Токсический нефрит что это такое
Токсическая нефропатия
Выделяют специфическое поражение почек при острых экзотоксикозах. Оно связано с отравлением нефротоксическими веществами: этиленглнколем, щавелевой кислотой, ртутью, хромом, свинцом, мышьяком. Токсическая нефропатия возникает при отравлении гемолитическими веществами (уксусная кислота, мышьяковистый водород, медный купорос). Нарушение функции почек развивается вслед за токсическим поражением печени (гепаторенальнын синдром).
Выделяют неспецифическое поражение почек. Оно проявляется при тяжелом отравлении различными ядами, а также при расстройстве гемодинамики (первичный токсикогеиный коллапс, ЭТШ). Большое место в структуре поражения почек занимает синдром позиционного сдавлеиия, который является осложнением коматозных состояний.
Патогенез (что происходит?) во время Токсической нефропатии:
Патогенез токсической нефропатии во многом зависит от этиологии. При отравлении этиленгликолем и щавелевой кислотой он связан с отеком нефронов. Специфическое действие солей ртути обусловлено связыванием белковых сульфгидрильных групп, что приводит к нарушению клеточного дыхания нефронов и преципитации белков. Подобный механизм действия и у других солей тяжелых металлов.
При отравлении гемолитическими ядами разрушаются эритроциты и выделяется свободный гемоглобин, который закупоривает нефроны. При синдроме позиционного сдавления нефроны поражаются свободным миоглобином. Гепаторенальный синдром обусловлен токсическим поражением почек свободными аминокислотами (лейцин, тирозин и др.).
Все указанные причины приводят к ишемии мембран клеток нефронов. Если ишемия продолжается несколько суток, возникают необратимые некробиотические изменения в клубочках и канальцах.
Симптомы Токсической нефропатии:
Клиническая картина. Выделяют три степени токсической нефропатии:
Острая почечная недостаточность
Выделяют инициальную, олигоанурическую, полиурическую фазы ОПН и период выздоровления.
Инициальная фаза ОПН продолжается 1-3 сут и характеризуется признаками острого отравления веществами с нефротоксическим действием. У этих больных необходим ежедневный контроль за диурезом, при его снижении проводится стимуляция 16 % раствором маинита, лазиксом (100200 мг на введение) в сочетании с эуфиллином.
Олигоанурическая фаза продолжается 7-14 дней. Это наиболее тяжело протекающая фаза ОПН. В ней наблюдается снижение диуреза (менее 500 мл/сут олигурия, менее 50 мл/сут анурия), задержка жидкости (острое водное отравление гидремия) вызывает перегрузку левого желудочка, синдром «влажных легких», что сопровождается одышкой, появлением влажных хрипов в легких. Может развиваться отек легких и мозга. В организме накапливаются шлаки и прежде всего продукты белкового обмена: креатинин, мочевина и средние молекулы их уровень уже через несколько дней повышается в 3-4 раза. Появляется слабость, заторможенность. Может быть интоксикация калием, при гиперкалиемии 811 ммоль/л наблюдается урежение ритма и даже остановка сердца. На ЭКГ регистрируется снижение амплитуды комплексов QRS, возможно развитие синоаурикулярной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокад, отмечается гиперкалиемический зубец Т высокоамплитудный с узким основанием.
В эту стадию быстро прогрессирует ацидоз рН снижается до 7,3. Метаболические сдвиги угнетают кроветворение (гемосинтетазу), нарастает анемия, тромбоцитопения, присоединяется вторичный токсический васкулит. Все это может привести к кровотечению и развитию ДВС-синдрома. Раздражение костного мозга токсическими веществами сопровождается лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Полиурическая фаза. При благоприятном течении ОПН олигоанурическая фаза переходит в фазу полиурии. Повышается, а затем нарастает диурез при низком удельном весе мочи. Иногда он достигает более 35 л/сут. Это связано с нарушением реабсорбции воды и солей канальцами иефроиов. Так полиурия может привести к обезвоживанию и гипосалемии. Длительность фазы полиурии составляет 1530 дней.
