Токсемия что это такое
Токсемия что это такое
Этиология синдрома эндогенной интоксикации. СЭИ встречается при гнойно-воспалительных заболеваниях (перитонит, холецистит, панкреатит и др.), тяжелых травмах (краш-синдром), некоторых заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксический зоб), различных отравлениях и др.
Патогенез синдрома эндогенной интоксикации. Что может объединять данные нозологические формы, весьма далекие по этиологии? На определенном этапе заболевания, при стечении неблагоприятных факторов, это будет: 1. Токсемия, 2. Тканевая гипоксия и 3. Угнетение функции собственных детоксицируюших и защитных систем организма.
Основным звеном данного патологического каскада является токсемия (В. А. Остапенко, 1994).
Токсемия
Токсемию вызывает избыточное накопление в организме эндотоксинов. С. А. Симбирцев и Н. А. Беляков (1994) классифицируют эндотоксины по следующим группам:
• продукты естественного обмена в высоких концентрациях;
• активированные ферменты, способные повреждать ткани;
• медиаторы воспаления и другие биологически активные вещества (БАВ);
• класс среднемолекулярных веществ различной природы;
• перекисные продукты;
• неоднородные по составу ингредиенты нежизнеспособных тканей;
• агрессивные компоненты комплемента;
• бактериальные токсины (экзо- и эндотоксины).
Эндотоксины вызывают деструкцию белков и липидов клеток, блокируют синтетические и окислительные процессы. Особо следует акцентировать внимание на биологически активных веществах (БАВ) и средних молекулах (СМ).
Существуют четкие корреляции между концентрацией в крови и тканях продуктов калликреин-кининового каскада, биогенных аминов и степенью структурных поражений при многих острых процессах. Во всех случаях увеличение активности медиаторов воспаления сочетается с усилением тяжести поражений органов и систем (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков, 1994).
Эндотоксины оказывают прямое и опосредованное воздействие на структуру клеток, сами клетки, системы и органы (дистантное действие).
По действию на уровне клеточных структур эндотоксины можно классифицировать следующим образом (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков (1994):
• обладающие цитолитическим эффектом;
• активаторы лизосомальных ферментов;
• блокаторы митохондриальной энергетики;
• инициаторы свободнорадикальных процессов;
• ингибиторы рибосомального синтеза;
• способные к воздействию на различные клеточные образования.
Дистантное действие эндотоксинов выражается поражением системы микроциркуляции, которое наблюдается как в виде изолированных вне- и внутрисосудистых расстройств, так и комбинированных изменений. К внесосудистым изменениям относят нарушение регуляции тонуса периферических сосудов, среди внутрисосудистых изменений основное место отводят нарушениям реологического состояния крови, нарушениям транскапиллярного и трансмембранного обмена.
На уровне межорганных и межсистемных влияний (дистантное повреждение) действие эндотоксинов преломляется следующим образом (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков (1994):
• активаторы комплемента и белых клеток крови;
• активаторы калликреин-кининовой системы;
• активаторы коагуляции и фибринолизиса;
• вещества, изменяющие тонус гладкой мускулатуры;
• индукторы агрегации;
• воздействующие на проницаемость сосудистой стенки.
Это разделение на группы носит элемент условности, поскольку нет четкой границы между особенностями действия эндотоксинов, когда одни и те же вещества запускают каскадные реакции и повреждающий эффект тканевых структур осуществляется синерги-ческим влиянием с одномоментным включением защитных механизмов.
Заключение. Развитие процесса интоксикации можно представить как поступление эндотоксинов из мест образования (очаги воспаления, иммунная система, печень как источник синтеза патологических белков) в кровоток. Через кровь они попадают в органы фиксации и биотрансформации (печень, иммунная система, легкие), органы выделения патологических субстанций (печень, почки, ЖКТ, легкие, кожа), а также в органы и ткани депонирования патологических субстанций (жировая, нервная, костная ткань, органы эндокринной системы, лимфоидная ткань). При различных патологических состояниях, когда количество естественных продуктов жизнедеятельности организма, появившихся в больших количествах в биологических средах, а также заведомо агрессивные компоненты превышают возможности их биотрансформации, развивается СЭИ (К. Я. Гуревич, А. Л. Костюченко, 1994).
