Тиреостатики что это за препараты

Как проходит медикаментозное лечение гипертиреоза?

Как работают антитиреоидные препараты?

Антитиреоидные препараты, то есть тиреостатические агенты, подавляют выработку гормонов щитовидной железы. Однако они не влияют на секрецию уже вырабатываемых гормонов, которые хранятся в везикулах. Эффекты их воздействия видны примерно через 1-3 недели.

Когда мы используем антитероидные препараты?

Антитиреоидные препараты используются в начале терапии гипертиреоза. Они позволяют безопасно регулировать функцию щитовидной железы. Это необходимая процедура перед запланированным лечением — хирургическим путем или радиоактивным йодом.

Тиростатики также могут быть использованы в качестве самостоятельного метода лечения. Они особенно рекомендуются для лечения гипертиреоза у беременных. Это самое безопасное лечение для беременной женщины и ее ребенка.

Антитиреоидные препараты также используются отдельно в некоторых случаях болезни Грейвса. Такая тактика может быть принята в начале заболевания при условии, что отсутствуют орбитопатия (воспаление орбиты) и подозрительные узлы щитовидной железы.

При выборе лечения следует также учитывать противопоказания для тиреостатической терапии. Эти препараты нельзя использовать в случае перенесенного или настоящего агранулоцитоза (очень значительное уменьшение лейкоцитов) или значительного повреждения печени.

Как принимать тиреостатики?

Начальные дозы препарата варьируются. Ваш врач выбирает их в зависимости от тяжести вашего гипертиреоза. Дозы уменьшаются с течением времени постепенно в зависимости от разрешения дискомфорта. Тестирование на уровень гормонов не имеет большого значения в первые месяцы лечения. Это, однако, полезно для мониторинга лечения при длительной терапии. В это время в основном используются определения концентрации ТТГ. Тестирование гормонов щитовидной железы менее полезно.

Каковы могут быть побочные эффекты тиреостатического лечения?

Наиболее опасные побочные эффекты тиростатов включают в себя: агранулоцитоз, анемия, гепатит, желтуха, васкулит.

К счастью, эти осложнения очень редки. Однако они настолько опасны, что их появление заставляет вас немедленно прекратить лечение.

Менее опасные побочные эффекты: кожные изменения, зуд, миалгия и артралгия, лихорадка, дисгевзия, тошнота и рвота, различные степени поражения печени, кратковременное уменьшение количества лейкоцитов или тромбоцитов.

Их появление не означает необходимость прекращения приема препарата. Иногда они исчезают после уменьшения дозы. Однако, если они сохраняются и очень неприятны для пациента, стоит подумать об изменении лечения.

Что нужно остерегаться?

Из-за риска агранулоцитоза анализы крови с мазками выполняются до лечения. Иногда при использовании более высоких доз этот тест периодически повторяется во время лечения. Морфологию также следует проводить при любой подозреваемой инфекции, особенно при лихорадке. Инфекция может быть признаком уменьшения количества лейкоцитов.

Симптоматическое лечение

Для лечения симптомов гипертиреоза, так называемых, блокаторы, чаще всего пропранолол. Эти препараты замедляют частоту сердечных сокращений, устраняют аритмию, дрожание рук, повышенное потоотделение и слишком широкое раскрытие век. Тем не менее, они не влияют на все симптомы заболевания. Они также не лечат гипертиреоз в одиночку и не могут быть альтернативой тиреостатикам, радиойоду или хирургии щитовидной железы. Это только дополнительное лечение, устраняющее некоторые симптомы заболевания.

Источник

Принципы тиреостатической терапии болезни Грейвса

Опубликовано в журнале:
CONSILIUM MEDICUM »» том 12; №12.

Е.А. Трошина ФГУ Эндокринологический найчный центр МЗиСР РФ

Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин, заболевание манифестирует чаще в молодом и среднем возрасте. Курение у женщин повышает риск развития БГ в 2,5 раза и влияет на прогноз ремиссии БГ на фоне тиреостатической терапии за счет ингибирования иммуносупрессивного действия антитиреоидных препаратов [помимо блокирования синтеза гормонов щитовидной железы (ЩЖ) антитиреоидные препараты обладают иммуномодулирующим действием, снижающим концентрации антител (АТ) к РТТГ].