Период выздоровления характеризуется постепенным повышением удельного веса мочи и нормализацией гомеостаза. Этот процесс продолжается от 6 мес до 2 лет.
Летальность при ОПН колеблется в широких пределах (от 20 до 70 %) в зависимости от этиологического фактора.
Лечение дифференцируется на оказание помощи больному в токсикогеиную и соматогенную фазы отравления. В токсикогеиную фазу лечебные мероприятия направлены на детоксикацию и предупреждение токсической нефропатии. В соматогенную фазу лечится синдром ОПН. При снижении диуреза проводят его стимуляцию маниитолом (500 мл 16 % раствора внутривенно струйно 2 раза в сутки) или лазиксом (100 мг внутривенно струйно 2 раза в сутки). Диурез усиливается при внутривенном введении эуфиллина.
В фазу олигоанурии внутривенно капельно ежедневно назначают по 500 мл 20 % раствора глюкозы с добавлением 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и 16 ЕД инсулина для уменьшения интоксикации мочевиной и калием. С целью ликвидации ацидоза вводят 250-500 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия (под контролем рН сыворотки). Для восстановления уровня кальция и предупреждения геморрагии показан 1 % раствор хлорида кальция (150 мл). Рекомендуется переливание плазмы и альбумина, назначение витаминных комплексов, препаратов, улучшающих обмен веществ (актовегин, солкосерил, цитохром, цитомак). Анаболические гормоны (иеробол, ретаболил) показаны не ранее чем через неделю после отравления.
Повышение уровня мочевины до 30-40 ммоль/л и калия более 67 ммоль/л служит показанием для гемодиализа. При массивных отеках проводят ультрафильтрацию. Появление геморрагического синдрома и коллапса является противопоказанием к данным методам лечения. Можно использовать для детоксикации метод перитоиеального диализа.
В последнее время с этой же целью применяют лечебную лимфорею в количестве 1000-4000 мл. В фазу полиурии необходимо следить за электролитным балансом организма.
Лечение Токсической нефропатии:
Даже при тяжелом отравлении дихлорэтаном, в случае очень рано начатых мероприятий по ускоренному выведению яда из организма, клиническая картина токсической гепатопатии оказывается более благоприятной, без явлений недостаточности печени.
В случае отравления гепатотоксическими веществами оправдано сочетанное применение нескольких лечебных мероприятий по удалению этих веществ из организма: раннее промывание желудка с последующим введением в него вазелинового масла или адсорбента (активированный уголь), гемодиализа в течение 5–6 ч под контролем снижения концентрации этих препаратов в крови, перитонеального диализа в течение 1–2 сут с учетом возможности вымывания этих соединений из жирового депо сальника.
Теоретически вполне оправдано применение вместо обычного стандартного диализирующего раствора специально подготовленного стерильного масла, например интерлипида, который значительно увеличивает клиренс жирорастворимых препаратов. Рационально одновременное проведение форсированного диуреза, лучше с использованием осмотических диуретиков (сорбитол, маннитол). Хотя количество выделяемых гепатотоксических веществ с мочой невелико, применение осмотического диуреза позволяет повысить осмотичность эпителия канальцев почек до состояния функциональной гидропии, которое снижает резорбтивную функцию эпителия и в какой-то мере предохраняет его от грубых повреждений нефротоксинами или аминокислотами, выделяемыми поврежденной печенью, которые в норме дезаминируются.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическая нефропатия:
Острый тубулоинтерстициальный нефрит
Общая информация
Краткое описание
Острый тубулоинтерстициальный нефрит – острое заболевание почек, развивающееся в ответ на воздействие экзо-и эндогенных факторов и проявляющееся воспалительными изменениями тубулоинтерстициальной ткани почек с частым развитием острого почечного повреждения [1].
Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9
| МКБ-10 | МКБ-9 | ||
| Код | Название | Код | Название |
| N14.0 | Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами | 03.660 03.663 03.661 03.662 | Гемодиализ Гемо(диа)фильтрация Гемосорбция Плазмаферез |
| N14.1 | Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами | ||
| M32.1 | Системная красная волчанка с поражением других органов или систем | ||
Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.
Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, токсикологи, нефрологи, анестезиологи-реаниматологи.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
По происхождению:
· лекарственный ОТИН: антибактериальные препараты, НПВС, диуретики и др.;
· инфекционный ОТИН: бактериальный, вирусный, паразитарный;
· ОТИН при системных заболевания: саркоидоз, СКВ, болезнь и синдром Шегрена;
· идиопатический ОТИН, ассоциированный с одно и двусторонним увеитом.
По периодам развития:
· острый;
· обратного развития.
Этиология ОТИН:
| Группа этиологических факторов | Наиболее распространенные причины |
| Лекарственные препараты | · антибактериальные препараты · ненаркотические аналгетики · нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) · диуретики · противосудорожные · блокаторы протонной помпы · цитостатики · аллопуринол · ацикловир · варфарин · моноклональные антитела · наркотики · средства традиционной медицины |
| Инфекционные, грибковые и паразитарные агенты | · стрептококки · бруцеллез · лептоспира · сифилис · туберкулез · иерсинии · рикеттсии · ЦМВ · ВИЧ · ВЭБ · аденовирус · папилломавирус · вирусы гепатита В и С (HBV и HCV) · токсоплазмоз · лейшманиоз · Strongyloides stercoralis |
| Системные заболевания | · системная красная волчанка · саркоидоз · болезнь Шегрена |
| Злокачественные опухоли | · солидные опухоли · лейкозы · неходжкинские лимфомы |
| Группа лекарственных препаратов | Препарат, провоцирующий развитие ОТИН |
| Антибиотики | · чувствительные к β-лактамазе производные пенициллина (амоксициллин, ампициллин, оксациллин, пенициллин G) · цефалоспорины (цефаклор, цефотаксим, цефалексин), · фторхинолоны (ципрофлоксацин, норфлоксацин), · макролиды (эритромицин) · другие антибактериальные и противотуберкулезные препараты (гентамицин, линкомицин, ванкомицин, изониазид) |
| Противовирусные препараты | · ацикловир · компоненты HAART (highly active antiretroviral therapy – высоко активная антиретровирусная терапия) · атаназавир · тенофовир · валганцикловир |
| Ненаркотические анальгетики и НПВП | · аминопирин · ацетилсалициловая кислота · ацетаминофен · сульфинпиразон · метамизол · диклофенкак · ибупрофе · индометацин · фенилбутазон · пироксикам · миелоксикам |
| Производные 5-аминосалициловой кислоты | · сульфасалазин · месалазин |
| Диуретики | · хлорталидон · гидрохлортиазид · триамтерен · фуросемид |
| Психотропные препараты | · карбамазепин · диазепам · фенобарбитал · фенитоин · соли вальпроевой кислоты · кокаин |
| Другие | · ингибиторы протонной помпы (омепразол, рабепразол) · антикоагулянты (варфарин) · противоаритмические препараты (аймалин) · цитостатики (азатиоприн, циклоспорин А, таколимус) · биологические препараты (интрелейкин-2, интерфероны, этанерсепт, сунитиниб) · средства традиционной медицины (китайские травы, содержащие аристохолиевую кислоту) |
Диагностика (стационар)
ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии на стационарном уровне:
Жалобы:
· тошнота;
· рвота;
· обезвоживание;
· диспепсия;
· диарея;
· олигоурия/анурия/полиурия;
· периферические отеки;
· сухость во рту;
· слабость;
· гипотензия/гипертензия;
· аллергические реакции (крапивница, отек Квинке, синдром Лайела, синдрома Стивенса-Джонса и т.д.);
· боли в поясничной области, почечная колика;
· острый мочекислый криз;
· гематурия.
