверждение этому в виде обнаружения антител в крови получено не было. Данных, подтверждающих переход подострого тиреоидита в тиреоидит Риделя, также не обнаружено.
Признаки тиреоидита Риделя
Заболевание не имеет острого начала. На ранних стадиях больных может вообще ничего не беспокоить. По мере роста зоба больных начинает беспокоить ощущение кома (постороннего предмета) в горле, возникающего во время сглатывания и чувства сдавливания в области щитовидной железы. Пациенты женского пола чаще формулируют свою жалобу как ограничение подвижности задней части языка, тогда как мужчины обращают внимание на ограничение подвижности и уплотнение кадыка. С течением времени активность роста оба нарастает, что приводит к сдавливанию соседних органов, в результате чего возникает затруднение дыхания, одышка, осиплость голоса и кашель. Жалоб на болевые ощущения больные обычно не предъявляют.
При осмотре щитовидная железа увеличена в размерах, при пальпации выявляется значительное уплотнение. Поверхность железы неровная, твердая, безболезненная. В зависимости от степени развития спаек с окружающими тканями подвижность железы обычно заметно ограничена, либо полностью утрачена. Кожа над щитовидной железой не изменена в цвете, не спаяна, легко собирается в складку. Увеличения близлежащих лимфатических узлов не наблюдается.
Степень тяжести процесса обуславливается степенью сдавления трахеи и пищевода. Если у некоторых больных заболевание проявляется лишь одышкой, сопровождающей физические нагрузки, то у других могут развиться удушье и прогрессирующее нарушение глотания. Заболевание обычно прогрессирует быстро, но иногда может тянуться на протяжении нескольких лет.
Методы диагностики
Для диагностики тиреоидита Риделя используют методы физикального, лабораторного и инструментального исследования. При обнаружении у пациентов очень плотной консистенции щитовидной железы, сросшейся с подлежащими тканями, больным назначают компьютерную томографию, результат которой может подтвердить сдавление трахеи и пищевода, и ультразвуковое исследование, позволяющее визуализировать замещение железистой ткани соединительной.
Так как течение заболевания часто напоминает клиническую картину злокачественного новообразования щитовидной железы, больным рекомендовано проведение пункционной биопсии. Исследование полученного материала при хроническом фиброзном тиреоидите подтверждает его доброкачественность.
Лечение тиреоидита Риделя
Единственным методом лечения тиреоидита Риделя является хирургическое вмешательство, направленное на устранение симптомов компрессии близлежащих органов и тканей. Обычно производят резекцию перешейка, расположенного между долями щитовидной железы. Однако, при выраженном сдавлении трахеи, приводящем к состоянию удушья, а также при отсутствии возможности исключения злокачественной природы патологического процесса прибегают к полной или частичной резекции щитовидной железы с иссечением всех спаек и сращений.
На протяжении течения патологического процесса больной должен находиться под диспансерным наблюдением хирурга и эндокринолога, проходя регулярное обследование (не менее одного раза в квартал).
Гнойный тиреодит
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)
Подострый тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы, возникающим после перенесенной вирусной инфекции и протекающий с разрушением клеток щитовидной железы. Наиболее часто подострый тиреоидит возникает у женщин. Мужчины болеют подострым тиреоидитом значительно реже женщин – примерно в 5 раз.
Базедова болезнь (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб)
Причина Базедовой болезни кроется в неправильном функционировании иммунной системы человека, которая начинает вырабатывать особые антитела – антитета к рецептору ТТГ, направленные против собственной щитовидной железы пациента
Диффузный эутиреоидный зоб
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото)
Консультация эндокринолога
Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.
Тонкоигольная биопсия узлов щитовидной железы
Экспертное УЗИ щитовидной железы
УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.
Консультация хирурга-эндокринолога
Хирург-эндокринолог – врач, специализирующийся на лечении заболеваний органов эндокринной системы, требующих использования хирургических методик (оперативного лечения, малоинвазивных вмешательств)
Отзывы
Истории пациентов
Видеоотзывы: опыт обращения в Северо-Западный центр эндокринологии
Что такое тиреоидит Риделя? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Нижегородова К. С., эндокринолога со стажем в 9 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Тиреоидит Риделя (Riedel’s thyroiditis) — это очень редкое хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы. Оно проявляется фиброзом, при котором соединительная ткань разрастается и замещает ткани щитовидной железы.
Болезнь ещё называют фиброзным тиреоидитом и фиброзно-инвазивным зобом.
