Токсокароз 1 800 что это значит у человека

Антитела к токсокарам lgG, Toxocara IgG колич.

Описание

Антитела к токсокарам lgG, Toxocara IgG количественный — выявление антител, которые вырабатываются иммунной системой в ответ на инфицирование токсокарами. IgG в количественном формате позволяет провести динамическое наблюдение, оценить состояние постинфекционного иммунитета к вирусу токсокароза.

Токсокароз — один из самых сложных и тяжелых паразитарных заболеваний (гельминтоз), возбудителем которого является токсокара Toxocara canis, с возможным поражением внутренних органов и систем. Основными переносчиками этих гельминтов являются собаки, особенно молодые щенки, волки, кошки, лисицы и другие представители.

Фактором передачи является почва, загрязнённая яйцами токсокар.

Механизм передачи — алиментарный, то есть заражение посредством инфицирования через органы системы пищеварения.

В кишечнике человека из яиц образуются личинки, которые проникают через стенку кишечника и мигрируют в печень, лёгкие и далее в другие органы, вызывая их повреждение. Постоянным симптомом токсокароза является высокая эозинофилия.

Клиническая картина при токсокарозе
Выделяют две формы: висцеральную (системную) и глазной токсокароз. Клинические проявления висцеральной формы заболевания: слабость, вялость, субфебрильная температура, аллергические реакции, гепатомегалия, гипергаммаглобулинемия, лёгочные симптомы, лихорадка, пневмония, неврологические симптомы, поражения поджелудочной железы (панкреатит), сердца (миокардит), головного мозга. При глазной форме от асимптоматического состояния до острого поражения глаз с потерей зрения.

В диагностике токсокароза составляет трудности то, что в организме человека личинки не достигают половозрелого состояния, поэтому взрослые особи или их яйца нельзя обнаружить в кале или дуоденальном содержимом, как при других гельминтозах.

Антитела при токсокарозе
Исследование антитела к токсокарам проводят с целью подтверждения клинических подозрений на токсокароз у лиц с клинической картиной заболевания (лимфоаденопатия, гепатомегалия, бронхит и бронхиальная астма неясного генеза, уртикарная сыпь) на фоне эозинофилии крови и лейкемоидной реакции эозинофильного типа, характерным эпиданамнезом (геофагия, виды деятельности, предполагающие контакт с землёй).

Положительный результат теста сам по себе не может служить основанием для диагноза и не исключает возможности инфекции сходными организмами. Поскольку иммунный ответ и концентрация антител варьируют в зависимости от локализации и количества гельминтов, отрицательный результат не позволяет полностью исключить вероятность инфицирования Toxocara.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: УЕ*

Форма выдачи ответа: «положительно», «отрицательно».

Положительный результат будет сопровождаться дополнительным комментарием с указанием коэффициента позитивности пробы (КП*):

Источник

Токсокароз 1 800 что это значит у человека

В последние годы обострилась проблема глистных инвазий, в том числе токсокароза. В связи с появлением методов серологической диагностики число больных этой инвазией возросло по сравнению с 1991 года в 80 раз. Саратовская область не является исключением. В связи с на­лаженным методом серологической диагностики токсокароза отмечается рост выявляемое у лю­дей данного вида инвазии.

Так в 2001 году зарегистрировано 2 случая токсокароза в Саратове, 2002г 7 случаев, с 2003 по 2005гг 15 случаев, в 2006г 17 случаев из них 9 детей до 14 лет.

Токсокароз относится к личиночным нематозам. Источником инвазии служат семейство псовых, редко кошки. В почве яйца сохраняют жизнеспособность и инвазивность длительное время. Инвазированный человек является «эколо­гическим тупиком». Заражение происходит при игре в песке, работах на дачных и приусадебных участках, употреблении в пищу немытых овощей и фруктов, несоблюдение правил личной гигиены.

Токсокароз характеризуется тяжелым и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, обусловленных мигра­цией личинок токсокар по различным органам и тканям. Ведущим патогенетическим фактором является сенсибилазация организма экзо и эндоантигенами токсокар, образующимися после раз­рушения личинок, что приводит к развитию ал­лергических реакций немедленного и замедлен­ного типа.