Жалобы специфические – в зависимости от этиологии ОТИН.
Анамнез:
· причины гиповолемии (диарея, рвота, обезвоживание, выраженная диспепсия);
· прием лекарственных средств (иАПФ, БРА-II, НПВП, аминогликозиды, цефалоспорины, противотуберкулезные препараты, рентгенконтрастные вещества, блокаторы протоновой помпы, циклоспорин, такролимус, противовирусные препараты и др.), сборы китайских трав, БАД;
· контакт с токсическими, отравляющими веществами; прием БАДов, пищевых добавок, экзотических фруктов, консервированных продуктов, алкогольных и энергетических напитков, наркотических препаратов, употребление в пищу грибов, ядовитых «лечебных» настоев;
· профессиональный анамнез – работа на вредных предприятиях, в лабораториях – контакт с токсическими реагентами;
· сведения о заболеваниях почек и артериальной гипертонии и случаях повышения креатинина и мочевины, мочевого синдрома в прошлом;
· заболевание почек и печени в анамнезе, точный диагноз.
NB! Анализ жалоб в диагностике ОТИН оказывается, как правило, мало информативным. При ОТИН всегда следует стремиться к выявлению возможных этиологических факторов. Установить провоцирующие факторы нередко становится возможным уже на этапе детального изучения анамнеза (исключением является синдром ТИНУ – тубулоинтерстициальный нефрит с увеитом).
Физикальное обследование:
· оценка степени гидратации – жажда, сухость кожи, слизистых/наличие отеков; потеря/прибавка в весе; уровень ЦВД; одышка;
· цвет кожи, наличие высыпаний. Термометрия;
· оценка состояния ЦНС;
· оценка состояния легких (отек, хрипы, кровотечение и другие);
· оценка сердечнососудистой системы (гемодинамика, АД, пульс, пульсация на крупных сосудах);
· осмотр глазного дна;
· увеличенные почки при отеке паренхимы, симметричность;
· оценка диуреза (олигурия, анурия).
NB! При развитии клиники острого почечного повреждения – смотрите клинический протокол «Острая почечная недостаточность».
Лабораторные исследования:
· ОАК: эозинофилия, лейкоцитоз/лейкопения, тромбоцитопения, повышение СОЭ, анемия.
· ОАМ: протеинурия от умеренной 0,5г/сут до тяжелой – более 3,0г/сутки, макро/микрогематурия, цилиндрурия, снижение относительной плотности мочи.
· биохимический анализ крови: гиперкреатининемия, снижение СКФ, электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипер/гипонатриемия, гипокальциемия).
· КЩС крови: ацидоз, снижение уровня бикарбонатов.
Инструментальные исследования:
· ЭКГ – нарушения ритма и сердечной проводимости;
· рентгенография органов грудной клетки – скопление жидкости в плевральных полостях, отек легких;
· УЗИ почек, брюшной полости – увеличение объема почек, наличие конкрементов в почечных лоханках или мочевыводящих путях, диагностика различных опухолей.
Диагностический алгоритм: 
Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК;
· биохимический анализ крови (креатинин сыворотки крови, мочевина сыворотки крови, калий, натрий, общий белок сыворотки крови и белковые фракции, АЛТ, АСТ, общий и прямой билирубин, СРБ количественный);
· КЩС крови;
· общий анализ мочи с микроскопией осадка (при наличии диуреза!);
· УЗИ почек;
· ЭКГ.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· коагулограмма (ПВ-МНО, АЧТВ, фибриноген);
· суточная альбуминурия/протеинурия или отношение альбумин/креатинин;
· экскреция калия, натрия, кальция с мочой;
· суточная экскреция мочевой кислоты;
· бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам;
· биохимический анализ крови (кальций общий и ионизированный, фосфор, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, липидные спектр);
· ревматоидный фактор;
· иммунологические анализы: ANA, ENA, a-DNA,ANCA, антифосфолипидные антитела.
