Токсин b clostridium difficile положительный что это значит
Университет
Материал адресован врачам: инфекционистам, гастроэнтерологам, терапевтам, общей практики
Микроорганизм Сlostridium difficile — ведущая причина диарейных заболеваний, ассоциированных с назначением системных антибиотиков и действием ряда других предрасполагающих факторов. C. difficile-ассоциированная инфекция (далее — КДАИ) имеет вариабельный диапазон клинических проявлений от легкой самолимитирующейся диареи до тяжелых, порой жизнеугрожающих состояний — псевдомембранозного колита, токсического мегаколона и септического шока с летальностью до 50–60% и более.
Игорь Карпов, заведующий кафедрой инфекционных болезней БГМУ, доктор мед. наук, профессор;
Юрий Горбич, декан медико-профилактического факультета БГМУ, доцент, кандидат мед. наук;
Никита Соловей, доцент кафедры инфекционных болезней БГМУ, кандидат мед. наук;
Наталия Левшина, заведующая микробиологической лабораторией Минского горЦГЭ.
В последнее время в клинической практике наблюдается заметное увеличение частоты развития тяжелых, а также рецидивирующих и фульминантных форм КДАИ, что во многом связано с внедрением методов высокотехнологической медпомощи, ростом числа иммуносупрессированных лиц и пациентов, нуждающихся в частых и/или длительных курсах антибиотиков. По меньшей мере у 10% страдающих КДАИ развиваются осложнения, у 18–25% пациентов заболевание характеризуется рецидивирующим течением.
В Европе летальный исход регистрируется в среднем в 22% случаев подтвержденной КДАИ, причем в 40% случаев непосредственно обусловлен C. difficile.
Этиология и эпидемиология
C. difficile — грамположительная спорообразующая токсин-продуцирующая анаэробная палочка, широко распространенная в почве, воде, а также ЖКТ животных. В части случаев данный микроорганизм может являться компонентом нормальной микробиоты ЖКТ человека, особенно у новорожденных и пожилых. У большинства же пациентов C. difficile способна колонизировать ЖКТ только в случаях, когда состав его нормальной микробиоты существенно нарушен, например, из-за длительной системной антибактериальной терапии, при выполнении хирургических манипуляций на органах брюшной полости, после химиотерапии и т. д.
Частота колонизации ЖКТ C. difficile коррелирует с длительностью госпитализации, применением антибиотиков и ряда других средств, с общей тяжестью состояния пациентов.
В учреждениях здравоохранения возбудитель распространяется преимущественно в виде спор, высоко устойчивых к действию некоторых антисептиков и дезинфектантов. Основными факторами переноса служат объекты окружающей среды (постельные принадлежности, полотенца, мебель, инструментарий) и руки медперсонала. Механизм инфицирования C. difficile фекально-оральный, реализуется при заглатывании спор возбудителя. Пациенты, колонизированные C. difficile и особенно имеющие клинические проявления КДАИ, являются источником возбудителя для других пациентов и способствуют поддержанию распространения C. difficile в учреждении здравоохранения, что требует применения мер контактной изоляции и тщательного соблюдения принципов инфекционного контроля.
Патогенез и факторы риска развития симптомной КДАИ
Развитие заболевания возможно представить в виде нескольких ключевых звеньев. Вначале под воздействием ряда предрасполагающих факторов (системная антибактериальная терапия, прием цитостатиков, ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-рецепторов, лучевая терапия, операции на органах брюшной полости и малого таза) нарушаются состав и видовое разнообразие микробиоты ЖКТ, теряются колонизационная резистентность и другие защитные механизмы слизистой кишечника. Затем идет колонизация C. difficile. Микроорганизм активно пролиферирует в просвете толстой кишки и начинает продуцировать токсины А (энтеротоксин), В (цитотоксин), бинарный, что приводит к развитию водянистой диареи и колита. В особо тяжелых случаях возможен выраженный некроз колоноцитов вплоть до псевдомембранозного колита, токсического мегаколона, сепсиса и септического шока.
Несколько ключевых факторов риска предрасполагают к развитию симптомных форм КДАИ:
Ошибочно полагать, что антибактериальная терапия в ближайшем анамнезе является обязательным условием развития КДАИ. Более того, первый случай C. difficile-ассоциированного псевдомембранозного колита был описан американским хирургом J. Finney в 1893 году, т. е. за несколько десятилетий до появления антибиотиков. Болела 22-летняя пациентка, перенесшая операцию на желудке.
