Токсоплазма гондии что означает
Токсоплазма гондии что означает
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Причин заражения токсоплазмозом огромное количество. К примеру, человек может заразиться при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса или яиц. Заражение может произойти также при попадании токсоплазмы на слизистые оболочки или же при проникновении возбудителя в кровь через поврежденный кожный покров – мельчайшие ранки, трещины, царапины. Также возможен трансмиссивный путь попадания токсоплазмы в организм человека – в этом случае заболевание передается человеку кровососущими насекомыми. Нередко встречается внутриутробное заражение токсоплазмозом, что влечет за собой негативные последствия для плода.
В группу риска заражения токоплазмозом входят лица, контактирующие с зараженными животными, производящие уборку кошачьих экскрементов без последующего тщательного мытья рук, употребляющие в пищу сырое или плохо прожаренное мясо (в этом случае особую опасность представляет свинина, говядина, а также мясо ягненка или оленя). Опасность может представлять даже обычный контакт с сырым или недостаточно термически обработанным мясом. В редких случаях риск заражения токсоплазмозом повышается у пациентов, подвергшихся пересадке органов или переливанию крови. Также опасность для плода при беременности несет в себе наличие токсоплазмоза у родителей.
Токсоплазмоз может быть врождённым заболеванием, а также быть приобретенным и протекать в острой или хронической форме. Помимо этого, нередко встречается латентная (скрытая) форма протекания токсоплазмоза.
В случае заражения токсоплазмозом в период гестации речь идет о врождённом токсоплазмозе. В большинстве случаев плод погибает в утробе матери или же новорождённый ребенок погибает вследствие общей инфекции. У выживших детей наблюдаются тяжелые пороки развития нервной системы, зрения и других органов, а также олигофрения, проявляющаяся с первых месяцев жизни. Ориентируясь на время заражения матери токсоплазмозом, врач может достаточно достоверно говорить о прогнозах. Так, при заражении в первом триместре беременности или менее чем за 9 месяцев до наступления беременности прогноз крайне негативный – в этом случае высок риск нарушений, несовместимых с жизнью и ведущих к гибели плода в утробе или сразу после рождения. При заражении матери в течение второго триместра беременности у плода в большинстве случаев возникают патологии мозга, нервной системы, органов зрения. В случае если заражение произошло в третьем триместре, прогноз более оптимистичный: риск заразить ребенка все еще остается достаточно высоким, однако последствия заражения уже менее опасны, поэтому могут проявиться в дальнейшем в скрытой форме или же вообще отсутствовать.
В случае острой приобретенной формы заболевания токсоплазмоз протекает с клиническими проявлениями, характерными для тифоподобных заболеваний. К симптомам относится повышение температуры, увеличение размеров печени (гепатомегалия), увеличение размеров селезенки (спленомегалия), а также нарушения в нервной системе: головные боли, судороги, параличи, рвота.
Самая распространенная форма токсоплазмоза – приобретенная хроническая. При данном состоянии у пациента наблюдается субфебрилитет, головная боль, снижение работоспособности, а также тимомегалия (увеличение размеров тимуса), гепатомегалия (увеличение размеров печени), увеличение размеров лимфоузлов. Хроническая форма заболевания может повлечь за собой поражение глаз, нервной системы и различных органов.
Латентная форма заболевания исключает проявление клинических симптомов токсоплазмоза, однако даже при скрытой форме могут наблюдаться другие признаки заражения. Так, недавние исследования показали, что у пациентов, чья иммунная система и мозг поражены токсоплазмой, могут развиться нарушения психического здоровья – в простых случаях это выражается в необъяснимом влечении к кошачьим запахам, в более тяжелых случаях может диагностироваться шизофрения.
Пациенты, не страдающие иммунодефицитом, способны справиться с острой формой заболевания самостоятельно, без медикаментозной терапии. Лечение в любом случае необходимо беременным женщинам и новорождённым детям – в этих случаях терапия призвана устранить симптомы и нейтрализовать острую форму токсоплазмоза. В случае распространения заражения и поражении органов зрения необходимо проконсультироваться у офтальмолога.
Для пациентов с ослабленным иммунитетом применяются специальные схемы лечения. Лица, страдающие ВИЧ, получают необходимое лечение в целях ликвидации клинических проявлений заболевания. Как только симптомы перестают беспокоить пациента, терапия отменяется. В случае наличия у пациента СПИДа терапия назначается пожизненно.
Для диагностики заражения токсоплазмозом используется обнаружение иммуноглобулинов серологическим методом. Титр IgG достигает своей максимальной концентрации в крови через 1-2 месяца после инфицирования, и его значение остается повышенным неопределенно долгое время. Для подтверждения острой фазы инфекции проверяется наличие специфических IgM в крови – они определяются уже через 2 недели после инфицирования, достигают максимального уровня концентрации через месяц и в большинстве случаев исчезают через полгода, однако в редких случаях обнаруживаются и спустя более долгое время.
Для чего используется исследование?
Что означают результаты?
Кто назначает исследование?
Гинеколог, акушер-гинеколог, инфекционист, педиатр, терапевт.
TORCH-инфекции
Описание
Развёрнутый комплекс лабораторных маркёров, позволяющий оценить наличие иммунитета к потенциально опасным для плода TORCH-инфекциям, выявить острую инфекцию.
Подготовка
Содержание
В данный профиль входят следующие анализы:
Важно!
TORCH-инфекции (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях — Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes) считаются потенциально опасными для развития ребёнка. В идеальном случае проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование на TORCH-инфекции женщине нужно за 2-3 месяца до планируемой беременности, поскольку в этом случае будет возможность предпринять соответствующие лечебные или профилактические меры, а также при необходимости в будущем сравнить полученные результаты исследований до беременности с результатами обследований во время беременности.
Anti-Toxo-IgG (Антитела класса IgG к Тoxoplasma gondii)
Антитела класса G к Токсоплазме гондии (Т. gondii).
Особенности инфекции. Возбудитель — Toxoplasma gondii — относится к простейшим. Жизненный цикл возбудителя проходит внутри клеток организма-хозяина. Окончательный хозяин паразита — заражённые кошки и прочие представители семейства кошачьих выделяют с испражнениями особую форму токсоплазм — ооцисты. Ооцисты устойчивы во внешней среде. Попавшие в организм промежуточного хозяина (грызуны, птицы, скот, человек) ооцисты продолжают жизненный цикл, в мышечной и других тканях организма, где образуются псевдо- и истинные цисты.
Anti-Toxo-IgM (Антитела класса IgM к Тoxoplasma gondii)
Антитела класса М к Toxoplasma gondii.
Анти-Toxo-IgM появляются в течение 2 недель после инфицирования и могут сохраняться до года и более. Их присутствие не является, таким образом, строгим показателем острой инфекции. Но обнаружение у ранее серонегативных (то есть не имевших антител к Toxoplasma gondii) женщин при беременности анти-Toxo-IgM антител указывает на свежую инфекцию, которая может приводить к врождённому токсоплазмозу.
Особенности инфекции. Возбудитель токсоплазмоза — токсоплазма (Toxoplasma gondii) — относится к простейшим. Жизненный цикл возбудителя проходит внутри клеток организма-хозяина. Окончательный хозяин паразита — заражённые кошки и прочие представители семейства кошачьих выделяют с испражнениями особую форму токсоплазм — ооциты. Ооцисты устойчивы во внешней среде. Попавшие в организм промежуточного хозяина (грызуны, птицы, скот, человек) ооцисты продолжают жизненный цикл, в мышечной и других тканях организма, где образуются псевдо- и истинные цисты.
Anti-CMV-IgG (Антитела класса IgG к цитомегаловирусу, ЦМВ)
Антитела класса IgG к цитомегаловирусу (CMV, ЦМВ).
В ответ на внедрение в организм цитомегаловируса (ЦМВ) развивается иммунная перестройка организма. Инкубационный период колеблется от 15 дней до 3 месяцев. При данной инфекции имеет место нестерильный иммунитет (то есть не наблюдается полной элиминации вируса). Иммунитет при цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) нестойкий, медленный. Возможна реинфекция экзогенным вирусом или реактивация латентной инфекции. Вследствие длительного персистирования в организме вирус действует на все звенья иммунной системы больного. Защитная реакция организма проявляется, прежде всего, в виде образования специфических антител классов IgM и IgG к ЦМВ. Антитела класса IgG к цитомегаловирусу (CMV, ЦМВ) указывают на текущую или имевшую место в прошлом цитомегаловирусную инфекцию.