· свободный гемоглобин в крови и в моче;
· шизоциты;
· прокальцитонин, пресептин крови;
· УЗИ мочевого пузыря – для исключения обструкции.
· допплерография сосудов почек;
· ЭхоКГ – исключить наличие выпота в перикард
· Рентгенография органов грудной клетки;
· ТРУЗИ простаты;
· УЗИ плевральных полостей;
· УЗИ органов малого таза;
· КТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований, метастатичеких поражений; при сепсисе – с целью поиска первичного источника инфекции);
· осмолярность мочи, осмоляльность мочи;
· пункционная биопсия почки в сложных диагностических случаях, при ренальной ОПП неясной этиологии, ОПП с затянувшимся более 4 недель периодом анурии, ОПП, ассоциированной с нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом, диффузным поражением легких по типу некротизирующего васкулита;
· биопсия кожи, мыщц, слизистой прямой кишки, десны – для диагностики амилоидоза, а также с целью верификации системного заболевания;
· электроэнцефалография – при наличии неврологической симптоматики;
· ИФА на маркеры вирусных гепатитов;
· ПЦР на вирусы гепатитов – для исключения вирус-ассоциированной нефропатии;
· коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, функции тромбоцитов);
· КТ/МРТ головного мозга;
· МРТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований, метастатичеких поражений; при сепсисе – с целью поиска первичного источника инфекции);
· посев крови трехкратно на стерильность с обеих рук;
· посев крови на гемокультуру;
· посевы с ран, катетеров, трахеостомы, зева;
· фиброэхофагогастродуоденоскопия – исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска желудочно-кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс;
· колоноскопия – исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс.
NB! Все ургентные поступления пациентов, планируемые рентген-контрастные исследования, а также назначение нефротоксичных/даже любых препаратов, должны оцениваться на предмет риска развития ОПП, с предварительным расчетом клиренса креатинина, а также индивидуальным подбором дозы (возраст, рост, масса тела, клиренс креатинина, скорость клубочковой фильтрации (СКФ), совместимость с другими препаратами);
NB! Все ургентные поступления, должны сопровождаться анализом мочевины, креатинина и уровня электролитов;
при ожидаемом развитии ОТИН пациент должен быть осмотрен нефрологом в течение первых 12 часов, определены показания к ЗПТ, прогноз, а пациент должен быть направлен в многопрофильный стационар с наличием отдела экстракорпоральной гемокоррекции – диализа.
Дифференциальный диагноз
| Исследования | Характеристика | Причины ОПП |
| Мочи | · эритроцитарные цилиндры, дисморфные эритроциты · протеинурия ≥ 1г/л | Гломерулярные болезни Васкулиты ТМА |
| · лейкоциты, лейкоцитарные цилиндры | ОТИН | |
| · протеинурия ≤ 1г/л · низкомолекулярные белки · эозинофилурия | ОТИН Атероэмболическая болезнь | |
| · видимая гематурия | Постренальные причины Острый ГН Травма | |
| · гемоглобинурия · миоглобинурия | Заболевания с пигментуриями, краш-синдром | |
| · гранулярные или эпителиальные цилиндры | ОТИН Острый ГН, васкулит | |
| Кровь | · анемия | Кровотечение, гемолиз ХБП |
| · шизоциты, тромбоцитопения | ГУС | |
| · лейкоцитоз | Сепсис | |
| Биохимическое исследование крови | · ↑мочевины · ↑креатинина · изменения К+, Na+, Ca2+, PO43-, Cl-, HCO3- | ОПП, ХБП |
| · гипопротеинемия, гипоальбуминемия | Нефротический синдром, цирроз печени | |
| · гиперпротеинемия · | Миеломная болезнь и другие парапротеинемии | |
| · ↑мочевая кислота | Синдром лизиса опухоли | |
| · ↑ЛДГ | ГУС | |
| · ↑креатинкиназы | Травмы и метаболические болезни | |