Заболевание может иметь ряд ключевых клинических проявлений.
1. C. difficile-ассоциированная диарея с частотой неоформленного стула более 3 раз в сутки, обусловленная действием факторов патогенности C. difficile. Это наиболее часто встречающееся клиническое проявление КДАИ. Тяжесть C. difficile-ассоциированной диареи может варьировать от легкой, саморазрешающейся после окончания антибиотикотерапии, до тяжелой профузной холероподобной, быстро приводящей к дегидратации.
2. C. difficile-ассоциированный колит проявляется учащенными дефекациями от 3 до 15 и более раз в сутки с водянистыми испражнениями, спастическими болями преимущественно в нижних отделах живота, субфебрильной либо фебрильной температурой и умеренным лейкоцитозом в периферической крови. При ректосигмоидоскопии или колоноскопии изменения стенки толстой кишки варьируют от очаговых участков гиперемии слизистой до изъязвлений — в зависимости от тяжести процесса.
3. Псевдомембранозный колит по клинической картине напоминает C. difficile-ассоциированный колит, однако имеет более тяжелое течение. Эндоскопическое обследование выявляет формирование на слизистой толстой кишки псевдомембран — округлых, слегка возвышающихся желтоватых бляшек из некротизированного эпителия, пропитанного фибрином.
Псевдомембраны считаются патогномоничным признаком КДАИ и обнаруживаются в большинстве случаев в ректосигмоидном отделе толстой кишки. Однако у трети пациентов типичные патоморфологические симптомы псевдомембранозного колита имеются лишь в проксимальных отделах толстой кишки при интактной слизистой ректосигмоидной области, поэтому предпочтительнее фиброколоноскопия, а не ректосигмоидоскопия. КТ органов брюшной полости с контрастированием и в некоторых случаях УЗИ также позволяют обнаружить резко выраженное утолщение стенки толстой кишки, что является достаточно чувствительным маркером этого состояния.
Манифестация фульминантного C. difficile-ассоциированного псевдомембранозного колита — выраженные боли, локализованные в нижних отделах живота, либо диффузного характера, диарея (чаще водянистая, в редких случаях с примесью крови), напряжение мышц передней брюшной стенки, лихорадка, гиповолемия, лактат-ацидоз и выраженный лейкоцитоз (до 40х109/л и более). В некоторых случаях диарея может быть малозаметной либо вовсе отсутствовать вследствие развития кишечной непроходимости и накопления жидкости в дилатированной атоничной толстой кишке.
4. Токсический мегаколон — одно из осложнений фульминантного C. difficile-ассоциированного псевдомембранозного колита. Клинически характеризуется выявлением атонии и дилатации толстой кишки (свыше 7 см в наибольшем диаметре), сопровождающейся транслокацией бактерий из просвета ЖКТ в системных кровоток, развитием септического шока и часто — полиорганной недостаточности. На обзорной рентгенографии органов брюшной полости в этом случае регистрируются перерастяжение поперечной ободочной кишки с исчезновением гаустр, зубчатая исчерченность стенки толстой кишки, уровни жидкости и газа, иногда небольшая дилатация тонкой кишки.
5. Перфорация толстой кишки — осложнение фульминантного C. difficile-ассоциированного псевдомембранозного колита, проявляющееся напряжением мышц передней брюшной стенки, исчезновением кишечных шумов, выраженной болезненностью в левом или правом нижнем квадранте живота с последующим развитием клиники разлитого перитонита. На обзорной рентгенографии органов брюшной полости выявляется свободный воздух.
Критерии тяжелого C. difficile-ассоциированного колита приведены в таблице.
Согласно рекомендациям Европейского общества по клинической микробиологии и инфекционным болезням (ESCMID), следует расценивать КДАИ как тяжелую, если есть как минимум один признак тяжелого колита (см. табл.) либо хотя бы один неблагоприятный прогностический фактор:
Таким образом, клинические проявления КДАИ обладают значительной вариабельностью, при этом легкие формы заболевания при неадекватной тактике ведения пациентов могут прогрессировать с развитием жизнеугрожающих осложнений. Особое внимание следует обратить на возможность возникновения признаков острой кишечной непроходимости и полиорганной недостаточности как первого клинического проявления тяжелой КДАИ без предшествующей диареи у лиц, получающих системную антибактериальную терапию, т. к. в этом случаи нередки диагностические ошибки и неадекватная тактика ведения (необоснованное хирургического вмешательство и назначение системной антибактериальной терапии, что ухудшает состояние пациента и зачастую становится причиной неблагоприятного исхода).