Anti-CMV-IgM (Антитела класса IgM к цитомегаловирусу, ЦМВ)
Антитела класса IgM к цитомегаловирусу (CMV, ЦМВ).
В ответ на внедрение в организм цитомегаловируса (ЦМВ) развивается иммунная перестройка организма. Инкубационный период колеблется от 15 дней до 3 месяцев. При данной инфекции имеет место нестерильный иммунитет (то есть не наблюдается полной элиминации вируса). Иммунитет при цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) нестойкий, медленный. Возможна реинфекция экзогенным вирусом или реактивация латентной инфекции. Вследствие длительного персистирования в организме вирус действует на все звенья иммунной системы больного. Защитная реакция организма проявляется, прежде всего, в виде образования специфических антител классов IgM и IgG к ЦМВ. Специфические антитела отвечают за лизис внутриклеточного вируса, а также ингибируют его внутриклеточную репликацию или распространение от клетки к клетке. Сыворотки пациентов после первичной инфекции содержат антитела, реагирующие с внутренними протеинами ЦМВ (р28, р65, р150). В сыворотке выздоровевших людей содержатся в основном антитела, реагирующие с гликопротеинами оболочки.
Наибольшее диагностическое значение имеет определение IgM, как показателя активности процесса, что может свидетельствовать об остро текущем заболевании, реинфекции, суперинфекции или реактивации. Появление анти-CMV IgM антител у ранее серонегативного пациента свидетельствует о первичной инфекции. При эндогенной реактивации инфекции IgM-антитела образуются нерегулярно (обычно в довольно низких концентрациях) или могут вообще отсутствовать. Выявление иммуноглобулинов класса G также позволяет определить первичную цитомегаловирусную инфекцию (ЦМВИ), проводить наблюдение в динамике за лицами с клиническими проявлениями инфекции и помогать при ретроспективной диагностике. При тяжелой ЦМВИ, а также у беременных и детей раннего возраста выработка антител к ЦМВ замедлена. Это проявляется обнаружением специфических антител в низкой концентрации или отсутствием положительной динамики антител.
Anti-Rubella-IgG (Антитела класса IgG к вирусу краснухи)
Индикатор наличия иммунитета к вирусу краснухи.
Anti-Rubella-IgM (Антитела класса IgM к вирусу краснухи)
Антитела класса IgМ к вирусу краснухи.
Anti-HSV-IgG (Антитела класса IgG к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов)
Антитела класса G к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ, HSV), свидетельствующие о предшествующей или текущей инфекции вирусом простого герпеса 1 или 2 типов.
Антитела класса G вырабатываются в период хронической инфекции вирусом простого герпеса первого или второго типа.
Anti-HSV-IgМ (Антитела класса IgМ к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов)
Антитела класса М к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ, HSV). Маркёр первичного инфицирования вирусом простого герпеса.
Токсоплазма гондии что означает
Антитела к Toxoplasma gondii (IgG) с определением авидности – комплексное исследование с определением содержания в крови антител класса IgG к возбудителю токсоплазмоза и силы их связывания со специфическим антигеном.
Антитела IgG к токсоплазме, серологическое исследование на антитоксоплазменные IgG с определением авидности.
Toxoplasma IgG antibody detection test, Toxoplasma IgG avidity test, Anti-toxoplasma IgG and IgG avidity.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Токсоплазмоз – инфекционное заболевание, вызываемое внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, протекающее с поражением центральной нервной системы, глаз, печени и легких.