| Биохимическое исследование мочи | · Na+, креатинин для расчета экскретируемой фракции Na (FENa) | Преренальное и ренальное ОПП |
| · белки Бенс-Джонса | Множественная миелома | |
| Специфические иммунологические исследования | · АНА, антитела к двуспиральной ДНК | СКВ |
| · р- и с-АНЦА | Васкулит мелких сосудов | |
| · анти-ГБМ-антитела | Анти-ГБМ-нефрит (синдром Гудпасчера) | |
| · ↑титр АСЛ-О | Постстрептококковый ГН | |
| · криоглобулинемия, иногда + ревматоидный фактор | Криоглобулинемия (эссенциальная или при разных заболеваниях) | |
| · антифосфолипидные антитела (антикардиолипиновые антитела, волчаночный антикоагулянт) | АФС-синдром | |
| · ↓С3, ↓С4, ↓СН50 | СКВ, инфекционный эндокардит, шунт-нефрит | |
| · ↓С3, ↓СН50 | Постстрептококковый ГН | |
| · ↓С4, ↓СН50 | Эссенциальная смешанная криоглобулинемия | |
| · ↓С3, ↓СН50 | МПГН II типа | |
| · Прокальцитониновый тест | Сепсис | |
| Исследование мочи | · NGAL мочи | Ранняя диагностика ОПП |
Дифференциальный диагноз:
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Лекарственный ОТИН | · лихорадка + · кожная сыпь, в том числе и крапивница+ · гиперэозинофилия – типичная триада симптомов в большей части случаев, · может ассоциироваться с признаками лекарственного гепатита (умеренное увеличение активности печеночных трансаминаз и ферментов холестаза, тромбоцитопения) · увеличение СОЭ · гематурия, лейкоцитурия, протеинурия (обычно умеренной) · азотемия (как правило) · возможно появление признаков синдрома Фанкони. | Общий анализ крови крови и мочи. Контроль почасового и суточного диуреза Креатинин, мочевина, калий. При возможности – определение концентрации токсического вещества/препарата в крови. УЗИ почек |
· типичный признак, отличающий от других вариантов лекарственного ОТИН – значительная протеинурия, нередко приводящая к формированию нефротического синдрома,
· макрогематурия указывает на развитие острого некроза почечных пирамид
Контроль почасового и суточного диуреза
Креатинин, мочевина, калий.
При возможности – определение концентрации токсического вещества/препарата в крови.
УЗИ почек
· артериальная гипертензия
· морфологически проявляется экстенсивным интерстициальным фиброзом без гломерулярных повреждений
Креатинин, мочевина, калий
УЗИ почек
· интенсивные боли в пояснице и мышцах живота с олигурией и видимыми на глаз изменениями мочи,
· мочевой синдром чаще появляется на 5-7 сутки болезни и характеризуется микрогематурией и протеинурией (может быть высокой, но нефротический синдром не развивается)
· при тяжелом течении нарастают тромбоцитопеническая пурпура, протеинурия и олигурия, развивается выраженная ОПН, для которой не характерны гиперкалиемия и гиперволемия.
Креатинин, мочевина, калий
УЗИ почек
· снижение массы тела,
· боли в пояснице, животе, суставах, миалгии (редко),
· кожные высыпания, лихорадка (не всегда),
· через несколько недель появляются признаки ОТИН, для которого характерна дисфункция проксимальных и/или дистальных канальцев с развитием неолигурической ОПН.
Креатинин, мочевина, калий
Общий анализ мочи
УЗИ почек
Биопсия почки
Офтальмологическое исследование
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Декстроза (Dextrose) |
| Инсулин человеческий короткого действия (Short-acting human insulin) |
| Кальция глюконат (Calcium gluconate) |
| Кальция хлорид (Calcium chloride) |
| Натрия гидрокарбонат (Sodium hydrocarbonate) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Преднизолон (Prednisolone) |
| Фуросемид (Furosemide) |
Лечение (скорая помощь)
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
Диагностические мероприятия:
· сбор жалоб и анамнеза, данных в отношении контакта с токсическим веществом;
· данные о гидробалансе, диурезе;
· физикальный осмотр;
· измерение АД.
Медикаментозное лечение:
· коррекция АД;
· купирование ОССН – отека легких.
Лечение (стационар)
Тактика лечения:
Необходимо немедленное прекращение воздействия причинного фактора, если это возможно (отмена лекарственного препарата, биодобавки, фитопрепарата, вызвавшего ОТИН, прекращение действия токсических факторов)/ослабление его влияния на организм. В процессе лечения обратить особое внимание на поддержание водно-электролитного гомеостаза, кислотно-щелочного равновесия крови, артериального давления. В связи с этим возможно применение кристаллоидных изоосмолярных растворов, содержащих хлорид натрия/глюкозу, раствора гидрокарбоната натрия, петлевых диуретиков, антигипертензивных препаратов. Ограничить применение блокаторов РААС на время развития ОПП.
Консервативное лечение ориентировано на этиологические, патогенетические, симптоматические аспекты.
NB! Заместительная почечная терапия смотрите протокол «Хроническая болезнь почек».
Немедикаментозное лечение
· режим: постельный первые сутки, затем по состоянию – палатный, общий;
· диета: ограничение поваренной соли (главным образом, натрия) и жидкости. При наличии отеков содержание поваренной соли в пище ограничивается до 0,2-0,3 г в сутки, содержание белка в суточном рационе ограничивается до 0,5-0,6 г/кг массы тела в основном за счет белков животного, происхождения.
Хирургическое вмешательство:
· обеспечение временного сосудистого доступа;
· имплантация перитонеального катетера для острого диализа;
· устранение обструкции мочевыводящих путей.
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и решения вопроса о продленной заместительной почечной терапии: тяжесть состояния (олигурия, азотемия, отеки); осложненная экстраренальная патология (гипертонический криз, острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная и/или печеночная недостаточность, сепсис и т.д.) (3).
Индикаторы эффективности лечения:
· выведение из острого состояния;
· снижение азотемии;
· восстановление диуреза;
· редукция протеинурии;
· нормализация электролитного дисбаланса;
· нормализация артериального давления;
· нормализация АД;
· коррекция ацидоза;
· нормализация уровня гемоглобина;
· выздоровление.
Дальнейшее ведение 
Госпитализация
Показания для плановой госпитализации: нет.
Показания для экстренной госпитализации: азотемия и/или олигоурия, согласно критериям острого почечного повреждения (смотрите КП «Острая почечная недостаточность»).
NB! все больные с впервые выявленным ОТИН, согласно диагностическим критериям, подлежат экстренной госпитализации в стационар, располагающий возможностью эфферентной и диализной терапии.
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и решения вопроса о продленной заместительной почечной терапии: клинические проявления: олигоурия, азотемия, гипергидратация; экстраренальные осложнения – гипертонический криз, острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная и/или печеночная недостаточность, сепсис.
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Туганбекова Салтанат Кенесовна – доктор медицинских наук, профессор, главный терапевт АО «Национальный научный медицинский центр», главный внештатный нефролог МЗСР РК.
2) Султанова Багдат Газизовна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой нефрологии и диализа АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования».
3) Ногайбаева Асем Толегеновна – врач нефролог отделения лаборатории экстракорпоральной гемокоррекции АО «Национальный научный кардиохирургический центр».
4) Худайбергенова Махира Седуалықызы – АО «Национальный научный центр онкологии и трансплантологии» клинический фармаколог.
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Список рецензентов: Карабаева Айгуль Жомартовна – доктор медицинских наук, руководитель нефрологического центра РГП на ПХВ «Научно-исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней».
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.