При тиреоидите Риделя щитовидная железа сильно увеличивается, уплотняется и может сдавливать трахею, пищевод, сонные артерии и внутренние яремные вены. У пациента утолщается шея, нарушаются её контуры, возникает дискомфорт при глотании, чувство кома в горле и желание откашляться.
Распространённость
Причины тиреоидита Риделя
В основе заболевания лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, но как именно развивается болезнь до конца не изучено. По последним данным, она возникает из-за действия иммуноглобулина группы G ( I gG4-RD), который вызывает воспаление и разрастание соединительной ткани, т. е. фиброз. Под влиянием I gG4-RD фиброз может начаться и в других органах, например в печени и жёлчном пузыре, из-за чего нарушаются их функции.
Факторы риска:
Однако антитела к ТПО и дефицит йода выявляются очень часто, а тиреоидит Риделя является редким заболеванием. Предположительно, болезнь развивается при генетической предрасположенности, но пока неизвестно, какие именно мутации приводят к патологии.
Симптомы тиреоидита Риделя
Симптомы могут нарастать постепенно, иногда годами. К первым проявлениям относятся ощущение кома в горле, дискомфорт в области шеи и её увеличение, першение, слабость и сонливость. Но эти признаки неспецифичны — они могут возникать и при других видах тиреоидитов (аутоиммунном, подостром и пр.), что затрудняет первичную диагностику.
Тиреоидит Риделя проявляется двумя основными синдромами:
Синдром диффузного зоба и компрессии органов шеи
При болезни щитовидная железа сильно увеличивается и не только сдавливает, но и как бы срастается с трахеей, пищеводом и сосудами. Симптомы зависят от того, какие органы пострадали.
При сдавлении трахеи возникают:
При компрессии пищевода пациенты часто давятся пищей. Также они отмечают:
При сдавлении сонных артерий и внутренних яремных вен в головной мозг поступает недостаточно крови и кислорода. В результате развиваются неврологические симптомы:
Синдром гипотиреоза
С развитием фиброза снижается количество клеток щитовидной железы (тиреоцитов). В результате вырабатывается меньше тиреоидных гормонов и возникает гипотериоз. Он может развиваться очень медленно, от четырёх месяцев до года, поэтому пациент не сразу замечает, что самочувствие ухудшилось.
Симптомы гипотиреоза:
Патогенез тиреоидита Риделя
Механизм развития тиреоидита Риделя до конца не изучен. В разное время болезнь рассматривали как стадию аутоиммунного тиреоидита, патологию соединительной ткани и даже злокачественное новообразование.
Сейчас доминирует теория о том, что тиреоидит Риделя — это самостоятельная фиброзирующая патология ткани щитовидной железы.
Эту теорию подтверждают характерные признаки болезни:
Классификация и стадии развития тиреоидита Риделя
Долгое время тиреоидит Риделя рассматривали как тяжёлую стадию атипичного аутоиммунного тиреоидита Хашимота. Однако сейчас его выделяют как отдельное заболевание.
По наличию клинических признаков выделяют две формы болезни: с симптомами и без них.
Бессимптомная фаза может продолжаться несколько лет. Её длительность индивидуальна и зависит от телосложения пациента, расположения щитовидной железы, пола, возраста и других особенностей. На этой стадии человек зачастую не знает о своей болезни. Иногда её выявляют при проведении компьютерной томографии или ультразвуковой диагностики шеи по другим поводам.
По функциональному состоянию щитовидной железы выделяют два типа заболевания:
По наличию осложнений заболевание подразделяют на две формы: со сдавлением органов шеи и без него.
Осложнения тиреоидита Риделя
К осложнениям тиреоидита относятся:
С увеличением щитовидной железы заметно деформируется шея, поэтому зачастую пациенты обращаются к врачу до того, как произошло сдавление трахеи.
Реже, при низком расположении щитовидной железы, её доли спускаются за грудину — кость, к которой прикрепляются рёбра. В этом случае грудина ограничивает рост железы спереди и оттесняет её назад, тем самым усиливая сдавление трахеи и пищевода.
При компрессии трахеи её просвет сильно сужается и хуже пропускает воздух. Пациент чувствует заложенность в груди, ему тяжело дышать. При длительном сдавлении может развиться хроническое кислородное голодание. Трахея зачастую повреждается необратимо: если хрящевые кольца сильно сжаты, то дефект остаётся даже после удаления щитовидной железы.
Сдавление трахеи может никак не проявляться в начале болезни и выявляется только с помощью инструментальной диагностики.
При выраженном зобе щитовидной железы может сужаться просвет пищевода. В начале заболевания становится тяжело глотать твёрдую пищу, при выраженном сдавлении сложно даже пить. Из-за дисбаланса питания нарушается белковый и жировой обмен, развивается дефицит витаминов и минералов, астения и сильное истощение. В таких случаях нужно корректировать рацион и принимать минералы, микроэлементы и витамины. В отличие от стеноза трахеи, после удаления щитовидной железы проходимость пищевода чаще всего восстанавливается.
Диагностика тиреоидита Риделя
Диагностика заболевания включает осмотр, лабораторные анализы, гистологическое исследование и инструментальные методы.
Осмотр
К характерным признакам болезни относятся:
Подвижность железы сохраняется в начале заболевания, но с развитием фиброза постепенно снижается.
Лабораторные анализы
Обычно при диагностике оценивается функция щитовидной железы. Для этого пациенту нужно сдать кровь на гормоны:
Исследование не требует специальной подготовки, достаточно не есть за 6–8 часов до анализа. В большинстве случаев функция щитовидной железы снижена, т. е. выявляется гипотиреоз.
Кроме того, следует сдать общий анализ крови. При тиреоидите Риделя обычно повышен уровень лейкоцитов и умеренно увеличена скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Данные признаки характерны для различных видов тиреоидитов, поэтому с помощью общего анализа крови нельзя подтвердить диагноз, но его результаты влияют на тактику лечения.
Также рекомендуется оценить уровень антител к микросомальной тиреопероксидазе (АТ-ТПО) — при тиреоидите Риделя он чаще всего повышен. К дополнительным анализам относится исследование уровня паратгормона (ПТГ) и кальция. Они могут быть снижены, если сдавлены околощитовидные железы.
Инструментальные методы диагностики
Гистологическое исследование
Гистопатологические признаки тиреоидита Риделя:
Дифференциальная диагностика
Заболевание следует отличать от других видов тиреоидитов и онкологических процессов: саркомы шеи и анапластического рака, при котором результаты цитологического исследования могут быть неоднозначны из-за множественных мутаций клеток. Чтобы подтвердить диагноз, после операции проводится развёрнутое иммунногистологическое исследование.
Лечение тиреоидита Риделя
Выбор метода лечения зависит от распространения фиброза и уровня гормонов щитовидной железы.
Консервативное лечение
Если болезнь началась недавно и развивается медленно, то допустимо динамическое наблюдение, которое включает:
Обследование нужно проходить раз в 3–12 месяцев. Его частоту врач-эндокринолог определяет индивидуально.
Медикаментозная терапия при тиреоидите Риделя малоэффективна. Она применяется только в начале заболевания или в тех случаях, когда нельзя провести операцию.
Для лечения используются:
Хирургическое лечение
К возможным осложнениям тиреоидэктомии относятся:
Осложнения развиваются реже, если операцию проводит эндокринный хирург в специализированным стационаре и применяются современные методы. К таким методам относятся:
При заболевании не показаны операции, позволяющие сохранить щитовидную железу: резекция её доли и субтотальная тиреоидэктомия. Это связано с высокой вероятностью рецидива, развития фиброза и травматичности последующих операций. При повторных вмешательствах повышается риск кровопотери и травм тканей, так как после первой операции часто развивается спаечная болезнь — ткани сложно отделить друг от друга, они словно склеиваются.
Если полностью удалить поражённую щитовидную железу невозможно, выполняют симптоматические операции: трахеостомию и гастростомию — введение трубочки в трахею для восстановления дыхания и зонда в желудок для кормления.
Заместительная терапия
Соблюдать специальную диету после удаления щитовидной железы не требуется, достаточно сбалансированно и полноценно питаться.
Прогноз. Профилактика
Механизм развития тиреоидита Риделя недостаточно изучен, поэтому профилактические меры не разработаны. Можно рекомендовать потреблять достаточно йода, для этого в пищу добавляют йодированную соль. В периоды повышенной потребности в йоде (в детстве, во время беременности и лактации) следует принимать Йодид калия. Перед его приёмом необходимо проконсультироваться с врачом-эндокринологом.
Тиреоидит Риделя – это висцеральный фиброматоз, характеризующийся замещением функциональной ткани паренхимы щитовидной железы соединительной тканью. Фиброз нередко распространяется на нервно-сосудистый пучок шеи, трахею и пищевод. Пациентов беспокоит дискомфорт в области горла – сдавливание, ощущение кома или инородного тела, усиливающееся во время глотания. На поздних стадиях ограничивается подвижность языка, кадыка. Для установления диагноза используются КТ и УЗИ щитовидной железы, тонкоигольная аспирационная биопсия узлов. Лечение хирургическое – резекция перешейка, гемитиреоидэктомия, тиреоидэктомия.