Токсемия
Токсеми́я (от др.-греч. τοξικός — ядовитый и αἷμα — кровь) — отравление крови токсинами бактерий, размножающихся в инфекционном очаге, в результате чего у человека повышается температура тела, возникают понос и рвота. [1]
Содержание
Этиология
Первый путь. Токсемия возникает тогда, когда при работе органов человека в организме полноценно не выводятся естественные продукты распада.
Второй путь. Токсемия возникает тогда, когда человек сознательно или бессознательно вносит в свой организм продукты, которые являются токсичными для тканей, или в результате метаболизма которых возникают токсичные метаболиты.
Третий путь. Токсемия возникает тогда, когда в крови накапливаются продукты распада от жизнедеятельности микроорганизмов, населяющих наше тело.
Патогенез
Клиника
Диагностика
Лечение
Прогноз
См. также
Примечания
Полезное
Смотреть что такое «Токсемия» в других словарях:
токсемия — отравление Словарь русских синонимов. токсемия сущ., кол во синонимов: 2 • отравление (39) • … Словарь синонимов
ТОКСЕМИЯ — ТОКСЕМИЯ, или токсинемия, циркуляция в крови животного токсических веществ, обусловливающих явления интоксикации. Т. большой частью наблюдается при инфекционных заболеваниях, развиваясь здесь за счет бактериальных токсинов и эндотоксинов.… … Большая медицинская энциклопедия
токсемия — токсинемия Наличие токсинов в крови [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Тематики биотехнологии Синонимы токсинемия EN toxemia … Справочник технического переводчика
токсемия — (toxaemia; токс + греч. haima кровь; син. токсинемия) наличие в крови токсина (токсинов); наблюдается при интоксикациях, многих инфекционных болезнях, лучевой болезни и др … Большой медицинский словарь
Токсемия — ж. Отравление организма попавшими в кровь токсинами, поступившими в организм извне или образовавшимися в самом организме. Толковый словарь Ефремовой. Т. Ф. Ефремова. 2000 … Современный толковый словарь русского языка Ефремовой
токсемия — токсемия, токсемии, токсемии, токсемий, токсемии, токсемиям, токсемию, токсемии, токсемией, токсемиею, токсемиями, токсемии, токсемиях (Источник: «Полная акцентуированная парадигма по А. А. Зализняку») … Формы слов
токсемия — токсем ия, и … Русский орфографический словарь
Что такое токсикодермия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Николаевой Ларисы Борисовны, дерматолога со стажем в 36 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Токсидермия (токсикодермия, токсико-аллергический дерматит) — это острое воспалительное заболевание кожных покровов, а иногда и слизистых оболочек, развивающееся под действием токсического, токсико-аллергического и аллергического фактора.
Краткое содержание статьи — в видео:
Такими факторами выступают чаще всего лекарственные препараты, а также пищевые продукты, вредные производственные и бытовые вещества. Они всасываются в кровь разносятся по организму и, выделяясь через кожу и слизистые оболочки, вызывают в них разнообразные по своей морфологической структуре высыпания (пятна, папулы, пустулы, везикулы), сопровождающиеся зудом.
Пути проникновения аллергена:
Первые проявления токсидермии начинаются через 1-21 день после поступления аллергена. Скорость развития симптомов зависит от количества поступившего в кровь аллергена и от имеющейся сенсибилизации (чувствительности) к этому веществу.
Причины токсидермии
1. Лекарственная токсикодермия развивается как побочное действие медикаментозных средств. Развитие патологической реакции возможно на любой лекарственный препарат, включая антигистаминные и глюкокортикостероидные, а также на нестероидные противовоспалительные средства, противоопухолевые, диуретические, гипотензивные, сердечно-сосудистые средства. Но чаще всего это антибактериальные препараты цефалоспориновой и пенициллиновой групп, сульфаниламидов, аллопуринола и средств от эпиллепсии. Высыпания связаны с преобладанием СD4 и СD8 Т-лимфоцитов (иммунные клетки «солдаты», которые обнаруживают и уничтожают чужеродные патогены, попавшие в организм) и гиперчувствительностью замедленного типа. Тяжесть аллергии зависит от количества поступившего препарата и общего состояния организма (наличия хронических заболеваний, в том числе аутоиммунных), его сенсибилизации (чувствительности) к аллергену.