Лабораторная диагностика
Для верификации диагноза можно использовать несколько методов: реакция нейтрализации цитотоксина в культуре клеток, выделение токсигенной культуры C. difficile, определение глутамат-дегидрогеназы, иммунологическая детекция токсинов C. difficile, молекулярно-генетическая детекция генов токсигенности C. difficile (ПЦР). Реакция нейтрализации цитотоксина в культуре клеток и выделение токсигенной культуры возбудителя являются достаточно трудоемкими, дорогостоящими и длительными методами, поэтому не получили широкого распространения в современной клинической практике, хотя и являются золотым стандартом верификации диагноза при проведении научных исследований. Наиболее часто для верификации диагноза в практических условиях используются методы иммунологической детекции токсина C. difficile (иммунохроматографический анализ, иммуноферментный анализ) и молекулярно-генетическая детекция генов токсигенности. Следует отметить неприменимость рутинного бактериологического выделения возбудителя из образца испражнений как метода лабораторного подтверждения КДАИ в связи с высокой частотой бессимптомного носительства C. difficile в ЖКТ пациентов, госпитализированных в стационар или часто обращающихся за медпомощью.
ИФА-детекция токсинов А и В C. difficile доступна в лаборатории отделения инфекционной иммунологии Минского горЦГЭ. Метод обладает высокими чувствительностью (89,8%) и специфичностью (96,7%) и позволяет получить окончательный результат в течение 6 часов от начала исследования. Оптимально доставлять образцы неоформленных испражнений в лабораторию как можно раньше от момента забора, однако допускается хранение образцов при температуре +2… +8 °С в течение трех суток. При отсутствии диареи (кишечная непроходимость, перитонит) иногда исследуют смывы из дистальных отделов толстой кишки. Необходимо помнить, что имеет смысл тестировать только неоформленные образцы испражнений и только пациентов, имеющих симптомы, потенциально связанные с КДАИ.
Если лабораторные методы верификации КДАИ технически недоступны, следует ориентироваться на клинические проявления заболевания, которые могут быть сопряжены с C. difficile, и наличие у пациентов перечисленных выше факторов риска. В этом случае рекомендуется назначать терапию эмпирически, а потом оценивать эффект. Клинический ответ пациента на этиотропное лечение КДАИ — подтверждение диагноза ex juvantibus.
Клинический случай. Пациентка М., 34 года. Беременность 22 недели. Обратилась к врачу-терапевту с жалобами на лихорадку до 38,5 °С, слабость, спастические боли в левой подвздошной области, ложные позывы на дефекацию, скудный частый стул до 10–15 раз в сутки в виде слизи с примесью видимой крови.
Госпитализирована в многопрофильный стационар с диагнозом «Гемоколит неуточненной этиологии. Дебют язвенного колита?». Выполнена ректороманоскопия, эндоскопически выявлена картина язвенного колита. Приглашен инфекционист для исключения инфекционных причин гемоколита (шигеллеза).
При сборе эпидемиологического анамнеза выяснилось, что пациентка месяц назад госпитализировалась в многопрофильный стационар с клиникой острого аппендицита, где ей провели вмешательство, назначили системную антибактериальную терапию цефтриаксоном. Во время лечения антибиотиком появились водянистая диарея до 4–5 раз в сутки без патологических примесей, субфебрильная температура. Самостоятельно лечилась пробиотиками, о своих жалобах врачам не сообщала. После выписки из стационара на фоне продолжающейся терапии пробиотиком диарея постепенно разрешилась.
Через 2 недели после нормализации состояния — повторное появление водянистой диареи до 3–4 раз в сутки, разлитых спастических болей в животе, субфебрильной температуры, затем клинической картины гемоколита. Пациентка обратилась в поликлинику.
Предположительный диагноз: «C.difficile-ассоциированная инфекция, рецидивирующее течение: гемоколит».
Переведена в инфекционный стационар, начата этиотропная терапия ванкомицином 250,0 мг 4 раза в день перорально 10 дней. Верифицирован диагноз методом ИФА-детекции токсинов C. difficile в образце испражнений. Разрешение лихорадки, уменьшение частоты дефекаций и исчезновение примеси крови в испражнениях — на второй день терапии; разрешение абдоминальных болей и полная нормализация стула — на 5–6-й день лечения.