МКБ-10
Общие сведения
Во второй половине XIX века немецкий хирург Б. Ридель первым описал форму тиреоидита, при которой зоб формируется в результате постепенного роста соединительной ткани. Синонимичные названия тиреоидита Риделя – фиброзный тиреоидит, фиброзно-инвазивный зоб. Патология имеет хроническое течение, диагностируется очень редко. На ее долю приходится 0,05% случаев от всех заболеваний щитовидной железы. Распространенность среди прооперированных пациентов составляет 0,01%. Диагноз фиброзного тиреоидита может быть подтвержден у лиц любого возраста, однако заболеваемость повышается в промежутке 35-60 лет. Патология заметно чаще встречается у женщин.
Причины
В настоящее время не существует единой точки зрения на факторы, провоцирующие формирование и рост фиброзно-инвазивного зоба. Некоторые исследователи предполагают, что тиреоидит Риделя имеет аутоиммунное происхождение и представляет собой финальную стадию болезни Хашимото. Однако подтвердить это предположение не удается, поскольку антитела в плазме крови пациентов не обнаруживаются. Согласно другой теории, фиброматозный тиреоидит является специфической стадией подострого тиреоидита. Но информация, объективно подтверждающая переход гранулематозной формы в фиброзную, отсутствует.
Как наиболее вероятный провоцирующий фактор болезни рассматривается вирусная инфекция. Вирусы поступают в область железы по кровеносным или лимфатическим сосудам. Воспаление протекает на фоне разрастания соединительной ткани, образования зоба. Нередко фиброзные изменения распространяются не только на железу, но и на находящиеся рядом ткани и органы. Характерно сочетание тиреоидита Риделя с висцеральными фиброматозами: склерозирующим холангитом, ретробульбарным фиброзом, болезнью Ормонда. Это доказывает системное происхождение заболевания.
Патогенез
Большинство исследователей в качестве патофизиологической основы тиреоидита Риделя рассматривают системный инфекционный процесс, нарушающий производство коллагена – белковых молекул, являющихся основой разных видов соединительных тканей. Воспаление и реакция на инфекцию запускают интенсивное деление клеток фиброзной ткани, которая постепенно замещает паренхиму щитовидной железы. Формируется уплотнение – зоб. Со временем соединительнотканные разрастания сдавливают пищевод, трахею, кровеносные сосуды, близлежащие мышцы и нервы.
Снижение гормональной активности нехарактерно, гипотиреоз может возникнуть только при длительном течении болезни. Пораженные участки железы похожи на опухолевидные образования, имеют плотную консистенцию, слегка бугристую поверхность. Все железистая ткань или ее часть заключены в капсулу. Постепенно между этой капсулой и расположенными рядом органами формируются соединительнотканные спайки.
Симптомы тиреоидита Риделя
Поскольку заболевание протекает хронически, состояние больных долго остается удовлетворительным. Щитовидная железа увеличивается, уплотняется. Болезненность отсутствует. Происходящие в органе изменения субъективно не распознаются на протяжении нескольких лет после начала патологического процесса. Первые симптомы возникают, когда зоб увеличивается настолько, что начинает сдавливать окружающие ткани или когда фиброзная ткань прорастает в близлежащие органы.
Пациенты жалуются на дискомфорт при глотании, чувство сжатия, сдавливания в передней части шеи, затрудненное дыхание, одышку, осиплость голоса, кашель. Нередко они сообщают об ощущении кома либо инородного предмета в горле. Степень выраженности клинической картины обусловлена интенсивностью сдавливания пищевода и трахеи. Так, у одних больных дыхание непривычно учащается при физической нагрузке, у других в состоянии покоя развиваются приступы удушья и прогрессирующие расстройства глотания. Для женщин более характерна ограниченность подвижности задней части языка, для мужчин – обездвиженность кадыка.
Осложнения
При отсутствии лечения соединительнотканные разрастания в значительной мере замещают паренхиму железы, в итоге развивается гипотиреоз – недостаточность производства гормонов. Нарушается белковый и кислотно-основной обмен, жидкость задерживается в тканях, формируется муцинозный отек – микседема. Существует риск перерождения фиброзной ткани в злокачественное новообразование, поэтому важна своевременная патоморфологическая дифференциальная диагностика, включающая биопсию материала из пораженного участка.
Диагностика
Для постановки диагноза используются результаты комплексного обследования, включающего клинический, физикальный, инструментальный и лабораторный методы. Первичное обследование проводит врач-эндокринолог. Он выясняет симптомы болезни (характерно медленное прогрессирование, расстройства дыхания, глотания, голосообразования), уточняет наличие других видов висцеральных фиброматозов. Для подтверждения фиброзного зоба, исключения рака щитовидной железы, тиреоидита Хашимото применяются следующие методики:
Лечение тиреоидита Риделя
Фиброзную ткань удаляют хирургическим путем. Из-за особенностей течения болезни операцию проводят в плановом порядке. На этапе подготовки, а также в послеоперационном периоде пациентов направляют на диспансерное наблюдение к эндокринологам и хирургам. После оперативного вмешательства больным назначают препараты тиреоидных гормонов и кальция, витамин D. Выбор метода лечения зависит от стадии заболевания и распространенности фиброза:
Прогноз и профилактика
Хирургическая операция – достаточно эффективный метод лечения тиреоидита Риделя. Прогноз у большинства больных благоприятный, вероятность рецидива низкая. Для предупреждения повторного развития фиброматоза пациентам необходимы периодические (не реже 1 раза в полугодие) осмотры эндокринолога. Профилактика заболевания не разработана, поскольку отсутствует единое мнение о его причинах. Лицам из групп риска, имеющим фиброз в других органах, рекомендуются регулярные скрининговые обследования с целью раннего выявления тиреоидита.
Тиреоидит риделя что это такое
Заболевание впервые описал Ридель в 1896 г. Тиреоидит Риделя является довольно редким заболеванием. В клинике Мейо (США) на 42 000 операций на щитовидной железе было обнаружено 20 случаев тиреоидита Риделя. Заболевание чаще выявляется в возрасте 35—40 лет, одинаково часто среди женщин и мужчин.
Этиология и патогенез. Считают, что возникновение хронического тиреоидита связано с проникновением инфекции в щитовидную железу по лимфатическим путям или гематогенно. Однако этиология заболевания не является окончательно установленной. Воспалительные изменения в щитовидной железе сопровождаются интенсивным разрастанием соединительной ткани, прорастающей как железу, так и близлежащие органы и ткани. Таким образом, патологический процесс распространяется за пределы щитовидной железы.
Патологическая анатомия. Патологические изменения могут захватывать одну или обе доли щитовидной железы. Консистенция щитовидной железы очень плотная (фиброзный зоб Риделя, деревянистая струма), отмечаются фиброзные разрастания. Микроскопически выявляется незначительное количество ткани щитовидной железы, атрофированные фолликулы, содержащие небольшое количество коллоида. В преобладающей фиброзной струме встречаются единичные лимфоциты и гигантские многоядерные клетки.
Клиника. Заболевание обычно начинается постепенно, не ухудшая общего самочувствия больного. Щитовидная железа увеличивается, уплотняется. Нарастание признаков заболевания продолжается в течение нескольких лет. И только когда фиброзный зоб достигает большого размера или фиброзная ткань прорастает близлежащие органы, у больных появляются жалобы, свидетельствующие о сдавлении гортани, пищевода и др. Больные жалуются па боли при глотании, на сдавление в области шеи, на затрудненное дыхание.
Основной обмен и поглощение I131 щитовидной железой при этом нормальны или несколько понижены. Общий анализ крови обычно без отклонений от нормы, РОЭ может быть повышенной. Пока фиброзный процесс ограничен щитовидной железой, подвижность ее сохранена, в дальнейшем при распространении процесса па соседние ткани и органы ограничена. Кожа над щитовидной железой легко собирается в складки, лимфатические узлы не увеличены. Течение заболевания хроническое и может продолжаться в течение нескольких лет. Исходом заболевания, как правило, является гипотиреоз.
Диагноз заболевания устанавливают на основании наличия зоба чрезвычайно плотной консистенции, спаянного с окружащими тканями. Дифференцировать фиброзный зоб Риделн приходится с раком щитовидной железы и тиреоидитом Хасимото. Для тиреоидита Хасимото характерно повышение титра аутоантител к тиреоглобулину или к ткани щитовидной железы. Диагноз рака нередко можно установить только после гистологического исследования удаленной щитовидной железы.
Лечение. Единственным методом лечении заболевания является резекция щитовидной железы. Иногда частичная резекция способствует обратному развитию процесса. Обычно показанием для хирургического вмешательства являются признаки сдавления близлежащих органов, В этих случаях удаляют фиброзную ткань и устраняют таким образом причину компрессии органов. После хирургического вмешательства довольно часто развивается гипотиреоз, требующий проведения заместительной терапии.