Токсокароносительство что это простыми словами

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник

Токсокароносительство что это простыми словами

Получить результаты
Компания «Новые Медицинские Технологии»

Токсокароз

Министерство здравоохранения и медицинской промышленности РФ
Российская медицинская академия последипломного образования
А.Я. Лысенко, Т.Н. Константинова, Т.И. Авдюхина

Учебное пособие. Российская медицинская академия последипломного образования. М., 1999
В учебном пособии представлены новейшие данные литературы и собственных исследований авторов по клинике, диагностике, лечению, эпидемиологии и профилактике токсокаpоза. Пpедназначено для широкого круга врачей теpапевтов, инфекционистов, педиатpов, офтальмологов, эпидемиологов и дpугих.

МОРФОЛОГИЯ И ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ВОЗБУДИТЕЛЯ

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЯ

КЛИНИКА

УРОВЕНЬ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ТОКСОКАРОЗОМ

ДИАГНОСТИКА

Таблица 1 Диагностическая ценность клинических признаков висцерального
токсокароза в баллах (по L.T. Glickman, 1978)

Диагностическая

ценность в баллах

При сочетании симптомов и признаков, превышающих в сумме 12 баллов, предположение о токсокарозе можно считать достаточно клинически обоснованным, чтобы обследовать больного на токсокароз иммунологическим методом.
Существенное значение в постановке диагноза токсокароза имеет эпидемиологический анамнез. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакт с собаками, наличие привычки пикацизма свидетельствуют об относительно высоком риске заражения токсокарозом. Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарной инвазии.

ЛЕЧЕНИЕ

Проблема специфической терапии токсокароза не может считаться решенной. Удовлетворительные результаты получают при назначении минтезола (тиабендазола), вермокса (метобендазола) и дитразина (диэтилкарбамазина).
Минтезол обычно назначают из расчета 25-50 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 5-10 дней подряд. Наблюдаемые побочные явления, связанные с влиянием минтезола, кратковременны и быстро проходят после отмены препарата. К ним относятся ухудшение аппетита, тошнота, головные боли, сонливость, боли в животе. Препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и выводится почками. Не отмечено его отрицательного влияния на сердечно-сосудистую систему и органы дыхания.
Вермокс назначают независимо от возраста по 100 мг 2 раза в сутки в течение 2-4 нед. Взрослым иногда суточную дозу увеличивают до 300 мг. Побочные явления (боли в животе, тошнота, диарея) возникают крайне редко.
Дитразин цитрат назначают из расчета 2-6 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 2-4 недель. При лечении могут возникнуть побочные реакции: головная боль, головокружение, тошнота, иногда лихорадка.
Мы использовали для лечения больных в 1988-1990 гг. альбендазол фирмы «Смит Клайн Френч» (Великобритания), который назначали из расчета 10 мг/кг массы больного в течение 10-20 дней. Во время приема препарата редко возникали боли в животе, тошнота, диарея, которые исчезали после его отмены.
Изучение сравнительной эффективности для лечения висцерального и глазного токсокароза тиабендазола и альбендазола, проведенное в 1989 в Цюрихе (D. Sturchler, P. Schubarth) показало высокую эффективность обоих препаратов при применении их в дозе 10 мг/кг массы в течение 5 суток. При возможности авторы рекомендуют предпочтение отдавать альбендазолу. Поскольку эти препараты обладают тератогенным эффектом, их не следует применять для лечения беременных.
Побочные явления, возникающие при применении вышеуказанных препаратов, могут быть связаны не только с токсическим действием антигельминтных препаратов, но и с реакцией организма на гибель личинок токсокар. Поэтому в процессе лечения целесообразно назначать также антигистаминные средства.
Критериями эффективности лечения следует считать прогрессивное снижение уровня эозинофилии, регресс клинических проявлений болезни, снижение уровня специфических антител до уровня 1:800 и ниже. При медленном улучшении клинико-лабораторных показателей курсы специфической терапии проводят через 3-4 мес. Иногда требуется 4-5 курсов лечения.
Лечение глазного токсокароза впервые успешно было проведено в 1968 г. Девочку 13 лет с периферической гранулемой и помутнением стекловидного тела излечили субконъюнктивальными инъекциями депомедрола. Некоторые специалисты не отмечают эффекта от применения кортикостероидов. Ряд специалистов рекомендует применение противогельминтных препаратов по тем же схемам, как при висцеральном токсокарозе, назначение комбинированных курсов специфической терапии. Имеются сообщения об успешном использовании фото- и лазерокоагуляции для разрушения токсокарных гранулем. В некоторых случаях лечение глазного токсокароза осуществляется хирургическими методами. Описано (W. Kent, W. Brooks et al., 1989) успешное излечение 12 пациентов с диагнозом глазного токсокароза (повышенные титры противотоксокарных антител выявлены у 11) с помощью витрэктомии. У всех больных гранулемы располагались в заднем поле или по периферии сетчатки.
Прогноз при токсокарозе в большинстве случаев благоприятный. Однако, при интенсивной инвазии и проникновении личинок в жизненно важные органы заболевание может привести к летальному исходу.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ПРОФИЛАКТИКА

Источник

Токсокароз — синдром мигрирующих личинок

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Токсокароз-синдром-мигрирующих-личинок-1.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Токсокароз-синдром-мигрирующих-личинок-1.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ />

В нашей среде обитает множество паразитов, и ими можно очень просто заразиться. Гельминты — одни из них. Это паразитические черви, обитающие в организме животного или человека. Живые организмы, содержащие в себе временно или постоянно гельминтов, называются хозяевами. Черви могут развиваться у одного или нескольких хозяев.

Что такое синдром мигрирующих личинок

По особенностям развития паразита различают два типа хозяев: промежуточные и конечные.

Гельминты, попадая в организм хозяина, используют его питательные вещества, токсичны для нервной системы, отравляют внутренние органы и поэтому могут вызывать различные изменения в организме.

Личинки животных нематод, попадающие в организм человека, могут вызывать синдром мигрирующих личинок. Поскольку человек — это промежуточный хозяин, личинки патогенов в его организме не растут и не созревают, но могут мигрировать по тканям и вызывать их воспаление.

Этот синдром может быть вызван несколькими видами гельминтов. Однако чаще всего вызывается:

Заболевание вызыванное личинками токсокара, попадающими в живой организм, называется токсокарозом. Это опасное хроническое заболевание, оно длится год и более с обострениями. Распространенность инфекции связана с заражением собак и кошек и загрязнением окружающей среды их фекалиями.

Эпидемиология

Токсикоз — это всемирное заболевание. В развитых странах по заболеваемости глистными инфекциями эта инфекция занимает второе место после энтеробиоза (инфекция, вызывающая судороги).

Токсокароз — миграционный синдром

Личинки проникают через кожу. Яйца токсокара находятся в больших количествах в почве. Личинки токсокара чаще всего встречаются у детей, поражая от 2% до 10% зараженных. Заболеваемость одинакова у мальчиков и девочек. Возраст больных детей от 1 до 7 лет.

Заражение детей заболеванием вызвано:

Установлено, что у детей в возрасте 1–6 лет геофагия проявляется поведенческим расстройством в 2–10%. Это нарушение важно, потому что на момент начала синдрома внутриглазной миграции личинок 40% пациентов имеют эту поведенческую патологию.

Заболевание встречается реже среди взрослых. В Западной Европе поражены 2–5%. У здоровых взрослых есть антитела к токсокарам.

Заболеваемость токсокарозом зависит также от места проживания. Токсикозные патогены чаще встречаются в тропическом и умеренном климате, а в теплых странах их количество достигает 86-93%. Инфекционность намного выше среди сельского населения (14-37%) по сравнению с городским населением.

По данным различных стран, заражение яиц токсокарами дворов, песочниц, пляжей и других общественных мест составляет от 10% до 30%. Эта проблема связана с ростом количества оставленных без присмотра собак, кошек и несоблюдением графика дегельминтизации домашних животных.

Патогенез

» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Патогенез.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Патогенез.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/%D0%9F%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D0%B7.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Патогенез» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Патогенез.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Патогенез.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Патогенез.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Патогенез.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Патогенез

Конечный хозяин круглых червей — представитель семейства собак и кошек, только в нем червь может расти, созревать и откладывать яйца. Червь, попадая в организм собаки, паразитирует в кишечнике и питается содержимым кишечника.

Собаки заражаются токсокарами, поедая яйца глистов с землей. В кишечнике личинка, выпущенная из яйца, мигрирует с кровью в легкие, кусает альвеолы ​​и через бронхи попадает в носоглотку и рот. Эта часть миграции, дыхательные пути, называется стадией миграции трахеи.

Позже личинки снова попадают в кишечник собаки через пищевод, где превращаются во взрослых червей, откладывающих яйца. Взрослая самка токсокара выделяет около 200-250 тысяч особей. Остальные личинки проникают в ткани и распределяются по тканям организма.

Таким образом, основной источник токсокаров у человека — это щенки до 3-месячного возраста. Поэтому дегельминтизация беременных сук и всех домашних животных по мере необходимости — важная часть профилактики.

С фекалиями собаки яйца попадают в почву и начинают созревать, становясь инфекцией. Почва и соответствующие условия окружающей среды, имеют важное значение для развития яиц:

В почве яйца созревают через 2–3 недели. При неправильных условиях яйца переходят в состояние анабиоза и, таким образом, могут перезимовать. Яйца могут сохранять жизнеспособность в почве 8 лет и более.

Люди — это случайные промежуточные хозяева этого паразита и заражаются токсокарозом через оральные фекалии. В отличие от животных, личинки, не попадающие в организм человека, не размножаются и не растут, поэтому люди не могут заразиться ими. Чаще всего личинка передается через грязные руки при употреблении немытых ягод, фруктов, овощей. Также возможно заразиться при употреблении в пищу инфицированной и недостаточно приготовленной курицы, говядины или баранины. Дети могут заразиться, играя в песочнице.

Люди не могут заразиться от собаки токсокарозом во время контакта, поскольку яйца должны попасть в почву и созреть. Однако необходимо соблюдать осторожность, так как собаки могут нести уже зрелые яйца на своей шерсти или языке.

Зрелые яйца токсокара попадают в желудочно-кишечный тракт через рот. В желудке человека яичная скорлупа растворяется, личинка высвобождается и мигрирует в сторону тонкого кишечника. Она проникает через слизистую оболочку кишечника и попадает в кровеносные и лимфатические сосуды. Вместе с кровью и лимфой личинки попадают в органы:

Установлено, что личинки Toxocara cati в основном мигрируют в мышцы, печень и легкие, а личинки Toxocara canis часто встречаются в центральной нервной системе.

В тканях личинки инкапсулируются в течение длительного периода времени, после чего капсулы распадаются и личинки высвобождаются. В это время они становятся активными и начинают мигрировать, раздражая и повреждая ткани. Перемещение личинок вызывает иммунный тканевый ответ и аллергическую реакцию.

Это движение личинок называется синдромом мигрирующих личинок. Состояние может быть вызвано только личиночной стадией паразита, а не взрослым червем или яйцами. В зависимости от расположения личинок синдром делится на два типа:

Клиника

Клинические симптомы токсокароза широко варьируются и зависят от органов и тканей, пораженных мигрирующей личинкой. Также могут отсутствовать симптомы.

Течение болезни зависит от:

Поскольку мигрирующие личинки вызывают аллергическое воспаление, тяжесть заболевания также зависит от аллергической реакции организма на токсокарических личинок. У пациентов с атопическим аллергическим заболеванием эта инфекция обычно протекает тяжелее.

Специфические антитела вызывают воспалительную реакцию на токсокарсекреторный (TES) антиген и аллергический компонент TBA-1. Эти антигены активируют клетки CD4 +, они дифференцируются в клетки Th1 и Th2. Интерлейкин-2 (IL-2) и γ-интерферон (γIFN), секретируемый Th1, интерлейкин-4 (IL-4) и интерлейкин-5 (IL-5) вызывают дополнительный иммунный ответ.

IL-4 способствует пролиферации и дифференцировке B-клеток в плазматические клетки, они при воздействии IL-2, IL-4, IL-5 и γIFN начинают синтезировать антитела различных изотипов. IL-5, в свою очередь, способствует дифференцировке и адгезии эозинофилов.

Эпителиальные воспалительные клетки окружают личинок и образуют специфические эозинофильные гранулемы. Именно локализация гранулем определяет клиническое течение болезни.

Существуют разные формы висцерального и окулярного (внутриглазного) синдрома мигрирующих личинок. Такая классификация значительно упрощается, так как всегда возможна одна из этих форм. А выявление токсокароза глаза и обследование внутренних органов обычно выявляют разную степень поражения внутренних органов.

Висцеральный мигрирующий личиночный синдром

Токсикоз может поражать различные органы:

Таким образом, синдром проявляется различными симптомами. Однако наиболее частые области поражения — это дыхательные пути, что делает признаки воспаления верхних дыхательных путей одними из самых распространенных.

Неожиданные проявления синдрома висцеральной миграции личинок также возможны после внезапной миграции большого количества личинок:

Этот синдром может увеличить риск смерти, если инфекция проявляется аномальным иммунным ответом или, когда происходит интенсивная миграция личинок в миокард или центральную нервную систему.

Внутриглазный синдром мигрирующих личинок

Этот тип синдрома возникает при попадании личинок токсокариоза в ткани глаза и глазницы через центральную артерию сетчатки и зубчатые артерии. Глазной токсокароз классифицируется по классификации 1971 г. Классификация Уилкинсона и Уэлча по развивающейся клинике. Только теперь классификация стала более точной, поскольку о синдромах известно больше.

В редких случаях глазной токсокароз может проявляться в виде:

Если токсокариозные личинки попадают в ткани перед глазничной перегородкой, это вызывает воспаление клетки передней перегородки: веки и конъюнктива становятся опухшими и красными. Когда личинки попадают в орбитальную перегородку, орбита воспаляется.

Чаще всего поражается один глаз, и визуальные изменения напрямую зависят от местоположения очага поражения. Глазной токсокароз часто осложняется:

Диагностика

» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Диагностика-3.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Диагностика-3.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/%D0%94%D0%B8%D0%B0%D0%B3%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B0-3.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Диагностика» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Диагностика-3.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Диагностика-3.jpg?w=450&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Диагностика-3.jpg?w=825&ssl=1 825w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Диагностика-3.jpg?w=768&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Диагностика

Диагностика всех гельминтозов основана на сборе точного анамнеза. Эпидемиологические аспекты очень важны, так как риск развития определенного инфекционного заболевания тесно связан с:

Но их одних недостаточно.

Конечно, диагностировать токсокароз непросто, потому что люди не выделяют ни токсокарических червей, ни яиц, обнаружить мигрирующих личинок в биопсийном материале тоже сложно. Поэтому для подтверждения диагноза всегда проводятся инструментальные и лабораторные исследования:

Лечение

Токсикоза может вызывать ремиссию и поэтому не всегда требует специального лечения. Он также не применяется при токсокарозе легкой и средней степени тяжести. Для лечения этой инфекции показаны этиотропные и патогенетические методы лечения.

Этиотропное лечение

Назначаются антигельминтики, а поскольку многие из них усиливают воспалительный ответ, также назначаются глюкокортикостероиды.

Самый эффективный глистогонный препарат — альбендазол. Также врачи обычно назначают Мебендазол, хотя на листке-вкладыше не указано показание к лечению инфекции Toxocara canis или Toxocara cati, поскольку это глистогонное средство широкого спектра действия.

Патогенез лечения

Применяется дезинтоксикационная терапия, включающая внутривенные инфузии электролитов. Для восстановления обезвоживания вводят 20% внутривенно раствор маннита. Внутривенное или внутримышечное введение фуросемида до достижения желаемого результата. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) используются для уменьшения воспалительной реакции за счет снижения активности циклооксигеназы и синтеза простагландинов, лейкотриенов.

Повреждение центральной нервной системы у личинок может привести к возбуждению и подавляется седативными средствами. При форме глазного токсокароза назначают все вышеперечисленные препараты. В тяжелых случаях или при наличии осложнений может применяться хирургическое лечение:

Профилактика

Яйца Toxicar загрязняют окружающую среду, поэтому очень важно соблюдать основные правила:

Личная гигиена: каждый раз, возвращаясь с поля, необходимо мыть руки после поглаживания песком, землей и ласки домашних животных. Также не позволяйте собакам облизывать морду, посуду, используемую людьми. Ешьте только мытые ягоды, фрукты, овощи.

Домашним животным необходимо своевременно проводить дегельминтизацию. Поскольку щенки и котята могут заразиться трансплантатом или через грудное молоко. Дегельминтизацию следует начинать через 3 недели и продолжать каждые 2–4 недели. До 6 месяцев Щенкам старше 6 месяцев рекомендуется проводить дегельминтизацию каждый месяц. Взрослым собакам каждые 3 месяца. Суки должны быть дополнительно дегельминтизированы за 2 недели до спаривания.

Собираясь на прогулку с питомцем, обязательно собирайте пакеты для сбора фекалий. Это предотвратит загрязнение окружающей среды фекалиями животных. На детских площадках следует избегать домашних животных. Когда дети не играют, песочницы следует накрывать крышкой. Песок в ящиках тоже нужно менять регулярно. Самая главная и самая большая проблема — это бездомные собаки и кошки, поэтому их отлов и транспортировка в приюты — неотъемлемая часть профессиональной тактики.

Резюме

» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Резюме-1.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Резюме-1.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/%D0%A0%D0%B5%D0%B7%D1%8E%D0%BC%D0%B5-1.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Резюме» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Резюме-1.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Резюме-1.jpg?w=450&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Резюме-1.jpg?w=825&ssl=1 825w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Резюме-1.jpg?w=768&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Резюме

Обнаружение глистной инвазии следует подозревать при наличии:

Серологическая диагностика токсокароза всегда необходима при множественных гранулемах внутренних органов или при наличии заднего увеита, эндофтальмита. При диагностировании висцерально-миграционного личиночного синдрома не следует исключать внутриглазную форму синдрома и наоборот.

Лечение глистогонными средствами и кортикостероидами необходимо при тяжелом висцерально-миграционном личиночном синдроме и глазном токсокарозе. Поскольку токсокариозные личинки могут сохраняться в тканях в течение года, необходимо следить за состоянием больных и предупреждать о возможности повторного заражения. Необходимо соблюдать принципы личной гигиены, дегельминтизации домашних животных, чистой окружающей среды.

Источник