При появлении клинических признаков C. difficile-ассоциированной инфекции (далее — КДАИ) на фоне системной антибактериальной терапии ее следует прекратить, если позволяет состояние пациента и нет жизненных показаний для ее продолжения, т. к. большинство исследований демонстрируют уменьшение вероятности клинического излечения и значительное увеличение частоты рецидивов в случае продолжающейся антибиотикотерапии. Если врач вынужден продолжать системную антибактериальную терапию и при этом назначать этиотропное лечение КДАИ — предпочтение должно отдаваться схемам как при тяжелой КДАИ.
Оптимально также воздержаться от терапии антацидными лексредствами (ингибиторами Н2-рецепторов, блокаторами протонной помпы). Категорически запрещается использование препаратов, угнетающих перистальтику ЖКТ, в частности лоперамида, — это может приводить к утяжелению состояния пациента с КДАИ, предрасполагать к развитию псевдомембранозного колита, токсического мегаколона и перитонита.
Выбор схемы этиотропной терапии КДАИ определяется прежде всего тяжестью, а также особенностями течения заболевания (первичный эпизод или рецидив) — см. табл.
Таблица. Выбор оптимальной схемы этиотропной терапии КДАИ
Следует отметить, что согласно исследованиям применение метронидазола внутрь для терапии легкой и среднетяжелой КДАИ превосходит по эффективности его назначение внутривенно. Применение ванкомицина при данной патологии должно осуществляться только перорально: внутривенное клинически неэффективно. При пероральном использовании ванкомицина он не всасывается из просвета ЖКТ в клинически значимых концентрациях, соответственно, не обладает нефротоксичностью и другими нежелательными эффектами и может безопасно использоваться у беременных, пациентов с нарушенной функцией почек без коррекции исходной дозы.
Фекальная трансплантация микробиоты (введение донорских фекалий в просвет ЖКТ пациента путем удерживающих клизм, дуоденального зонда или при фиброколоноскопии) является перспективным методом терапии многократно рецидивирующих форм КДАИ и направлена на восстановление нормальной микробиоты кишечника и колонизационной резистентности. В систематическом обзоре Gough et al., включавшем анализ эффективности данного метода у 317 пациентов с КДАИ, разрешение заболевания отмечено в 92% случаев. Исследование van Nood et al., сравнивающее эффективность дуоденальных инфузий донорских фекалий со стандартной терапией рецидивирующих форм КДАИ, было досрочно прекращено в связи с крайне низким процентом выздоровления в группе ванкомицина (30,8% — в сравнении с 93,8% в группе фекальной трансплантации микробиоты). Несмотря на то, что в настоящее время имеются трудности и нерешенные вопросы с техническим выполнением данной процедуры, метод является крайне перспективным и, возможно, займет свое место в клинической практике уже в ближайшей перспективе.
Помимо этиотропной терапии КДАИ при наличии водянистой диареи пациенту следует проводить регидратационную терапию перорально или внутривенно полиионными растворами по принципам лечения других острых кишечных инфекций.
Эффективность проводимой терапии КДАИ должна оцениваться через 48 часов и более от ее начала. В первые 24–48 часов клинических признаков улучшения состояния (уменьшение частоты дефекаций, разрешение симптомов тяжелой и осложненной КДАИ, имевших место в дебюте заболевания) может и не быть даже на фоне адекватно проводимой терапии, и, согласно существующим рекомендациям, в эти сроки важны только стабильность и отсутствие ухудшения состояния. К признакам, указывающим на неэффективность антибактериальной терапии, относится отсутствие клинического улучшения после 3 дней проводимой терапии либо появление в процессе лечения новых симптомов тяжелой КДАИ.
В случае, если КДАИ оценивается как тяжелая, необходим динамический мониторинг уровня лактата и креатинина сыворотки крови, а также оценка степени выраженности лейкоцитоза. Отрицательная динамика по данным маркерам должна приводить к пересмотру тактики ведения пациента, в т. ч. с привлечением хирургов для решения вопроса о необходимости хирургического вмешательства.
Другие показатели, которые рекомендуется оценивать у пациентов с тяжелой КДАИ, — водно-электролитный баланс, уровень альбумина и маркеры органной недостаточности (как при сепсисе).
У части пациентов с тяжелыми проявлениями КДАИ консервативная терапия не позволяет добиться улучшения состояния и предотвращения неблагоприятного исхода лечения. Показаниями к выполнению хирургического вмешательства служат перфорация толстой кишки, появление признаков синдрома системного воспалительного ответа и ухудшения клинического состояния, не отвечающего на адекватную этиотропную терапию (включая токсический мегаколон и тяжелую кишечную непроходимость).
Выполнение операции оптимально в течение 48 часов после начала консервативной терапии (в случае отсутствия клинико-лабораторного ответа на ее проведение) или при появлении признаков полиорганной недостаточности или перфорации кишечника. Для хирургического лечения инфекций, вызванных C. difficile, чаще используются колэктомия или формирование илеостомы с возможным последующим кишечным лаважом ванкомицином.
Профилактика КДАИ
Таким образом, C. difficile является одним из самых распространенных нозокомиальных патогенов XXI века, встречающимся в учреждениях здравоохранения всего мира и вызывающим большинство случаев антибиотик-ассоциированных диарей и диарей, связанных с оказанием медпомощи.
КДАИ имеют широкий спектр клинических проявлений от саморазрешающейся легкой диареи до тяжелых жизнеугрожающих состояний, зачастую с фульминантным течением, развитием серьезных осложнений и быстрым летальным исходом.
Знание особенностей течения заболевания, принципов лабораторной верификации диагноза и этиотропной терапии позволит существенно улучшить исходы КДАИ в современной клинической практике.
Медицинский вестник, 30 декабря 2016, 9 января 2017
Исследование кала на токсины клостридий (Clostridium Difficile) А и В
Clostridium difficile — бактерия, которая вызывает инфекционную диарею и псевдомембранозный колит. Чаще заражаются пациенты старшего возраста, пребывающие на лечении в стационаре и принимающие антибиотики. Под влиянием возрастных факторов, сопутствующих заболеваний и изменения микрофлоры кишечника в результате воздействия антибиотиков у таких пациентов снижается иммунитет к C. difficile. По этим причинам в больницах и учреждениях долгосрочного ухода могут наблюдаться эпидемические вспышки инфекции C. difficile. Также в последнее время появились гипервирулентные штаммы бактерии, поражающие молодых людей со здоровым иммунитетом.
Возбудитель селится в толстом кишечнике. Некоторые штаммы никак себя не проявляют, другие же выделяют токсины, вызывающие заболевания ЖКТ. Существует два типа токсинов — А и В. Токсин В присутствует во всех патогенных штаммах бактерии, токсин А — лишь в некоторых. Оба токсина вызывают гибель клеток кишечника, воспалительный процесс и повреждение тканей, что ведет к диарее и колиту. Токсин А в большей степени энтеротоксичен (провоцирует воспалительный процесс и повреждение слизистой оболочки кишечника), а токсин В — цитотоксичен (вызывает гибель клеток). Также известен бинарный токсин, увеличивающий патогенность возбудителя.
В норме местная микрофлора кишечника защищает организм от C. difficile, однако под воздействием антибиотиков защитные бактерии гибнут, открывая путь для инфекции.
Заражение C. difficile может протекать как бессимптомно, так и в острой форме, для которой характерна тяжелая диарея, анорексия, тошнота, лейкоцитоз. При тяжелом течении болезни отмечают снижение уровня общего белка и альбумина в крови.
Диагностика инфекции включает анализ кала на токсины клостридий, а также бактериальный посев (культуральное исследование). Посев считают менее специфичным, так как есть штаммы С. difficile, которые не продуцируют токсины.
В каких случаях обычно назначают исследование
Анализ на токсины клостридий назначают при следующих состояниях:
Что именно определяют в процессе анализа
Выявляют наличие токсинов А и В в кале пациента методом иммунохроматографического анализа.
Что означают результаты теста
В норме результат должен быть отрицательным. При обнаружении токсинов следует проконсультироваться с лечащим врачом по поводу дальнейшей терапии.
Сроки выполнения теста
Результат исследования можно получить через 1–2 дня после сдачи анализа.
Подготовка к анализу
Кал пациент собирает дома. Целесообразно исследовать кал только при наличии жидкого стула (10–15 мл водянистых испражнений), образцы оформленного стула исследовать нецелесообразно.
Клостридии. Всегда рядом, всегда начеку
Ботулизм, столбняк, газовая гангрена… Об этих заболеваниях наслышаны если не все, то очень многие люди. Но если от столбняка существуют вакцины, например АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная сыворотка), то от псевдомембранозного колита, некротического энтерита, ботулизма или газовой гангрены таких вакцин нет. А вызываются все эти заболевания бактериями рода Clostridium.
Одним из наиболее распространенных видов клостридий является Clostridium difficile. Ее высевают из почвы, воды (в том числе и морской). Благодаря возможности образовывать эндоспоры (покрываться оболочкой и переживать неблагоприятный период в состоянии своеобразной «спячки») этот вид может длительно, до двух месяцев, сохраняться во внешней среде. Более того, в состоянии эндоспоры клостридия диффициле выдерживает даже кипячение. Чувствительность к антибиотикам у Clostridium difficile от природы очень низкая, поэтому лечение посредством антибиотикотерапии зачастую терпит фиаско.
Clostridium difficile входит в нормофлору (является представителем нормального микробного состава) желудочно-кишечного тракта, обитая преимущественно в толстом кишечнике. Хотя отдельные его представители встречаются и во рту, и в тонком отделе кишечника, и во влагалище у женщин. Чаще всего Clostridium difficile обнаруживается в кишечнике новорожденных (около половины младенцев), а из детей старше 2 лет и взрослых каждый 10 является обладателем этой бактерии.
Clostridium difficile вызывает такие заболевания как псевдомембранозный колит и антибиотикоассоциированные диареи. Патогенные (болезнетворные) свойства этой клостридии обусловлены выделением токсинов А и В, а также белка, угнетающего перистальтику (сократительную функцию) кишечника.
Антибиотикодиссоциированные диареи (сокращенно – ААД) могут вызываться не только клостридией дифициле, а и множеством других микроорганизмов (сальмонеллами, кандидами, клостридией перфрингенс, золотистым стафилококком, клебсиеллой). Этот вид диарей является наиболее частой внутрибольничной инфекцией и связана такая тенденция с тем, что в больницах, во-первых, концентрируется большая масса больных и здоровых людей. А во-вторых, здесь используется множество антибиотиков и дезинфицирующих средств, которые способствуют образованию генераций (поколений) микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам. Поэтому в мире ежегодно регистрируется около миллиона случаев ААД. Возникновение антибиотикоассоциированных диарей связано с тем, что антимикробные препараты подавляют как патогенную, так и нормальную микрофлору. Даже однократный прием антибиотиков широкого спектра действия может послужить причиной развития ААД.
Клостридии
Несмотря на это, дети младенческого возраста практически не болеют антибиотикоассоциированными диареями, вызываемыми клостридией диффициле. Связано это с тем, что дети получают с материнским молоком достаточно иммунных факторов, которые могут сдерживать размножение Clostridium difficile. Более того, в младенческом организме нет такого количества сопутствующей условно-патогенной микрофлоры, которая ослабляет иммунитет.
Антибиотикозависимые диареи могут иметь разную симптоматику и течение: от легкой диареи до тяжелейшего псевдомембранозного энтероколита (ПМК). Последний чаще всего вызывается именно клостридией диффициле.
В процессе течения заболевания отмечаются следующие симптомы:
При отсутствии лечения количество смертельных случаев составляет до 30 %.
Характерная особенность болезней, вызванных Clostridium difficile, является то, что около четверти случаев через время повторяются (рецидив заболевания). Причиной этого явления становятся споры клостридий, которые переживают период лечения, либо повторное заражение. Как правило, после лечения больные выздоравливают, или чувствуют себя значительно лучше, но спустя несколько дней (от 3 до 7) развивается рецидив.
Еще одна клостридия, которая может вызывать такие болезни желудочно-кишечного тракта, как пищевые токсикоинфекции и некротический энтерит, — Clostridium perfringens.
Некротический энтерит характеризуется формированием язв и эрозий и деструктивными (разрушающими) изменениями в слизистой оболочке. Первым симптомом заболевания является возникновение участков геморрагического некроза в начальных отделах тощей кишки. Эти участки имеют красный цвет. Наблюдается также сужение просвета кишечника в месте воспаления, за счет отечности стенки. Происходит тромбоз (закупорка) мелких кровеносных сосудов (артериол). У больного отмечаются озноб и лихорадка, рвота и кровавый пенистый понос.
Clostridium perfringens производит ферменты, расщепляющие белки (протеиназа), коллаген (коллагеназа), гиалуроновую кислоту (гиалуронидаза).
Гангрена, вызываемся Клостридией
Профилактика заболеваний, причиной которых являются клостридии, в первую очередь заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм и правил: мытье и ошпаривание овощей и фруктов; длительная термическая обработка. Но немаловажным является также нормализация микрофлоры и укрепление иммунитета. Причем, как в процессе лечения, так и в процессе предупреждения этих болезней. Ограниченное и строго подконтрольное врачам применение антибиотиков, отказ от самолечения также очень важны для профилактики возникновения АДД и других болезней, связанных с клостридиями.