2. Пищевая (алиментарная) токсикодермия может быть аллергической и неаллергической. Первая связана с индивидуальной непереносимостью того или иного продукта (чаще бывает у детей, реже у взрослых). Неаллергические токсидермии составляют 12 % от всех разновидностей заболевания. Наиболее частые аллергены при пищевой токсидермии: томаты, рыба, консервы, салями, пиво, алкоголь, какаосодержащие продукты, белок яйца, ананас, клубника, цитрусовые, баклажаны, бананы, креветки, хлебные злаки.
3. Профессиональная токсикодермия. При этой форме производственные и бытовые вещества попадают в организм при дыхании и через пищеварительный тракт. Активным антигеном в данных случаях выступают вещества, в химической формуле которых присутствует бензольное кольцо с аминогруппой или хлором, такие химические соединения обладают наибольшей антигенной активностью.
4. Эндогенная токсикодермия, или аутотоксическая токсидермия, возникает при воздействии токсинов, образующихся у больного при нарушении обмена веществ. Наблюдается при таких патологиях:
Симптомы токсикодермии
При всех клинических разновидностях токсикодермии основной симптом — это высыпания, сопровождающиеся зудом. Сыпь появляется остро, иногда может подняться температура (как правило, не выше 38 °C). Сыпь симметричная, мономорфная (одного вида), появляется через 1-21 день после поступления в организм аллергена. Скорость развития симптомов зависит от количества встреч с этим аллергеном, от перекрёстной аллергии (аллергической реакции на вещество со схожим химическим составом, например аллергия на арахис и латекс, т. к. в их строении присутствует практически тот же набор аминокислот). В зависимости от степени тяжести и интоксикации могут быть учащённое сердцебиение, слабость, головокружение, боли в суставах и мышцах, нарушение со стороны желудочно-кишечного тракта в виде тошноты, рвоты, нарушение со стороны психики: спутанность сознания, тревога, страх смерти.
Клиническая картина
При самой распространённой пятнистой форме: эритема (покраснение кожи вследствие расширения сосудов), геморрагические и пигментные пятна располагаются на конечностях, туловище и лице. Сыпь нередко сливается, особенно в крупных складках кожи. При разрешении процесса пятна шелушатся и постепенно бесследно исчезают. Если высыпания расположены на ладонях и подошвах, при выздоровлении наблюдается крупнопластинчатое шелушение вследствие отторжения рогового слоя.
При фиксированной эритеме на любом участке кожного покрова появляется одно или несколько крупных пятен. Они насыщенного красного цвета, размеры могут достигать 10 см. Когда воспаление стихает, пятно приобретает коричневатый цвет и сохраняется длительное время, постепенно бледнея. При повторной встрече с аллергеном оно появляется на том же месте.
Пузырная (буллёзная) токсидермия протекает с появлением пузырей большого размера (от 1 до 5 см) преимущественно в крупных складках (паховые, подмышечные), а также на шее.
Папулёзная токсикодермия — характеризуется высыпаниями на коже в виде узелков красновато-фиолетового цвета, часто возникает при длительном приёме нейролептиков, препаратов йода, стрептомицина и от воздействия паров ртути.
Пузырьковая (везикулезная) токсикодермия. Высыпания при этой форме располагаются преимущественно на ладонях и подошвах и напоминают дисгидротическую экзему, но при последней площади поражения значительно меньше.
Пустулёзная (гнойничковая) токсикодермия. При этой форме высыпания в виде пузырьков с жёлтым содержимым располагаются в зонах, где много сальных желёз (грудь, спина, лицо). Эта форма встречается при контакте с галогенами (хлор, бром, фтор, йод). Бромистые пустулы (гнойнички, похожие на обыкновенные угри, мягкие, фиолетово-красного цвета) крупнее, йодистые обильнее и меньше по размеру.
Патогенез токсикодермии
Вещество (аллерген), попадая в организм, вступает в соединение с клеточными структурами (митохондриями, нуклеопротеинами) кожи и других органов и тканей. В результате этого взаимодействия подавляются ферментные системы, изменяется реактивность организма.
При токсикодермии на поступивший аллерген, который является антигеном, вырабатывается антитело. Вследствие этого формируется повышенная чувствительность (сенсибилизация) к этому аллергену. Сенсибилизация зависит от количества и частоты поступления в организм аллергена, его активности и силы иммунного ответа организма. Также сенсибилизация зависит от наличия у больного наследственной предрасположенности к аллергическим и аутоиммунным заболеваниям, от имеющихся и перенесённых ранее аллергических заболеваний. При перекрёстной сенсибилизации организм человека, встречаясь с веществом (на который ранее не было аллергии), похожим по своему химическому строению на аллерген, к которому уже развилась чувствительность также может получить аллергическую реакцию.
Существует четыре типа аллергических реакций: реагиновый, цитотоксический, иммунокомплексный и клеточный, при токсикодермии в зависимости от клинической формы, встречаются все типы, но чаще это четвёртый тип — гиперчувствительность замедленного типа.
I тип — реагиновый — реакция гиперчувствительности немедленного типа. Возникает быстро (через 10 минут — 6 часов) из-за нарастания количества антител класса иммуноглобулинов Е, которые прикрепляются к базофилам и тучным клеткам и вызывают высвобождение медиаторов воспаления ( биологически активных веществ, обеспечивающих химические процессы в очаге воспаления) : ацетилхолина, серотонина и др. Такой тип реагирования возникает при крапивнице и отёке Квинке.
II тип — цитотоксический — происходит лизис (растворение) клеток органов и тканей вследствие накопления антител, фиксированных на мембранах этих клеток (например при синдроме Лайела).
III тип — иммунокомплексный — формируются комплексы антиген+антитело, они фиксируются на стенках сосудов, базальных мембранах. Это реакция гиперчувствительности замедленного типа (наблюдается при системной красной волчанке).
Классификация и стадии развития токсикодермии
Общепринятой классификации токсидермии не существует.
По этиологии (причине) выделяется несколько групп заболеваний:
Классификация по морфологическим признакам:
По площади поражения
Осложнения токсикодермии
Самыми тяжёлыми осложнениями токсидермии являются синдром Лайела (токсический эпидермальный некролиз) и синдром Стивенса — Джонсона.
Токсико-септический шок развивается молниеносно, протекает с выраженной интоксикацией и повышением температуры до 40 °C, поражаются все кожные покровы и слизистые, быстро происходит инфицирование. Эндогенные (внутренние) токсины воздействуют на сердце, лёгкие, мозг, печень и другие органы, вызывая реакции по типу анафилактических, в результате быстро развивается декомпенсация жизненно важных функций организма, что требует реанимационных мероприятий.
Диагностика токсикодермии
В диагностике токсикодермии главное значение придаётся подробно собранному анамнезу: необходимо выяснить, есть ли у пациента профессиональные факторы, принимал ли он какие-либо лекарственные препараты в последние 1-2 недели.
Аллергологические тесты проводятся осторожно, под присмотром врача, желательно в стационаре (во избежание анафилактического шока). Достоверность тестов ограничена, т. к. истинным аллергеном может быть не сам препарат, а его метаболит (промежуточный продукт распада).
Низкую достоверность имеют и скарификационные тесты. Проводятся они следующим образом: на коже внутренней поверхности предплечья, скарификатором делают царапины; на первую скарификацию капают 0,01 % раствор гистамина, на остальные — проверяемые аллергены, а на последнюю — тест-контрольную жидкость.
Аллерген провоцирует острую аллергическую реакцию в коже, которая приводит к покраснению (гиперемии), появлению пузырей. Эти тесты могут быть ложноположительными и ложноотрицательными, т. к. и в этом случае причиной токсикодермии может быть не сам препарат, а продукт его метаболизма.
Диагностика с помощью лабораторных тестов: исследование крови на иммуноглобулины (Ig) Е, G, М, реакцию трансформации лимфоцитов, наличие преципитатов (появление в испытуемой крови осадка, который образован комплексами антиген+антитело), реакцию дегрануляции базофилов (растворение базофила при контакте с аллергеном). Лабораторная диагностика осложняется тем, что специфические Ig Е определяются лишь к небольшому количеству лекарственных препаратов и отрицательный результат не исключает вероятности реакции на введение препарата.
Исчезновение высыпаний после отмены препаратов является относительным подтверждением диагноза, т. к. кожные высыпания могут сохраняться длительное время и после прекращения приёма препарата.
Дифференциальная диагностика
Сифилис — в этом случае будут положительными серологические реакции на бактерию «бледная трепонема». Общее состояние не страдает, высыпания не сопровождаются зудом.
Контактный аллергический дерматит — появляется вследствие аллергических реакций на агенты внешней среды (бытовая химия, косметика, наружные медикаменты и др.) с повышенной чувствительностью к ним. При острой форме проявляется в виде эритемы, пузырьков, мокнутия, а в хронической форме — шелушения и лихенификации (усиления кожного рисунка, потери эластичности, уплотнения и пигментации). Локализация высыпания в месте воздействия аллергена, границы чёткие, выражен зуд.
Многоформная экссудативная эритема — характеризуется пятнами красного цвета с фиолетовым оттенком. Поражаются преимущественно тыльная поверхность кистей и стоп, зуд не выражен, рецидивы весной и осенью, могут быть катаральные явления (симптомы вирусных или простудных заболеваний), связи с приёмом медикаментов нет.
Розовый лишай Жибера — редко бывает зуд, общее самочувствие не страдает, высыпания располагаются по линиям Лангера, в основном на туловище, имеется характерная «материнская бляшка».
Лечение токсикодермии
При всех формах требуется прекратить приём лекарственных препаратов (за исключением жизненно необходимых), продуктов, которые возможно являются причиной высыпаний. Лечение должно проводиться незамедлительно, при появлении первых симптомов токсидермии, это позволит избежать возможных осложнений.
Объём медицинской помощи зависит от нескольких факторов:
При нормальном артериальном давлении с целью быстрого выведения токсина из организма назначают мочегонные препараты (необходимо учитывать возможность перекрёстной аллергии).
При пятнистых, уртикарных и папулёзных элементах назначаются антигистаминные препараты: «Цетрин», «Лоратадин», «Супрастин», «Тавегил» и др. с целью блокады рецепторов гистамина в организме и уменьшения симптомов аллергии (зуда, покраснения, отёка).
В тяжёлых случаях токсидермии назначают глюкокортикостероидные препараты (дексаметазон, преднизолон) перорально и/или парентерально ( минуя пищеварительный тракт) для усиления противовоспалительного, противоаллергического и иммунноподавляющего действия. Суточные дозы не менее 30-35 мг (в пересчёте на преднизолон) подбираются индивидуально в зависимости от тяжести заболевания.
Прогноз. Профилактика
Прогноз при токсикодермии в большинстве случаев благоприятный, если нет осложнений и отсутствует поражение внутренних органов. Развитию осложнений способствует несколько факторов:
Профилактика этого заболевания заключается в исключении контактов с предполагаемыми или уже известными аллергенами (пищевыми продуктами, лекарствами, бытовыми и производственными веществами, на которые уже была аллергическая реакция).
Необходимо лечить сопутствующие хронические заболевания и в лечении исключать полипрогмазию (одновременное необоснованное назначение множественных лекарственных препаратов). При лечении сопутствующих заболеваний лекарствами, обладающими выраженным сенсибилизирующим действием (антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты), назначать антигистаминные средства и пантотенат кальция. Важно не заниматься самолечением и назначенное лечение проходить под контролем врача.
Протокол лечения пациентов с острым панкреатитом
Протокол разработан на основе рекомендаций Российского общества хирургов и приказа Департамента здравоохранения города Москвы № 320 (2011г.)
Классификация острого панкреатита, формулировка диагноза.
1. Острый алкогольно-алиментарный панкреатит.
2. Острый билиарный панкреатит (холелитиаз, парафатериальный дивертикул дивертикул, папиллит, описторхоз ).
3. Острый травматический панкреатит (вследствие травмы поджелудочной железы, в том числе операционной или после ЭРХПГ).
4. Другие этиологические формы (аутоиммунные процессы, сосудистая недостаточность, васкулиты, лекарственные, инфекционные заболевания), аллергические, дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания близлежащих органов.
1. Острый панкреатит лёгкой степени. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита не образуется (отёчный панкреатит) и органная недостаточность не развивается.
2. Острый панкреатит тяжёлой степени. Характеризуется наличием органной и полиорганной недостаточности, перипанкреатического инфильтрата, формированием псевдокист, развитием инфицированного панкреонекроза (гнойно-некротического парапанкреатита).
Диагностика острого панкреатита.
Диагностическая программа включает в себя: клиническую, лабораторную и инструментальную верификацию диагноза острого панкреатита; стратификацию пациентов на группы в зависимости от тяжести заболевания; построение развернутого клинического диагноза.
Верификация диагноза острого панкреатита включает в себя: физикальное исследование – оценка клинико-анамнестической картины острого панкреатита; лабораторные исследования – общеклинический анализ крови, биохимический анализ крови (в т.ч. а-амилаза, липаза, билирубин, АлАТ, АсАТ, ЩФ, мочевина, креатинин, электролиты, глюкоза), общеклинический анализ мочи, коагулограмма, группа крови, резус-фактор; обзорная рентгенограмма брюшной полости (увеличение диаметра петель тонкой кишки, уровни жидкости), рентгенография грудной клетки (гидроторакс, дисковидные ателектазы, высокое стояние купола диафрагмы, гипергидратация паренхимы, картина ОРДС), ЭКГ; УЗИ брюшной полости – оценка наличия свободной жидкости, оценка состояния поджелудочной железы (размеры, структура, секвестры, жидкостные включения), оценка состояния билиарного тракта (гипертензия, конкременты), оценка перистальтики кишечника.
Пациентам с предположительным клиническим диагнозом острого панкреатита показано выполнение ЭГДС (дифференциальный диагноз с язвенным поражением гастродуоденальной зоны, осмотр БДС).
Стратификация пациентов по степени тяжести острого панкреатита по следующим критериям:
1. Тяжелый панкреатит (более одного из критериев):
Пациенты с тяжелым панкреатитом госпитализируются в отделение хирургической реанимации.
Пациенты с панкреатитом легкого течения госпитализируются в хирургическое отделение.
Лечение пациентов с острым панкреатитом легкого течения.
Базисный лечебный комплекс:
В динамике ежедневно оцениваются: критерии ССВР, а-амилаза. Требования к результатам лечения: купирование болевого синдрома, клинико-лабораторное подтверждение разрешения активного воспалительного процесса.
Отсутствие эффекта от проводимой анальгетической и спазмолитической терапии в течение 12-48 часов, быстро прогрессирующая желтуха, отсутствие желчи в ДПК при ЭГДС, признаки билиарной гипертензии по данным УЗИ свидетельствуют о стеноза терминального отдела холедоха (вклиненный конкремент БДС, папиллит). В этом случае показано проведение ЭПСТ. При остром панкреатите ЭПСТ производится без ЭРХПГ!
Мониторинг общесоматического и локального статуса пациентов с тяжелым острым панкреатитом:
Лечебная тактика у пациентов с острым панкреатитом тяжелого течения в фазу панкреатогенной токсемии.
Основным видом лечения острого панкреатита в фазе токсемии является комплексная интенсивная консервативная терапия.
Базисная терапия острого панкреатита дополняется следующими компонентами:
— интенсивное ингибирование секреции поджелудочной железы (октреотид 300 мкг x 3 раза в сутки подкожно или 1000 мкг в сутки непрерывной инфузией) до нормализации показателей а-амилазы и липазы;
— продленная эпидуральная анестезия;
— доза инфузионных растворов должна быть не менее 40-60 мл/кг массы тела больного в сутки; высокообъемная инфузионная терапия включает в себя сбалансированные кристаллоидные растворы и коллоидные растворы (в сочетании кристаллоидов и коллоидов 2:1);
— реологически активная терапия: коллоиды в сочетании с антиагрегантами, НФГ (15-20 тыс. ед. в сутки) или НМГ; введение антиоксидантов;
— экстракорпоральная детоксикация: продленная вено-венозная гемодиафильтрация и серийный плазмаферез;
— установка ниппельного зонда энтерального питания за дуодено-еюнальный переход с одновременной установкой назо-гастрального зонда для желудочной декомпрессии; введение в первые 24-48 часов в тонкую кишку электролитных растворов (1 – 2 литра/сут); последующее энтеральное питание олигомерными и полимерными питательными смесями;
— обеспечение смешанной парентерально-энтеральной нутритивной поддержки с калоражем не менее 2000 ккал в сутки.
Хирургическая тактика:
Оперативные вмешательства лапаротомным доступом в фазу ферментной токсемии противопоказаны. По показаниям применяются малоинвазивные вмешательства – чрезкожные пункции и дренирования, лапароскопия, ЭПСТ.
Чрескожная пункция и дренирование острых жидкостных скоплений под контролем УЗИ позволяет снизить уровень эндогенной интоксикации.
Пункции подлежат очаги острых жидкостных скоплений, располагающиеся в сальниковой сумке, забрюшинной клетчатке, и в случаях, когда лапароскопическое дренирование острых жидкостных скоплений в брюшной полости невозможно (тяжесть состояния больного, больной перенес раннее несколько операций на брюшной полости, гигантская вентральная грыжа).