По локализации поражения токсокароз подразделяется на висцеральный, глазной и диссеминированный.

Постоянными проявлениями токсокароза являются эозинофилия от 30% до 90% и лейкоци­тоз, повышение СОЭ.

Нами в 2007 году наблюдались 2 пациент­ки с установленным и серологически подтвер­жденным диагнозом «токсокароз, висцеральная форма», однако клиническая картина патологии была различна.

Больная К., 52 лет предъявляла жалобы на слабость, длительный зуд между ягодицами. При осмотре: правосторонний подмышечный лимфа­денит, умеренно болезненный, значительная ма­церация кожи межъягодичной складки, гепатомегалия. Общий анализ крови и функциональные пробы печени в пределах нормы. При УЗИ орга­нов брюшной полости увеличение размеров, диффузные изменения в паренхиме печени. В сыворотке крови обнаружены антитела к антиге­нам токсокар класса Ig G в титре 1/400. Проведе­но лечение немозолом, на фоне которого полно­стью купировались клинические явления, описан­ные выше.

Таким образом, мы видим, что данный клинический случай характеризуется скудной клинической симптоматикой и лабораторными данными, и лишь выявление повышенного уровня специфических антител позволило правильно поставить диагноз.

Второй случай напротив, характеризовался обилием клинических и лабораторных признаков.

Больная М., 44 лет находилась на лечении в клинике инфекционных болезней в 2007. Забо­лела остро, когда стала повышаться температура тела до 37,539°С в течение 1 месяца. Затем при­соединилась отечность лица, век, боли в верхних отделах живота, разжиженный стул, боли в икро­ножных мышцах. Предварительный диагноз «ост­рый холецистит, панкреатит». В ходе обследова­ния выявлено гиперлейкоцитоз (до 48,2*10 9 /л) и эозинофилия (до 83%). С диагнозом «трихинел­лез?» больная переведена в клинику инфекцион­ных болезней. При осмотре: полиаденопатия (подчелюстные, передние шейные и подмышеч­ные лимфатические узлы до 0,5 см в диаметре, 4­5 штук, эластичные, неспаянные, безболезнен­ные); в легких на фоне жесткого дыхания в ниж­них отделах влажные хрипы; расширение левой границы относительной сердечной тупости на 1 см, тахикардия до 110 уд в мин; гепатомегалия. В крови лейкоцитоз (47,4*10 9 /л), эозинофилия (66%). Биохимия крови повышение уровня ЛДГ (700 е/л); КФК (258 е/л); показатели билирубина, трансаминаз, глюкозы, мочевины в норме. На ЭКГ признаки инфекционноаллергического мио­кардита. При УЗИ органов брюшной полости и почек диффузные изменения, увеличение пече­ни; диффузные изменения в поджелудочной же­лезе; расширение ЧЛС обеих почек.

При исследовании сывороток крови в ди­намике выявлено 4кратное нарастание титров специфических антител класса Ig G к токсокарам (с 1/3200 до 1/12800), что явилось неоспоримым подтверждением диагноза «токсокароз, висце­ральная форма».

На фоне специфической терапии немазол в течение 10 дней, отмечалась нормализация температуры, исчезновение отеков, снижение количества лейкоцитов до 11,1*10 9 /л и уровня эозинофилии до 9%, а также показателей ЛДГ и КФК до нормы.

Учитывая кожноаллергические проявле­ния токсокароза с 2006 года по 2009 год в клини­ке кожных болезней СГМУ было проведено обследование 1209 больных на токсокароз, посту­пающих в стационар длительно болеющих аллергодерматозами.

У 5%, выявлено токсокароносительство (титр AT ниже 1:800), у 8% титры были выше чем 1:800, что говорит о токсокарозе с кожными проявлениями.

На фоне специфического лечения отмечен регресс кожных проявлений и снижение титра антител. Следовательно, необходимо обследовать больных на токсокароз, учитывая различные про­явления инвазии.

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник