Толерантность к коронавирусу что это
Ученые объяснили, почему многие болеют коронавирусом бессимптомно
Фото: Москва 24/Антон Великжанин
Ученые продолжают исследовать случаи бессимптомного заболевания коронавирусом, сообщает газета «Известия».
Многие исследователи предполагают, что такое состояние связано с эффективной работой иммунитета. Однако некоторые считают, что это связано с таким феноменом, как толерантность организма к болезням.
При нем, по словам ученых, иммунная система воспринимает чужой антиген как собственный и не пытается отторгнуть его. Поэтому у человека не возникают симптомы, организм не борется с болезнью.
В Пекине описали случаи трех пациентов, которые имели коронавирус, однако болели бессимптомно. Сообщается, что они были пожилого возраста, а также имели хронические заболевания. При этом организм не проявлял никаких признаков борьбы с болезнью, и COVID-19 сохранялся в течение длительного времени (они болели как минимум 50 дней).
Директор Института биомедицинских систем и биотехнологий Санкт-Петербургского политехнического университета Петра Великого Андрей Васин отметил, что толерантность к болезни – одна из двух стратегий встречи с патогеном. Он подчеркнул, что другая подразумевает быстрое избавление от него. По словам Васина, эти стратегии могут конфликтовать друг с другом.
«Например, иммунный ответ при попытке избавиться от патогена причиняет больший вред организму, чем сам патоген. С другой стороны, противовоспалительные реакции, направленные на возникновение толерантности к инфекции, могут привести к угнетению иммунитета и неспособности организма противостоять инфекции», – отметил Васин.
Он добавил, что тонкий баланс между этими двумя стратегиями обеспечивают успешное противостояние организма болезни. При этом врач-инфекционист Елена Белова заявила, что бессимптомное протекание болезни свидетельствует собой биологическое равновесие.
«Организм хозяина не в силах вывести паразита, а паразит не в состоянии преодолеть защитные силы организма и вызвать болезнь. Под действием защитных сил организма возбудитель рано или поздно погибает, носительство прекращается», – отметила Белова.
Кроме того, ученые обнаружили генетический феномен сопротивления коронавирусу. Они отметили, что определенные мутации не позволяют человеку заразиться COVID-19.
Речь идет об изменениях, касающихся белка ACE2, с помощью которого коронавирус и проникает в клетки дыхательных путей. Сообщается, что в случае мутаций может появиться полная невосприимчивость к патогену, при которой не будет даже бессимптомного протекания болезни.
Ранее замдиректора по научной работе ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора Александр Горелов отметил, что спад заболеваемости коронавирусом может произойти в феврале – марте 2021 года. Он подчеркнул, что стабилизация нынешнего процесса заражаемости ожидается в первой декаде ноября.
COVIDоносцы: найдено объяснение большого числа бессимптомников
Большое число бессимптомных носителей COVID-19 может быть связано не с хорошим иммунитетом, а с толерантностью к инфекции. К такому выводу пришли ученые из Китая и США. При толерантности к вирусу организм прекрасно уживается с патогеном из-за слабой защитной реакции. Такие инфицированные хорошо себя чувствуют и могут даже не подозревать о своей болезни. Однако вирус еще долгое время будет жить в организме хозяина и выделяться в окружающую среду. Подобный феномен описан для туберкулеза, холеры и других инфекций. Пока это лишь гипотеза, подчеркивают исследователи. Но теория требует дальнейшего изучения, поскольку открывает массу новых возможностей для клиницистов.
Заразиться и не заболеть
Феномен бессимптомников COVID-19 изучают ученые всего мира. Преобладает теория, что иммунная система таких людей настолько эффективно борется с вирусом, что они не болеют. Однако некоторые ученые уверены, что агрессивный иммунный ответ и выделение антител — это только часть объяснения того, почему люди заражаются, но у них нет симптомов СOVID-19. Существует явление, известное как толерантность к болезням. Это состояние организма, при котором иммунная система воспринимает чужеродный антиген как собственный и не пытается отторгнуть его. В результате организм не борется с болезнью, не запускаются воспалительные и защитные процессы, поэтому у заболевшего нет симптомов.
Случаи трех пациентов с толерантностью к коронавирусу недавно описали специалисты Колледжа легочной медицины и реанимации китайской больницы общего профиля в Пекине. У всех троих подтвержден COVID-19 по тесту ПЦР. Они поступили в больницы со стойким вирусным присутствием, которое наблюдалось в течение как минимум 50 дней. Все трое были пожилого возраста — от 50 до 60 лет.
«Удивительно, но у всех трех пациентов были сопутствующие заболевания, в том числе гипертония и диабет, оба из которых являются хорошо установленным фактором риска серьезности заболевания и смерти из-за COVID-19», — сказано в статье. «Несмотря на эти основные заболевания, у пациентов были минимальные симптомы или их отсутствие, но вирусное присутствие сохранялось в течение продолжительных периодов времени. Мы предполагаем, что из-за высокой толерантности к вирусу у этих пациентов развился ограниченный противовирусный и противовоспалительный ответ хозяина, который приводил к минимальным симптомам или их отсутствию. В то же время ограниченный противовирусный и противовоспалительный ответ хозяина позволил вирусу сохраняться в течение длительных периодов времени», — пришли к выводу медики.
Идеальное воспаление
Исследователи рассматривают бессимптомные инфекции как свидетельство того, что у людей наблюдается толерантность к болезням. К примеру, это актуально для многих из 1,5 млрд людей во всем мире, которые живут с гельминтами в кишечнике.
— Несмотря на то что эти черви — очень большие организмы, они мигрируют через ваши ткани и вызывают повреждения, у многих людей симптомы отсутствуют. Они даже не знают, что инфицированы, — цитирует издание слова профессора иммунологии в Университете Макгилла Ира Кинг (Irah King).
Ситуация с COVID-19 может быть схожа с туберкулезом: большинство заболевших — носители инфекции без видимых симптомов.
— С такими вещами, как коронавирус, я думаю, это будет очень похоже на туберкулез, когда вам нужно идеальное количество воспаления, чтобы контролировать вирус и не повредить легкие, — сообщил Scientific American иммунолог из Университета штата Мичиган Эндрю Олив.
Биологическое равновесие
Изначально феномен толерантности обнаружили в растениях, для них он хорошо охарактеризован. За последние годы стало ясно, что в случае инфекций человека это явление также играет важную роль. Среди таких заболеваний особое место занимают бактериальные и вирусные респираторные инфекции, сообщил «Известиям» и.о. директора Института биомедицинских систем и биотехнологий Санкт-Петербургского политехнического университета Петра Великого (СПбПУ) Андрей Васин.
— Организм пытается как можно быстрее нивелировать последствия от встречи с патогеном. Для этого используются две стратегии: быстро и эффективно избавиться от самого патогена, чтобы он не успел запустить патологические процессы, или же уменьшить повреждения или изменения, вызываемые инфекцией. Во втором случае и говорят о формировании толерантности к заболеванию, — пояснил эксперт. — При определенных условиях эти две стратегии могут вступить в конфликт друг с другом. Например, иммунный ответ при попытке избавиться от патогена причиняет больший вред организму, чем сам патоген. С другой стороны, противовоспалительные реакции, направленные на возникновение толерантности к инфекции, могут привести к угнетению иммунитета и неспособности организма противостоять инфекции.
Поэтому тонкий баланс между этими двумя процессами в конечном итоге обеспечивает успешное противостояние организма болезни, считает Андрей Васин.
— Бессимптомный носитель представляет собой своеобразное биологическое равновесие, при котором организм хозяина не в силах вывести паразита, а паразит не в состоянии преодолеть защитные силы организма и вызвать болезнь, — рассказала «Известиям» врач-инфекционист, сотрудник научно-клинического отдела МГЦ СПИД и Международного учебно-методического центра вирусологии человека медицинского института РУДН Елена Белова. — Под действием защитных сил организма возбудитель рано или поздно погибает, и носительство прекращается.
Толерантность и мутации
Есть еще один феномен, объясняющий невосприимчивость людей к коронавирусу, полагают ученые. Люди с определенными мутациями в генах не могут заразиться коронавирусом, рассказали в Роспотребнадзоре. «Ученые выяснили, что полиморфизмы (мутации) в гене, кодирующем белок ACE2, который коронавирус использует для проникновения в клетки дыхательных путей, могут облегчить или затруднить проникновение вируса в клетки», — сказано в сообщении ведомства. Однако в этом случае речь именно о невозможности заражения, а не о бессимптомном носительстве.
— Невосприимчивость к патогену — это не просто более легкое течение болезни, — отметил в разговоре с «Известиями» и.о. заведующего лабораторией анализа показателей здоровья населения и цифровизации здравоохранения МФТИ (вуза-участника проекта повышения конкурентоспособности образования «5-100») Станислав Отставнов. — Например, в результате редкой мутации CCR5-Δ32 люди становятся невосприимчивы к ВИЧ. Более того, именно трансплантация гемопоэтических стволовых клеток от донора с подобной мутацией привела к тому, что Тимати Рэй Браун, более известный как «берлинский пациент», стал первым человеком, вылечившимся от ВИЧ.
В случае с COVID-19 до сих пор непонятно, что определяет исход заболевания, подчеркивают ученые. И дело здесь не столько в вирусе, сколько в организме инфицированного. Если же говорить о толерантности, то сам феномен требует дальнейшего изучения, и пока делать окончательные выводы преждевременно.
Вирусологи объяснили появление у людей толерантности к COVID-19
Причины толерантности человека к коронавирусу могут заключаться не только в особенностях его организма, но и в самом возбудителе. Об этом РБК рассказал вирусолог НИЦ эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф. Гамалеи Анатолий Альтштейн.
«Сказать твердо, что это особенности человека, — достаточно сложно. Кроме того, самый главный вопрос: в чем дело, какие это особенности? На этот вопрос нет ответа», — пояснил эксперт.
Кроме того, толерантность к COVID-19 у организма могла выработаться, после того как человек переболел бета-коронавирусной инфекцией, считает директор Института экономики здравоохранения НИУ ВШЭ Лариса Попович. По ее словам, всего существует пять типов бета-коронавирусов, которыми мог бы переболеть человек.
«Люди, переболевшие бета-коронавирусной инфекцией (а это очень большое количество людей), приобрели некий иммунитет к белкам этого типа, потому что они являются главным антигеном», — объяснила она. Попович также подчеркнула, что ученым стоит направить свои силы на изучение данной гипотезы.
Научный сотрудник Федерального исследовательского центра фундаментальной и трансляционной медицины, профессор вирусологии Александр Чепурнов заявил РБК, что появление людей с толерантностью к COVID-19 было вполне ожидаемо. Он пояснил, что при отсутствии некоторых рецепторов у человека может выработаться толерантность к любому вирусу, даже такому как Эбола.
Ранее директор Института биомедицинских систем и биотехнологий Санкт-Петербургского политехнического университета Петра Великого Андрей Васин объяснил рост больных COVID-19, переносящих заболевание бессимптомно, наличием толерантности к инфекции. Он пояснил, что это происходит, когда организм не может избавиться от патогена и пытается уменьшить повреждения от вируса.
По данным оперативного штаба, сейчас в России зафиксировано ухудшение эпидемиологической ситуации. В прошедшие сутки в стране был зарегистрирован рекордный ежесуточный прирост за все время пандемии — свыше 17,3 тыс. зараженных. Всего за время эпидемии в стране заболели COVID-19 более 1,5 млн человек.
Лечение коронавируса: рекомендации Минздрава
Вспышка пандемии COVID-2019 в прошлом году поставила перед медицинскими работниками непростые задачи, связанные с диагностикой и лечением больных с новой инфекцией. Не исключение и Минздрав, который регулярно создает, редактирует и перевыпускает рекомендации направленные на борьбу с COVID-19.
Почему рекомендации постоянно обновляются?
Когда врачи столкнулись с инфекцией впервые, у них было недостаточно знаний о коронавирусе и мало опыта в лечении пациентов, заразившихся COVID-19. Симптомы болезни сходны с ОРВИ, что затрудняло в первое время диагностику. Также было мало информации о протекании заболевания у детей и беременных женщин.
Как изменился протокол лечения?
В обновленном документе прописаны новые схемы лечения коронавируса, которые позволяют лечить больных в амбулаторных условиях при наличии необходимых условий. Лечиться дома разрешается взрослым пациентам, находящимся в состоянии средней тяжести.
Рентгенография или КТ не являются обязательными процедурами перед выпиской.
Препараты, рекомендованные для лечения
Единой методики лечения COVID сегодня не существует. В первую очередь терапия направлена на предупреждение развития таких грозных осложнений, как пневмония, сепсис, ОРДС.
В зависимости от тяжести состояния и выраженности симптомов, назначают препараты:
Основу терапии составляют противовирусные средства. За время пандемии врачи использовали разные препараты этой группы, но нет оснований говорить о том, что какой-то из этих препаратов действительно эффективен.
Иммунный ответ на коронавирус SARS-CoV‑2 у больных COVID‑19
Академик Российской академии наук, д.м. н., президент
ФБГУ «НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева» Минздрава России
В статье представлен анализ результатов исследований иммунного ответа и памяти к SARS-CoV‑2, включая все ветви адаптивного иммунитета, иммуноглобулины, В-клетки памяти, CD8+- и CD4+-T-клетки у больных в динамике в течение 6–8 месяцев после начала заболевания.
Гуморальное звено
У большинствабольшинства людей, инфицированных SARS-CoV‑2, отмечается сероконверсия спустя неделю после появления клинических признаков заболевания. На 2‑й неделе обнаруживаются антитела как к эпитопам шипа (RBD), или спайк-протеина (S), так и нукле- окапсида (NCP) коронавируса (рис. 1). Клас- сический вариант смены IgM → IgG → IgA нарушен. Первыми на 2‑й неделе определяются секреторные антитела класса А: на 7‑е сутки — у 75 %, на 10–12‑й день — у 100 % пациентов. За ними на 2‑й неделе повышаются макроглобулины (IgM) и на третьей неделе — Ig G.
Факт первичного иммунного ответа слизистых на COVID‑19 необычен и требует объяснения. Обсуждаются две гипотезы.
Первая: вирусы контаминируют слизистые дыхательных путей и ЖКТ за 7–14 дней до появления системного ответа и клинических проявлений инфекции, поражая клетки микробиоты — используют их для репродукции вируса.
Вторая: кросс-реактивная продукция антител, предпосылкой которой являются Spike-реактивные CD4+-Т-клетки, обнаруженные у большинства пациентов с COVID‑19 и более чем у 34 % неинфицированных людей. Это подтверждает существование общих эпитопов эндемичных коронавирусов, вызывающих банальные ОРВИ и COVID‑19.
Важно, что изотипы иммуноглобулинов (либо IgG, либо IgA) конкурировали за нейтрализующую активность по отношению к SARS-CoV‑2 в зависимости от локализации. Сывороточные антитела IgG сильно коррелировали с величиной IgG-ответа и тяжестью заболевания. У пациентов, например, с IgA-назальным ответом определялась высокая активность нейтрализации вирусов. Инфекция у таких больных протекала бессимптомно.
Это, с одной стороны, предполагает возможность нейтрализации вируса с помощью IgA слизистых без системного ответа, что имеет отношение к исходам заболевания. А с другой стороны, из-за множества корреляций, наблюдаемых между типами антител и их активностью в разных анатомических участках, клиническая интерпретация гуморального ответа существенно затруднена.
Кроме того, эти данные имеют важное значение для нашего понимания защиты вакцинации, индуцирующей системный ответ на вакцинные гены или белки коронавируса по классическому пути и обеспечивающей иммунный ответ слизистых оболочек на 3–6‑й неделе после вакцинации. В идеале вакцина должна не только защитить реципиента от неизбежной болезни, но и предотвратить бессимптомное носительство, что закрыло бы проблему бессимптомных носителей в популяции.
Интерес представляет динамика уровней специфических антител в течение заболевания и после выздоровления (рис. 2). Так, титры нейтрализующих антител SARS-CoV‑2 Spike IgG в исследовании ELISA были стабильными от 20 до 240 дней (хотя и неоднородными у разных пациентов) и колебались в диапазоне от 5 до 73 071 (медиана — 575). Период полувыведения (t1/2) составлял 140 дней. Кинетика SARS-CoV‑2 NCP IgG аналогична Spike IgG в течение 10 месяцев наблюдения (t1/2— 68 дней, разброс — от 50 до 160 дней) за выздоровевшими больными. В конечном итоге у 90 % пациентов присутствовали нейтрализующие антитела в титре более 20 через 6–9 месяцев после появления симптомов.
Титры Spike IgА и RBD IgА сохранялись на стабильном уровне на протяжении всего периода наблюдения t1/2— 210 дней, но у отдельных пациентов уровень специфических IgА-антител достоверно снижался через 90 дней.
Нельзя дать однозначный ответ в отношении серонегативных случаев COVID‑19. По-видимому, кроме протективного эффекта иммунитета слизистых, ответ напрямую связан с уровнем вирусной нагрузки SARS-CoV‑2. С одной стороны, высокие вирусные нагрузки связаны с более ранним ответом антител, в то время как у пациентов с низкой вирусной нагрузкой не может быть сероконверсии. С другой стороны, кинетика иммунного ответа может быть показателем скорости элиминации вируса у больного.
Идентификация специфичных В-клеток памяти к Spike, RBD и NCP с использованием флюоресцентно окрашенных зондов на IgD– и (или) CD27+ c последующей дифференцировкой по изотипам поверхностных IgM, IgG или IgA показала следующее. Количество специфических В-клеток увеличивалось в течение 120 дней после начала заболевания с последующим выходом на плато, в то время как Spike-специфические В-клетки памяти у людей, не заболевших COVID‑19, практически не встречались. RBD-специфические В-клетки появлялись на 16‑й день, и их количество увеличивалось в течение последующих 4–5 месяцев. Интересно, что только 10–30 % Spike-специфических В-клеток памяти было специфично для домена RBD через 6 месяцев после выздоровления больных.
NCP-специфичные В-клетки памяти также стабильно увеличивались в те же сроки и определялись спустя 5–6 месяцев после заболевания. Представленность изотипов иммуноглобулинов Spike-специфических В-клеток имела следующую динамику. В ранней фазе (20–60 дней) после заболевания IgM+ и IgG+ на В-клетках были представлены одинаково. В период после 60 дней до 240‑х суток преобладали IgG+ Spike-специфические В-клетки. Частота IgА+ Spike-специфических клеток составляла примерно 5 %, и они равномерно распределялись в течение всего периода наблюдения в 8 месяцев. Корреляция между сывороточным IgA и IgA слизистых оболочек не проводилась.
Сходная картина динамики наблюдалась и в случае IgG+, IgM+ и IgА+ к эпитопам RBD и NCP коронавируса. В то же время долгосрочное присутствие циркулирующих В-клеток памяти, направленных как против основных SARS-CoV‑2‑нейтрализующих таргетов (Spike и RBD), так и против не нейтрализующего таргета (NCP), свидетельствует о клеточной памяти, сохраняющейся после естественного воздействия вируса. Это может быть использовано для планирования ревакцинации. Тот факт, что почти все RBD- специфические IgG+-В-клетки памяти экспрессировали CD27, свидетельствует о долгосрочной иммунной памяти.
Анализ полученных данных говорит о том, что снижение нейтрализующих и других антител к SARS-CoV‑2 после клинического выздоровления вовсе мунитета. Просто с развитием и сохра- нением памяти В-клеток, способных активизироваться при встрече с новыми штаммами коронавируса, уровень антител в сыворотке снижается, в то время как IgА-ответ слизистых сохраняется на постоянном уровне в течении всего периода наблюдения.
Клеточный ответ
Процент больных с обнаруживаемыми циркулирующими CD8+-Т-клетками памяти через месяц после возникновения симптомов составил 70 %. К 6–9 месяцам клетки обнаруживались у 50 % выздоровевших пациентов. Фенотипические маркеры показали, что большинство SARS-CoV‑2‑специфичных CD8+-Т-клеток представлены терминально дифференцированными клетками памяти.
Циркулирующие SARS-CoV‑2‑специфичные CD4+-Т-клетки памяти через месяц после начала заболевания обнаруживались у 93 % пациентов. Через 6–9 месяцев уровень этих клеток был стабильным, а сами они выявлялись у более чем у 90 % пациентов, перенесших COVID‑19. Причем это касалось как Spike-специфичных, так и мембраноспецифичных CD4+-Т-клеток памяти.
Интересно, что при сравнении параметров иммунного ответа у больных с тяжелым и легким течением инфекции гуморальные показатели были более высокими у тяжелых больных, в то время как CD8+-Т-клетки были стабильными, а CD4+ — более низкими в тяжелых случаях заболевания. Объяснений этому феномену нет, важно, что слабый ответ Т-клеток наблюдается в острой фазе заболевания. Кроме того, важна и методология исследования клеточного им-мунитета.
Нарушения клеточного ответа проиллюстрированы дефицитом интерферонов I и II типов у пациентов с тяжелыми и среднетяжелыми формами COVID‑19 по сравнению с легкими и бессимптомными случаями заболевания. Это может быть связано с подавлением воспаления интерлейкином‑12 (IL‑12) и развитием вторичного дефекта клеточного иммунитета.
Иммунное взаимодействие
Большой интерес представляет изучение взаимодействия гуморального и клеточного ответа на SARS-Cov‑2. В исследованиях RBD-IgG, Spike IgА, RBD-В-клеток памяти, CD8+- и CD4+-Т-клеток в динамике у одних и тех же пациентов установлено, что у большинства из них (64 %) положительные показатели отмечались через 1–2 месяц после начала заболевания. Через 5–8 месяцев число реконвалесцентов, позитивных на пять тестов, снизилось до 43 %. В то же время как минимум три из пяти тестов были положительными спустя 6–9 месяцев. Важно отметить, что IgG на Spike дает на порядок больше положительных ответов, чем на RBD-антиген. Попытки связать гуморально- клеточные взаимодействия не привели к успеху из-за неоднородности участников исследования и методик оценки иммунного ответа.
Неопределенный результат
В метаанализе 22 исследований (4969 пациентов) установлены неблагоприятные признаки тяжелых форм болезни и летальных исходов, такие как лимфопения и нейтрофилез. Поскольку CD4+-Т-клетки необходимы для сбалансированного и эффективного иммунного ответа, неудивительно, что низкий уровень лимфоцитов может отражать гипервоспалительные процессы и способствовать более тяжелому течению заболевания и повышенной смертности.
Нейтрофилы как неотъемлемая часть врожденной защиты контролируют баланс микробиоты и элиминацию продуктов клеточной деструкции за счет производства активных форм кислорода и высвобождения нейтрофильных внеклеточных ловушек в венозном кровотоке. Лимфопения (менее 500 клеток в 1 мкл) указывает на повышение риска тяжелой формы заболевания и смертельных исходов при COVID‑19 в 3 раза. Стойкий нейтрофилез со сдвигом влево свидетельствует об истощении костномозгового резерва, а при сдвиге вправо отражает нарушения выхода клеток в ткани. Этот легко контролируемый анализом крови параметр указывает на более чем семикратное увеличение для пациента риска заболеть тяжело и погибнуть от COVID‑19.
Попытки выявить закономерности иммунного ответа на SARS-CoV‑2 оказались пока безуспешными.
Во-первых, можно сделать вывод, что переболевшие коронавирусной инфекцией сохраняют иммунную память в последующие 6–9 месяцев. Дальнейшие динамические исследования покажут, в какие сроки наступает снижение иммунного ответа, требующее профилактической вакцинации и (или) ревакцинации.
Во-вторых, и это очень интересно, каждый изученный компонент иммунного ответа и иммунной памяти демонстрирует различную кинетику. Это связано с индивидуальным ответом на инфекцию, наличием преморбида и частого превращения моноинфекции в смешанные инфекции SARS-CoV‑2 с активизировавшейся микробиотой больного.
В-третьих, неоднородность ответа может быть центральным признаком, характеризующим иммунную память к SARSCoV‑2. Биологические специфические IgG имеют 21 день периода полураспада, уровень антител с течением времени отражает продукцию короткоживущих, а потом и долгоживущих плазматических клеток. С точки зрения исчезновения возбудителя в течение нескольких дней после появления клиники, процесс наработки антител должен быть снижен к 6 месяцам, но, если SARS-CoV‑2 Spike и RBD IgG сохраняются дольше 8 месяцев, это означает, что вирус персистирует в организме хозяина или его микробиоте. Нельзя исключать и связь с пролонгированным иммунным ответом естественной реиммунизации циркулирующими эпидемическими альфа-коронавирусами, поддерживающими иммунный ответ.
В-четвертых, выявление и анализ SARSCoV‑2‑специфических В-клеток памяти потенциально могут применяться в качестве маркера гуморального ответа при вакцинации. Сейчас исследования поствакцинального иммунного ответа проводятся с использованием иммунофлуоресцентного анализа с оценкой IgM- и IgG-антител в качестве маркеров эффективности вакцины (рис. 3). Методы ИФА-диагностики, к сожалению, не стандартизованы едиными белками S, RBD, NCP, качество которых зависит от очистки антигена. Поскольку количество В-клеток памяти стабильно с течением времени, они могут представлять собой более надежный маркер продолжительности гуморальных иммунных реакций, чем иммуноглобулины сыворотки крови.
Таким образом, из результатов исследований иммунного ответа у больных COVID‑19 невозможно сделать какие-либо выводы о защитном иммунитете при новой коронавирусной инфекции. Ведь изучение антител и клеток памяти при этом заболевании пока еще не завершено. А значит, обсуждаемые механизмы защитного иммунитета против SARS-CoV‑2 у людей окончательно не определены.
Источник: Газета «Педиатрия сегодня» №6, 2021