Экстренная декомпрессия желчевыводящих путей у больных острым билиарным панкреатитом показана при: отсутствии эффекта от проводимой консервативной терапии в течение 6-12 часов; вклиненном конкременте БДС; нарастании явлений механической желтухи; прогрессировании явлений острого холецистита и/или холангита.
При диагностированном резидуальном или рецидивном холедохолитиазе, холедохолитиазе на фоне хронического калькулезного холецистита, остром обтурационном холангите, папиллите или папиллостенозе показано проведение ЭПСТ без ЭРХПГ! При невозможности проведения ЭПСТ показана чрескожная чреспеченочная микрохолецистостомия под контролем УЗИ. При невозможности добиться адекватной декомпрессии из вышеописанных доступов показана чрескожная чреспеченочная холангиостомия. В случае вклинения конкремента в области большого дуоденального сосочка предпочтение отдается эндоскопической папиллогомии.
Показания к лапароскопии:
— клиническая картина перитонита с наличием УЗ-признаков свободной жидкости в брюшной полости;
— необходимость проведения дифференциальной диагностики с другими острыми заболеваниями органов брюшной полости.
Лечебная тактика у пациентов с тяжелым панкреатитом в фазу асептической секвестрации.
Клинико-морфологической формой острого панкреатита в фазе асептической секвестрации является постнекротическая псевдокиста поджелудочной железы, срок формирования которой составляет от 4 недель и в среднем до 6 месяцев.
Исходы острого панкреатита в фазу асептической секвестрации:
4) Инфицирование зон панкреатогенной деструкции (развитие гнойных осложнений).
Диагностические критерии фазы асептической секвестрации:
— уменьшение степени выраженности ССВР, отсутствие признаков инфекционного процесса;
— УЗ-признаки и КТ-признаки асептической деструкции в очаге поражения (сохраняющееся увеличение размеров поджелудочной железы, нечеткость ее контуров и появление жидкости в парапанкреатической и забрюшинной клетчатке c последующим формированием псевдокист, визуализация секвестров в ткани поджелудочной железы и в парапанкреатической клетчатке).
Лечение в фазу асептической секвестрации.
Хирургическая тактика у пациентов с острым панкреатитом в период асептических деструктивных осложнений.
Показание к оперативным вмешательствам – наличие отграниченных парапанкреатических жидкостных скоплений (с секвестрами или без таковых).
Приоритетным является выполнение малоинвазывных чрезкожных вмешательств под УЗ-контролем или КТ-контролем.
Чрезкожные пунции под УЗ-контролем показаны при наличии жидкостных образований объемом не более 100 мл. Систематические пункции могут послужить окончательным методом хирургической помощи или позволить отложить выполнение радикальной операции.
Чрезкожное дренирование под УЗ-контролем проводится при наличии жидкостных скоплений объемом более 100 мл. Дренирование кисты предусматривает аспирационно-промывную санацию полости кисты и оценку адекватности дренирования с помощью динамической фистулографии.
Оперативные вмешательства лапаротомическим и (или) люмботомическим доступом проводятся при наличии технических ограничений к безопасному выполнению пункционных вмешательств (расположение на предполагаемой траектории вмешательства ободочной кишки, селезенки, крупных сосудов, плеврального синуса); при преобладании в жидкостном скоплении или острой псевдокисте тканевого компонента (секвестров).
При очаговом процессе следует использовать мини-лапаротомию (параректальную, трансректальную, косую в подреберье) или мини-люмботомию. При распространенном процессе следует использовать широкую срединную лапаротомию, широкую люмботомию или их сочетание.
В условиях завершенной секвестрации и полной некросеквестрэктомии операция должна завершатся «закрытым» дренированием образовавшейся полости 2-х просветными дренажами, по числу отрогов полости, которые выводятся на брюшную стенку вне операционной раны. Рана ушивается наглухо. В послеоперационном периоде проводится аспирационно-промывное лечение до облитерации полости.
При незавершенной секвестрации и неполной некрсеквестрэктомии операция должна завершатся «открытым» дренированием 2-х просветными дренажами по числу отрогов полости, выводимыми вне раны через контрапертуры и введением тампонов в образовавшуюся полость через операционную рану. Рана частично ушивается и формируется бурсооментостома или люмбостома для доступа к очагу деструкции при последующих программных санациях. По дренажам проводится аспирационно-промывное лечение, перевязки с дополнительной некрсеквестрэктомией и сменой тампонов до очищения полости с последующим наложением вторичных швов на рану и переходом на закрытое дренирование.
Лечебная тактика у пациентов с тяжелым панкреатитом в фазу гнойно-септических осложнений.
Клинико-морфологическими проявлениями острого панкреатита в фазу гнойно-септических осложнений являются:
Диагностические критерии фазы гнойно-септических осложнений:
1. Клинико-лабораторные проявления инфекционного процесса: прогрессирование клинико-лабораторных показателей ССВР на 3 неделе заболевания; высокие показатели маркеров острого воспаления (С-реактивного белка – более 120 г/л и прокальцитонина – более 2 нг/мл); лимфопения, увеличение СОЭ, повышение концентрации фибриногена; ухудшение состояния больного по интегральным оценочным системам.
2. Инструментальные критерии нагноения: КТ-признаки (нарастание в процессе наблюдения жидкостных образований, в очаге панкреатогенной деструкции и/или наличие пузырьков газа) и/или положительные результаты бактериоскопии, полученные при тонкоигольной пункции.
Хирургическая тактика у пациентов с острым панкреатитом в фазу гнойно-септических осложнений.
При развитии гнойных осложнений показано срочное хирургическое вмешательство.
Малоинвазивные пункционные вмешательства (пункция и дренирование) показаны при наличии четко отграниченных гнойных скоплений (жидкостные скопления, панкреатический абсцесс, инфицированная псевдокиста) без выраженного тканевого компонента (секвестров). Оптимальным следует считать установку в полость гнойника двух дренажей с последующей установкой промывной системы.
Оперативные вмешательства лапаротомным и люмботомическим доступом показаны в случаях значительной распространенности процесса в забрюшинной клетчатке или при отграниченном процессе с наличием в полости гнойника крупных некротических фрагментов. Основным методом санации гнойно-некротических очагов является некрсеквестрэктомия, которая может быть как одномоментной, так и многоэтапной.
Оптимальным доступом является внебрюшинный, в виде люмботомии с продлением разреза на брюшную стенку по направлению к прямой мышце живота, что позволяет при необходимости, дополнить этот доступ лапаротомией.
Способ завершения операции зависит от адекватности некрсеквестрэктомии. При полном удалении некротических тканей возможно «закрытое» дренирование двухпросветными дренажами по числу отрогов полости с выведением дренажей через контрапертуры на брюшной стенке. Через дренажи в послеоперационном периоде проводится аспирационно-промывная санация.
При неполном удалении некротических тканей следует применять «открытое» дренирование двухпросветными дренажами по числу отрогов полости, в сочетании с тампонированием полости через операционную рану и оставлением доступа для последующих программных ревизий и некрэктомий в виде оментобурсостомы и (или) люмбостомы. Через дренажи в послеоперационном периоде проводится аспирационно-промывная санация.
Контроль за адекватностью дренирования и состоянием (размерами) дренированных полостей должен проводиться с помощью фистулографии, УЗИ и КТ каждые 7 суток. Неэффективность дренирования (по клинико-инструменальным данным) или появление новых гнойных очагов служит показанием к повторной операции с дополнительной некрэктомией и дренированием.
При развитии аррозивного кровотечения в очаге гнойной деструкции следует произвести ревизию зоны кровотечения, удалить секвестры, прошить место кровотечения (временный гемостаз) и выполнить перевязку сосудов на протяжении вне гнойного очага (окончательный гемостаз). Накладывать швы на стенку сосуда в зоне дефекта в гнойной запрещено. При невозможности лигирования сосудов вне гнойного очага показана дистальная резекция поджелудочной железы и спленэктомия.
Антибактериальная терапия при остром панкреатите.
• Антибиотикопрофилактика не показана у пациентов с тяжелым острым панкреатитом в фазе ферментной токсемии.
• У пациентов в фазе гнойно-септических осложнений эмпирической терапией считается:
Пиперациллин-тазобактам 4.5 г в/в каждые 6 часов
Цефепим 1 г в/в каждые 8 часов ПЛЮС метронидазол 500 мг в/в каждые 8 часов
Ципрофлоксацин 400 мг в/в каждые 12 часов ПЛЮС метронидазол 500 мг в/в каждые 8 часов
Проникновение селективных антибиотиков в поджелудочную железу.
Хорошее (>40%): фторхинолоны, карбапенемы, цефтазидим, цефепим, метронидазол, пиперациллин-тазобактам