Основное значение в распространении заболевания имеют кошки, которые заражаются, поедая грызунов, птиц, мясо домашних животных. Человек заражается при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса, содержащего яйца паразитов, а также при попадании яиц токсоплазмы из окружающей среды с продуктами и водой при несоблюдении правил личной гигиены. Из места внедрения (чаще всего это органы пищеварительной системы) токсоплазмы с током лимфы проникают в регионарные лимфоузлы, где размножаются, а затем в большом количестве поступают в кровь (возникает паразитемия). В результате возбудители разносятся по всему организму и появляются очаги поражения в различных органах. При нормальном иммунном ответе вокруг очагов формируются гранулёмы – очаг воспаления, в котором возбудитель отграничивается от здоровой ткани капсулой, формируемой защитными клетками, и заболевание переходит из острой фазы в хроническую. При неблагоприятных для организма ситуациях (стресс, острые заболевания) защитная оболочка может разрушаться и возбудитель вновь проникает в кровь и поражает новые клетки. Это является обострением хронического токсоплазмоза. Заражение описанным путем приводит к форме заболевания, называемой приобретенный токсоплазмоз.
В ответ на антигены токсоплазм в организме человека вырабатываются специфические антитела классов IgG и IgM. Первыми в ответ на инфицирование появляются IgM, которые циркулируют в крови несколько недель. Затем их количество постепенно уменьшается, а концентрация IgG, наоборот, нарастает и стабилизируется на определенном уровне, обеспечивая долгосрочную защиту. Антитела класса IgM традиционно считаются показателями ранней инфекции (недавнего заражения). Однако при токсоплазмозе они могут циркулировать в крови довольно длительное время, что ставит под сомнение определение давности инфицирования по количеству антител данного класса.
Для более точной диагностики времени инфицирования используется определение авидности IgG. Авидностью называется сила связывания антитела со специфическим антигеном. Вырабатываемые лимфоцитами IgG поначалу обладают низкой авидностью, которая со временем возрастает во вновь синтезированных иммуноглобулинах. Повышение авидности ведет к более качественному связыванию, а значит, и уничтожению антигена и является закономерным этапом улучшения качества иммунного ответа. При исследовании авидности комплекс антиген-антитело обрабатывают раствором, который вызывает денатурацию белка. При этом связь низкоавидных антител с антигеном разрушается, а высокоавидных – сохраняется. Авидность IgG оценивают с помощью расчетного показателя – индекса авидности.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:
Количественное определение концентрации IgG:
Низкая концентрация свидетельствует о здоровом носительстве или субклинической хронической инфекции.
Высокая концентрация – острая инфекция.
Индекс авидности выражается в процентах, в комментариях к цифре указывают вероятность недавнего первичного заражения:
Низкая авидность – нельзя исключить недавнее первичное инфицирование Toxoplasma gondii в течение последних 12-16 недель.
Пограничная авидность – неопределенный результат, требуется повторное исследование.
Высокая авидность – в крови циркулируют высокоавидные антитела, что, вероятнее всего, свидетельствует о перенесенной инфекции в прошлом и исключает первичное инфицирование в последние 4 месяца.
Конкретные цифры, разграничивающие низкую и высокую концентрацию иммуноглобулина и степени авидности, зависят от используемой в лаборатории диагностической системы и определяются ее производителем.
Что может влиять на результат?
Toxoplasma gondii, IgM
Toxoplasma gondii, ДНК [реал-тайм ПЦР]
Toxoplasma gondii, IgА
Кто назначает исследование?
Инфекционист, гинеколог, терапевт, педиатр, врач общей практики.
Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство: в 2 т. – T. II / Под ред. В. В. Долгова, В. В. Меньшикова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. С. 798.
Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 943-950.
Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 23e by Richard A. McPherson MD MSc (Author), Matthew R. Pincus MD PhD (Author). St. Louis, Missouri : Elsevier, 2016. Page 1251.
A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 9th Edition, by Frances Fischbach, Marshall B. Dunning III. Wolters Kluwer Health, 2015. Pages 588-589.
PsyAndNeuro.ru
Латентный токсоплазмоз и биполярное аффективное расстройство
Наиболее распространенной формой заболевания, вызванного внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii (T. gondii), является латентный токсоплазмоз, обусловленный образованием тканевых кист в различных органах, например, в головном мозге. В литературе накоплено большое количество противоречивых данных о том, что латентный токсоплазмоз является фактором риска развития некоторых психических расстройств. Поведенческие изменения после заражения могут быть обусловлены иммунным ответом хозяина, жизнедеятельностью паразита, воспалением в центральной нервной системе, а также изменениями в гормональных и нейромедиаторных взаимоотношениях ( Nayeri T et al). Prandovszky E et al. установили, что T. gondii вызывает значительное увеличение метаболизма дофамина в нейронах, что соответствует патофизиологии некоторых психических расстройств ( Prandovszky E et al ).
Представители семейства кошачьих являются окончательными хозяевами T. gondii и выделяют высокоустойчивые ооцисты. Практически все теплокровные животные могут выступать в качестве промежуточных хозяев. Два основных пути передачи инфекции человеку: употребление в пищу мяса, содержащего тканевые цисты и не прошедшего необходимую термическую обработку, и использование пищи или воды, загрязненных ооцистами, выделенными инфицированными кошками ( Dubey JP et al ).
Данные иммунологических исследований
Del Grande C et al в обзоре, посвященном описанию влияния иммунных реакций организма и роли Toxoplasma gondii в этиологии и патогенезе психиатрических симптомов, пишут, что инфекция T. gondii может способствовать возникновению и прогрессированию течения биполярного аффективного расстройства (БАР), взаимодействуя с генетическими факторами риска, а также влияя на нейромедиаторные системы и иммунные реакции. Инфекции, аутоиммунные процессы, периферические и центральные воспалительные реакции имеют большое значение в патогенезе в определенных подгруппах пациентов с БАР (Del Grande C et al).
Hamdani N et al. в своем исследовании изучали иммунологические механизмы при латентной инфекции Toxoplasma Gondii при БАР или шизофрении. Пациенты и здоровый контроль были включены в исследование гуморального иммунитета путем определения общего количества иммуноглобулинов (IgG, A и M) и подклассов IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) и их связи с латентной инфекцией Toxoplasma gondii. В общей сложности 94 (76,2%) пациента с БАР и 79 из группы контроля (58,2%) были серопозитивны по IgG к T. gondii со значительной разницей между БАР и группой контроля. Hamdani N et al обнаружили, что самые высокие уровни антител к инфекции T. gondii при БАР были связаны с самыми низкими уровнями IgG3 (3,1 ± 1,8 против 2,6 ± 1,8, p = 0,03) и IgG4 (3,1 ± 1,8 против 2,6 ± 1,8, p = 0,04) по сравнению с контролем. Таким образом, пациенты с БАР и латентной инфекцией T. gondii могут быть более уязвимы к изменениям в иммуновоспалительных процессах, чем контрольная группа с аналогичной латентной инфекцией ( Hamdani N et al ).
Влияние психотропных препаратов
Более того, разные авторы сообщали, что стабилизаторы настроения и антипсихотики, используемые при лечении БАР, могут подавлять репликацию T. gondii in vitro. Известно, что T. gondii имеет три стадии развития: тахизоиты, брадизоиты и ооцисты, а развитие латентного и хронического токсоплазмоза обусловлено образованием тканевых кист, содержащих брадизоиты. Недавно опубликованное исследование Enshaeieh M et al. было посвящено определения количества копий BAG1 (брадизоит-специфического белка), ДНК REP529 (повторяющегося фрагмента ДНК паразита) и SAG1 (высоко экспрессируемого тахизоит-специфического поверхностного белка) методом количественной ПЦР в реальном времени в мозге мышей с хронической инфекцией T. gondii, получавших вальпроевую кислоту. Лечение снизило количество копий BAG1, SAG1 и REP529 в мозге мышей (P вальпроевая кислота ингибирует хроническую токсоплазменную инфекцию и связанное с ней воспаление мозга у мышей, что может помочь в разработке более эффективных препаратов против Toxoplasma ( Enshaeieh M et al ).
Данные систематических обзоров и метаанализов
Fernandes SM et al. провели систематический обзор для оценки ассоциации между контактом с токсоплазмой и некоторыми психическими расстройствами. Компьютеризированный поиск литературы проводился с использованием MEDLINE/PubMed, SciELO и PsycINFO, объединяющих ключевые термины с 1994 года по 27 октября 2019 года. Включались исследования, изучающие частоту контакта с токсоплазмозом у взрослых (≥ 18 лет) обоих полов с установленным диагнозом шизофрении, БАР или рекуррентным депрессивным расстройством (РДР) и сравнивающие частоту контакта с токсоплазмозом у психиатрических пациентов со здоровым контролем.
Всего в анализ было включено 31 исследование, и в большинстве из них была обнаружена связь между контактом с токсоплазмозом и шизофренией или БАР (58,3 и 54,5% включенных работ, соответственно). 24 из включенных статей проводились на выборке пациентов шизофренией, 14 из них (58,3%) подтверждали и 10 (41,6%) опровергли гипотезу об ассоциации. 11 работ, включенных в данный обзор, касались БАР. Из них 6 (54,5%) подтвердили гипотезу об ассоциации и 5 (45,4%) опровергли ее. После поправки на такие ковариаты, как возраст и наличие коинфекции, серораспространенность в группе БАР была значительно выше, чем в группе здорового контроля. В других исследованиях связь между БАР и серораспространенностью T. gondii была обнаружена после исключения пациентов, коинфицированных другими нейротропными патогенами или имеющих семейную историю психических расстройств. 4 исследования, касающиеся РДР, опровергли гипотезу о связи контакта с токсоплазмозом и РДР, что согласуется с данными предыдущей литературы. Авторы не обнаружили существенной разницы в средних баллах качества между исследованиями, подтверждающими и опровергающими гипотезу об ассоциации шизофрении или биполярного расстройства. Все включенные работы были признаны как минимум удовлетворительными по шкале Ньюкасла-Оттавы (общая оценка ≥ 6 баллов из 9).
Таким образом, результаты систематического обзора свидетельствуют о наличии связи между серораспространенностью токсоплазмоза с БАР и шизофренией и отсутствии таковой с РДР. Данный систематический обзор обозначил противоречия в литературе относительно связи между контактом с токсоплазмозом и психическими расстройствами. Fernandes SM et al. предлагают включить в будущие исследования новые переменные: статус лечения и уровень антител к T. gondii в сыворотке крови; серораспространенность других нейротропных патогенов (например, ВИЧ 1 и 2, цитомегаловирус, HSV 1 и 2, гепатиты A, B и C); подробное описание выборки в отношении типов и различных фаз заболевания; а также нейтрализацию других ограничивающих факторов, таких как возраст, пол, происхождение пациентов и штамм T. gondii.
Результаты в когорте БАР (n = 2 364 пациента с БАР, n = 5 101 контроль) и последующий метаанализ показали отсутствие связи между воздействием герпесвирусов и БАР. Snijders GJLJ et al. при анализе 11 исследований не обнаружили связи между БАР и титром T. gondii или серораспространенностью [скорректированное отношение шансов (ОШ) 1,018, 95% ДИ 0,672-1,542]. Общее ОШ не было значимым для T. gondii [ОШ: 1,4, 95% ДИ 0,95-1,90, p = 0,09], но анализ подгрупп показал, что в возрастной группе до 40 лет есть значимо более высокая серораспространенность T. gondii IgG [ОШ: 1,8 (95% ДИ 1,10-2,89, p = 0,021]. В группе в возрасте > 40 лет существенных различий не было обнаружено, а общее ОШ составило 1,1 (95% ДИ 0,70-1,76, Q (4) = 21,8, p = 0,64, I2 = 82%). Различия в ОШ между двумя возрастными группами не были значительными (p = 0,174). По результатам метаанализа заражение T. gondii может быть фактором риска развития БАР в определенных субпопуляциях.
В заключение следует отметить, что данные, представленные в этом исследовании по IgG T. gondii свидетельствуют об отсутствии связи между воздействием этого патогена и БАР. Однако необходимы дополнительные исследования среди пациентов с ранним манифестом БАР и анализ конкретных штаммов, чтобы определить, является ли воздействие T. gondii внешнесредовым фактором риска БАР. Дальнейшее выяснение этой потенциальной ассоциации имеет большое значение, поскольку связь между T. gondii и БАР не только интересна для понимания патогенеза БАР, но и может стать мишенью для лечения.
Более ранний систематический обзор и метаанализ de Barros JLVM et al., посвященные суммарной оценке силы связи между инфекцией T. gondii и БАР, подтверждают тот факт, что серораспространенность T. gondii у пациентов с БАР выше, чем у контрольной группы. Ранняя инфекция T. gondii может предрасполагать к развитию БАР и приобретает клиническое значение при психических расстройствах.
Заключение
Таким образом, результаты нескольких систематических обзоров и метаанализов последних лет доказывают наличие связи между токсоплазмозом и БАР, но необходимы дальнейшие исследования с большим вниманием к клиническим деталям для уточнения природы и характера этих связей. Интерес представляют исследования с использованием более крупных выборок, продуманным дизайном относительно аффективных фаз, фиксации информации об используемом психофармакологическом лечении. Представляется важным учитывать, что выявление, профилактика и лечение таких инфекций, как токсоплазмоз, могут иметь большое значение для течения психических расстройств в общем и БАР в частности.
Автор перевода: Долина А.А.
Источники:
de Barros JLVM, Barbosa IG, Salem H, Rocha NP, Kummer A, Okusaga OO, Soares JC, Teixeira AL. Is there any association between Toxoplasma gondii infection and bipolar disorder? A systematic review and meta-analysis. J Affect Disord. 2017 Feb;209:59-65. doi: 10.1016/j.jad.2016.11.016. Epub 2016 Nov 17. PMID: 27889597.
Dubey JP, Murata FHA, Cerqueira-Cézar CK, Kwok OCH, Yang YR. Public Health Significance of Toxoplasma gondii Infections in Cattle: 2009-2020. J Parasitol. 2020 Nov 12;106(6):772-788. doi: 10.1645/20-82. PMID: 33326588.
Enshaeieh M, Saadatnia G, Babaie J, Golkar M, Choopani S, Sayyah M. Valproic Acid Inhibits Chronic Toxoplasma Infection and Associated Brain Inflammation in Mice. Antimicrob Agents Chemother. 2021 Sep 17;65(10):e0100321. doi: 10.1128/AAC.01003-21. Epub 2021 Aug 2. PMID: 34339265; PMCID: PMC8448128.
Fernandes SM, Dias AR, Miranda-Scippa Â. Association between exposure to toxoplasmosis and major psychiatric disorders: a systematic review. Braz J Psychiatry. 2021 Jul-Aug;43(4):438-445. doi: 10.1590/1516-4446-2020-0904. PMID: 32965430; PMCID: PMC8352736;
Hamdani N, Bengoufa D, Godin O, Doukhan R, Le Guen E, Daban-Huard C, Bennabi M, Delavest M, Lépine JP, Boukouaci W, Laouamri H, Houenou J, Jamain S, Richard JR, Lecorvosier P, Yolken R, Rajagopal K, Leboyer M, Tamouza R. Immunoglobulin sub-class distribution in bipolar disorder and schizophrenia: potential relationship with latent Toxoplasma Gondii infection. BMC Psychiatry. 2018 Jul 27;18(1):239. doi: 10.1186/s12888-018-1821-9. PMID: 30053866; PMCID: PMC6062947.
Nayeri T, Sarvi S, Daryani A. Toxoplasmosis: Targeting neurotransmitter systems in psychiatric disorders. Metab Brain Dis. 2021 Sep 3. doi: 10.1007/s11011-021-00824-2. Epub ahead of print. PMID: 34476718.
Prandovszky E, Gaskell E, Martin H, Dubey JP, Webster JP, McConkey GA. The neurotropic parasite Toxoplasma gondii increases dopamine metabolism. PLoS One. 2011;6(9):e23866. doi: 10.1371/journal.pone.0023866. Epub 2011 Sep 21. PMID: 21957440; PMCID: PMC3177840.
Snijders GJLJ, van Mierlo HC, Boks MP, Begemann MJH, Sutterland AL, Litjens M, Ophoff RA, Kahn RS, de Witte LD. The association between antibodies to neurotropic pathogens and bipolar disorder : A study in the Dutch Bipolar (DB) Cohort and meta-analysis. Transl Psychiatry. 2019 Nov 20;9(1):311. doi: 10.1038/s41398-019-0636-x. PMID: 31748521; PMCID: PMC6868237.