БГ протекает с тиреотоксикозом, как правило, диффузным увеличением ЩЖ и может сочетаться с эндокринной офтальмопатией (ЭОП) и/или претибиальной микседемой и/или акропатией.

Синдром тиреотоксикоза

Современные лабораторные методы позволяют диагностировать два варианта течения тиреотоксикоза, которые часто являются стадиями одного процесса.
I. Субклинический тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного тироксина (fT4) и трийодтиронина (fT3).
II. Манифестный (явный) тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ и повышением уровня fT4 и/или fT3.

Основной причиной тиреотоксикоза, как манифестного, так и субклинического, в районах с достаточным йодным обеспечением является БГ. В регионах с йодным дефицитом частая причина тиреотоксикоза многоузловой или узловой токсический зоб. Тиреотоксикоз может быть ятрогенным, развиваясь при передозировке препаратов гормонов ЩЖ. Кроме того, при разных видах тиреоидитов развивается так называемый деструктивный вариант тиреотоксикоза, обусловленный разрушением фолликулов ЩЖ и попаданием в кровь избытка тиреоидных гормонов. В 80% случаев тиротоксикоз обусловлен БГ. Причины тиреотоксикоза представлены в табл. 1.

В настоящее время не существует единого мнения относительно целесообразности лечения субклинического тиреотоксикоза. Крупных длительных исследований, посвященных этой проблеме, пока нет. Не существует также убедительных данных о том, что лечение субклинического тиреотоксикоза снижает риск развития мерцательной аритмии. Ряд исследователей являются приверженцами активного лечения таких больных, другие предпочитают тактику активного наблюдения и считают необходимым вмешиваться только при развитии манифестного тиреотоксикоза.

Вопрос о тактике ведения пациента с подавленным уровнем ТТГ и нормальными уровнями тиреоидных гормонов нужно решать индивидуально, учитывая причину развития данного состояния, наличие факторов риска развития осложнений, соизмеряя риск и пользу активного лечебного вмешательства. В случае установленного диагноза БГ или функциональной автономии ЩЖ целью специфического лечения является достижение стойкого эутиреоза с помощью использования тиреостатиков или терапии131I. Однако в некоторых случаях даже после применения дополнительных методов обследования, таких как сцинтиграфия ЩЖ и определение АТ к рецептору ТТГ, бывает трудно решить, что является причиной изменений в гормональном анализе крови. В такой ситуации показано активное динамическое наблюдение с повторными определениями уровней ТТГ и тиреоидных гормонов и последующим принятием решения о дальнейшей тактике ведения пациента с учетом возраста, наличия факторов риска осложнений. Считается, что основными кандидатами на лечение являются пожилые пациенты с потерей массы тела, женщины с синдромом остеопении и лица, имеющие дополнительные факторы риска развития мерцательной аритмии.

Таким образом, тиреоидные гормоны оказывают прямой положительный инотропный эффект на сердце.

Экстрануклеарный механизм действия тиреоидных гормонов осуществляется без участия ядерных рецепторов и регулирует транспорт аминокислот, глюкозы, катионов через плазматическую мембрану клетки. Эти эффекты опосредуются влиянием тиреоидных гормонов на разные органеллы, специализированные функции плазматической мембраны, биохимические процессы, протекающие в цитоплазме.

Помимо прямого воздействия на миокард, тиреоидные гормоны оказывают и непрямое влияние через автономную нервную систему. Они способны быстро менять количество некоторых адренергических рецепторов на поверхности клетки. Увеличение концентрации трийодтиронина повышает чувствительность сердца к b-адренергической стимуляции, что регистрируется еще до каких-либо изменений размера и массы левого желудочка. Такие непрямые эффекты могут определять острую патологию сердца при тиреотоксикозе, особенно у больных с ишемической болезнью сердца, тогда как непосредственные эффекты тиреоидных гормонов обусловливают более длительные кардиомиопатические изменения.

Стойкая и своевременная компенсация тиреотоксикоза при БГ позволяет избежать развития серьезных, а иногда и необратимых осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Антитиреоидные препараты

Лечение тиреотоксикоза направлено на подавление синтеза тиреоидных гормонов, что приводит к исчезновению клинических и лабораторных проявлений синдрома.

Тиамазол прерывает синтез тиреоидных гормонов и оказывает иммуносупрессивный эффект, избирательно накапливаясь в ЩЖ. Синтез гормонов ЩЖ при лечении тиамазолом нарушается за счет блокирования пероксидазы, участвующей в йодировании тирозина, препарат снижает внутреннюю секрецию Т4. Тиамазол также ускоряет выведение из ЩЖ йодидов, опосредованно повышает активацию синтеза и выделения гипофизом ТТГ, что может сопровождаться гиперплазией ЩЖ.

Пропилтиоурацил блокирует тиреоидную пероксидазу и угнетает превращение ионизированного йода в активную форму (элементарный йод), нарушает йодирование тирозиновых остатков молекулы тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозина и, далее, три- и тетрайодтиронина (тироксина). Экстратиреоидное действие заключается в торможении периферической трансформации тетрайодтиронина в трийодтиронин. Пропилтиоурацил обладает менее продолжительным действием, чем тиамазол. Основные фармакологические характеристики тионамидов представлены в табл. 2.

Режим дозирования

Через 1 мес лечения оценивают эффективность проводимой терапии и проводят корректировку дозы тиреостатика. В большинстве случаев через 1 мес терапии удается достичь эутиреоз, о чем свидетельствует нормализация уровня свободных T4 и Т3 в крови (уровень ТТГ еще долго будет оставаться низким); дозу препарата уменьшают на 30-50% от исходной, а затем доводят до поддерживающей 10-15 мг/сут тиамазола (Тирозол) или 100-150 мг/сут пропилтиоурацила и к лечению добавляют левотироксин (Эутирокс) 50-75 мкг/сут (схема «блокируй и замещай»: тиреостатический препарат блокирует выработку гормонов ЩЖ, а левотироксин предупреждает развитие гипотиреоза и развитие зобогенного эффекта). Эутирокс представлен в 6 самых необходимых дозировках, что обеспечивает точный подбор дозы и удобство приема препарата. Данная схема лечения тиреотоксикоза при БГ является оптимальной и позволяет надежно поддерживать эутиреоз.

Лечение с контролем уровня ТТГ и свободного Т4 пациент получает не менее 1,5 года с последующей отменой. В случае рецидива тиреотоксикоза после курса тиреостатической терапии пациенту показано радикальное лечение: оперативное вмешательство или терапия радиоактивным йодом.

Тиамазол и пропилтиоурацил проникают через плацентарный барьер; концентрация препарата в крови плода равна концентрации в крови матери. При применении препаратов в высоких дозах существует риск развития у плода гипотиреоза и зоба. Оба препарата выделяются с грудным молоком и могут достигать в нем концентрации, соответствующей концентрации в плазме крови матери. В период лактации при необходимости применения тиреостатиков следует прекратить грудное вскармливание.

Беременность оказывает иммуносупрессивное действие при БГ, в некоторых случаях приводит к неполной и временной ремиссии, что иногда позволяет отменить терапию тиреостатиками в последние месяцы беременности. Следует помнить, что терапия радиоактивным йодом во время беременности противопоказана, а хирургическое лечение показано в исключительных случаях.

Другие препараты, используемые при лечении БГ

В дополнение к антитиреоидным средствам при лечении тиреотоксикоза применяют β-блокаторы, глюкокортикоиды, йодиды и др. (табл. 3).

β-Блокаторы позволяют сократить период предоперационной подготовки за счет купирования симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, что достигается как прямым воздействием на β-рецепторы адреналина, так и действием на периферический обмен тиреоидных гормонов. Пропранолол блокирует β-адренорецепторы, на фоне чего состояние больного улучшается достаточно быстро. Пропранолол снижает и уровень T3, тормозя периферическое превращение T4 в T3. Препарат назначают в дозировке 20-40 мг внутрь каждые 4-8 ч. Дозу подбирают так, чтобы снизить частоту сердечных сокращений в покое до 70-90 в 1 мин, через 2-4 нед лечения тиреостатиками дозу пропранолола уменьшают, а по достижении эутиреоза препарат отменяют.

Калия йодид используют в основном для подготовки больных к операциям на ЩЖ, так как йод вызывает ее уплотнение и уменьшает кровоснабжение. В предоперационный период назначают насыщенный раствор калия йодида в дозе 250 мг 2 раза в сутки. Через 10-14 дней лечение обычно становится неэффективным (феномен «ускользания»). Глюкокортикоиды в больших дозах оказывают подавляющее действие на секрецию гормонов ЩЖ, а также на периферическое превращение тироксина в трийодтиронин. Исходя из этого при тяжелом тиреотоксикозе, который может быть и причиной относительной надпочечниковой недостаточности, на 2-4 нед назначают глюкокортикоиды.

Побочные эффекты тиреостатиков

Так как и тиамазол, и пропилтиоурацил могут вызывать сегментоядерную лейкопению и тромбоцитопению, на протяжении 1-го месяца лечения необходимо каждые 10-14 дней делать клинический анализ крови. При назначении тиреостатиков больных информируют о возможности возникновения агранулоцитоза (0,5-0,7% случаев), обычно проявляющегося признаками инфекционного заболевания.

Пациент должен быть предупрежден о том, что при внезапном появлении в период лечения боли в горле, затрудненного глотания, повышения температуры тела, стоматита, фурункулеза прием препарата следует прекратить и обратиться к врачу. При появлении во время лечения подкожных кровоизлияний или кровотечений неясного генеза, генерализованной кожной сыпи и зуда, упорной тошноты или рвоты, желтухи, сильных болей в эпигастрии и выраженной слабости также требуется отмена препарата.

Основные побочные эффекты тиреостатиков суммированы в табл. 4.

Опыт отечественной эндокринологии и данные зарубежных авторов показывают, что примерно в 70% случаев лечение БГ должно быть радикальным, тиреостатическая терапия рассматривается как необходимый этап подготовки к радикальному лечению.

Абсолютными показаниями к радикальному лечению при БГ являются:

В ряде случаев (непереносимость тиреостатиков, рецидив БГ, противопоказания к оперативному лечению, связанные с тяжелыми соматическими заболеваниями) наиболее оптимальным методом лечения является радиоактивный йод (131I). Подготовка к радиойодтерапии также требует медикаментозной компенсации тиреотоксикоза с помощью тиреостатиков, которые отменяются за 7-14 дней до введения 131I.

При подготовке к лечению радиоактивным йодом тиамазол назначают в дозе 20-40 мг/сут или пропилтиоурацил в дозе 200-400 мг/сут до достижения эутиреоидного состояния. В латентный период действия радиоактивного йода в зависимости от тяжести заболевания тиамазол назначают в дозе 5-20 мг/сут или пропилтиоурацил в дозе 50-200 мг/сут до наступления действия радиоактивного йода (как правило, этот срок составляет от 2 до 6 мес). Преимущества и недостатки разных методов лечения БГ суммированы в табл. 5.

Литература
1. Аметов А.С, Кониева М.Ю., Лукьянова И.В. Сердечно-сосудистая система при тиреотоксикозе. Сons. Med. 2003; 5 (11).
2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А, Фадеев В.В. Эндокринология. М.: Изд-во «Гэотар-медиа», 2007.
3. Лавин Н. Эндокринология. М.: Изд-во «Практика», 1999.
4. Мельниченко Г.А., Лесникова С.В. Стандартные подходы к лечению синдромов тиреотоксикоза и гипотиреоза. Cons. Med. 2002; 2 (5).
5. Diseases of the Thyroid. Editor Braverman L. Humana Press, 1997.
Индекс лекарственных препаратов: Тиамазол: ТИРОЗОЛ (Никомед)

Источник

Лечение гормонами щитовидной железы — дозы и особенности приема препаратов

Лечение гормонами щитовидной железы — дозы и особенности приема препаратов

Синтетически приготовленная натриевая соль левотиреоидного тироксина (Т4) является препаратом первого выбора для лечения первичного и вторичного гипотиреоза, независимо от его причины, в любой возрастной группе.

Особенности приема левотироксина натрия

Синтетически полученный левотироксин натрия (L-T4), принимаемый перорально, является стандартным лечением как первичного, так и вторичного гипотиреоза, независимо от его причины, на различных этапах жизни, таких как беременность, неонатальный период, детство, во всех возрастных группах, также у пожилых людей с сопутствующими заболеваниями.

Сухие препараты щитовидной железы, трийодтиронин или комбинированный тироксин с трийодтиронином не рекомендуются рядом научных обществ, включая ETA (Европейская тироидная ассоциация), ATA (Американская тироидная ассоциация) и AACE (Американская ассоциация клинических эндокринологов).

Всасывание тироксина — почему нужно соблюдать условия приема препарата

Препараты тироксина всасываются в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, из которых 21% — в двенадцатиперстной кишке, 45% — в верхнем отделе тонкой кишки и 34% — в нижнем отделе тонкой кишки, что приводит к максимальному увеличению концентрации тироксина в сыворотке крови через 2-4 часа.

Период полувыведения гормона составляет 7 дней, поэтому стабильный уровень тироксина достигается при ежедневном введении. Степень абсорбции таблетированного препарата зависит от pH желудка. Пост увеличивает степень абсорбции, тогда как прием пищи и некоторые лекарства, а также синдромы мальабсорбции ухудшают ее.

pH желудочного сока

pH желудочного сока

» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/pH-желудочного-сока.jpg?fit=450%2C166&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/pH-желудочного-сока.jpg?fit=900%2C331&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/pH-%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%83%D0%B4%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D1%81%D0%BE%D0%BA%D0%B0.jpg?resize=900%2C331&ssl=1″ alt=»pH желудочного сока» width=»900″ height=»331″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/pH-желудочного-сока.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/pH-желудочного-сока.jpg?resize=450%2C166&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/pH-желудочного-сока.jpg?resize=768%2C282&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> pH желудочного сока

Цель лечения

Целью лечения тироксином является достижение клинического и биохимического эутиреоза, контролируемого по достижению желаемой концентрации ТТГ, и избежание передозировки. Лечение предотвратит прогрессирование гипотиреоза с риском гипометаболической комы (микседемной комы), улучшает качество жизни, снижает риск сердечно-сосудистых осложнений, нарушений менструального цикла и улучшает фертильность. Лечение беременной предотвращает акушерские осложнения и обеспечивает правильное развитие ЦНС ребенка. Лечение детей предотвращает неврологические и соматические осложнения.

Повышение диастолического артериального давления

Повышение диастолического артериального давления

» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Повышение-диастолического-артериального-давления.jpg?fit=450%2C253&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Повышение-диастолического-артериального-давления.jpg?fit=900%2C506&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%9F%D0%BE%D0%B2%D1%8B%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%B4%D0%B0%D0%B2%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F.jpg?resize=900%2C506&ssl=1″ alt=»Повышение диастолического артериального давления» width=»900″ height=»506″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Повышение-диастолического-артериального-давления.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Повышение-диастолического-артериального-давления.jpg?resize=450%2C253&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Повышение-диастолического-артериального-давления.jpg?resize=768%2C432&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Повышение диастолического артериального давления

Передозировка тироксином приводит к появлению симптомов гипертиреоза, сердечно-сосудистых заболеваний, включая фибрилляцию предсердий и остеопороз с повышенным риском переломов.

Беременным женщинам также требуется лечение в субклинической фазе гипотиреоза.

Принципы лечения тироксином

Лечение тироксином может быть начато на основе полной дозы, полученной с момента начала лечения, или с титрования дозы.

Сосуществование недостаточности коры надпочечников требует сначала поставки стероидного заместителя, а затем гормонов щитовидной железы.

Доза тироксина, необходимая для выздоровления, зависит от ряда факторов:

Следует понимать, что поступление тироксина не является точной имитацией физиологии, а ТТГ не является идеальным маркером тканевого эутиреоза. Это особенно верно для пациентов после тотальной тиреоидэктомии — органа, являющегося источником как тироксина (Т4), так и трийодтиронина (Т3).

Щитовидная железа вырабатывает тироксин и трийодтиронин в молярном соотношении 15: 1. У нас нет сложных препаратов, имитирующих физиологическую секрецию. Доступные препараты Т3 с периодом полувыведения 1 день рекомендуются пациентам с дифференцированным раком щитовидной железы в течение короткого времени после отмены тироксина, чтобы обеспечить более короткий перерыв в дефиците гормонов щитовидной железы и при лечении гипометаболической комы.

Полиморфизм генов дейодиназы 2 типа или транспортеров тироидных гормонов может снизить доступность метаболически активного трийодтиронина в тканях. Молекулярные тесты обнаруживают эти нарушения, но в настоящее время они не рекомендуются в клинической практике из-за ограниченной доступности и возможности других факторов, влияющих на внутриклеточные концентрации гормонов щитовидной железы.

Однако следует отметить, что определенная группа пациентов получит пользу от комбинации тироксин + трийодтиронин. В комплексном препарате должно поддерживаться соответствующее молярное соотношение Т4 к Т3, препарат трийодтиронина должен характеризоваться длительным периодом полувыведения, с медленно высвобождающимся активным веществом, без риска быстрых изменений концентрации трийодтиронина в сыворотке.

По мнению многих обществ, включая AACE, ATA и ETA, В настоящее время комбинированное лечение противопоказано беременным, а также пациентам с сердечной аритмией и сердечной недостаточностью. Оно приемлемо для пациентов со стойкими симптомами гипотиреоза, несмотря на биохимический эутиреоз, для улучшения качества жизни.

Этот вид терапии может быть назначен в исключительных случаях квалифицированными специалистами, которые внимательно следят за лечением с возможностью выявления и предотвращения побочных эффектов.

Тканевые биомаркеры, зависящие от действия гормонов щитовидной железы, таких как холестерин, креатинкиназа, SHBG, также могут указывать на метаболический контроль. Следует помнить, что эти параметры недостаточно чувствительны и специфичны, поэтому их нельзя рекомендовать в повседневной клинической практике.

Стандартным является ежедневное утреннее введение тироксина натощак за 30-60 минут до завтрака, альтернативный вариант — ежедневный прием в течение 3-4 часов после ужина. У не сотрудничающих пациентов успешные результаты также достигаются после введения необходимой полной еженедельной дозы один раз в неделю или разделенной на две дозы, вводимые дважды в неделю.

Ежедневное утреннее введение тироксина натощак

Ежедневное утреннее введение тироксина натощак

» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ежедневное-утреннее-введение-тироксина-натощак.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ежедневное-утреннее-введение-тироксина-натощак.jpg?fit=824%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%95%D0%B6%D0%B5%D0%B4%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%B5-%D1%83%D1%82%D1%80%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%B5%D0%B5-%D0%B2%D0%B2%D0%B5%D0%B4%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D1%82%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%BA%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B0-%D0%BD%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%89%D0%B0%D0%BA.jpg?resize=900%2C601&ssl=1″ alt=»Ежедневное утреннее введение тироксина натощак» width=»900″ height=»601″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ежедневное-утреннее-введение-тироксина-натощак.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ежедневное-утреннее-введение-тироксина-натощак.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ежедневное-утреннее-введение-тироксина-натощак.jpg?resize=824%2C550&ssl=1 824w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ежедневное-утреннее-введение-тироксина-натощак.jpg?resize=768%2C513&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Ежедневное утреннее введение тироксина натощак

Еженедельный прием не рекомендуется пациентам с ишемической болезнью сердца из-за преходящего сверхфизиологического повышения концентрации гормонов щитовидной железы в течение 1-2 дней после приема.

При нарушении абсорбции возможно еженедельное внутримышечное введение в дозе, сниженной до 70% от пероральной. При парентеральном снижении дозы учитывается принцип неполного всасывания препарата из желудочно-кишечного тракта.

Мониторинг лечения

Мониторинг лечения тироксином первичного гипотиреоза возможен путем оценки концентрации ТТГ, а у пациентов с вторичным гипотиреозом — путем тестирования концентрации fT4. Только у детей с врожденным первичным гипотиреозом также необходимо проверить концентрацию Т4, которая должна быть в верхнем диапазоне нормы или в верхней половине нормы. Это состояние должно быть достигнуто через 2-4 недели после начала лечения, а затем следует контролировать уровни ТТГ и fT4 каждые 1-2 месяца в течение первого года жизни.

Обычно ТТГ оценивается через 4-8 недель после начала лечения и каждые 6-12 месяцев после его достижения. Во время беременности требуется ежемесячная проверка ТТГ.

Подсчитано, что 10% должным образом леченных пациентов не достигают удовлетворительного улучшения качества жизни, несмотря на метаболический контроль.

Эталонные значения ТТГ в зависимости от возраста и терапевтических показаний приведены в таблице 1.

Таблица 1. Желаемые уровни ТТГ у пациентов, получавших тироксин

Источник