Тонус это что в физиологии
Тонус
Полезное
Смотреть что такое «Тонус» в других словарях:
ТОНУС — ТОНУС, упруго вязкие свойства мышцы, известная степень непроизвольного постоянного мышечного напряжения. Существуют три различных понимания термина Т.: 1) сопротивление мышцы растягивающим ее силам (Rieger, Spiegel), 2) способность мышцы… … Большая медицинская энциклопедия
ТОНУС — (лат.). Напряженное состояние органов и тканей кожи при нормальной деятельности. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. ТОНУС напряженное состояние тканей и органов при их нормальной деятельности. Словарь… … Словарь иностранных слов русского языка
ТОНУС — ТОНУС, тонуса, мн. нет, муж. (лат. tonus от греч. tonos напряжение) (физиол., мед.). Та или иная степень жизнедеятельности, напряженности, активности организма или отдельных мышц, тканей. Тонус мускулатуры. Пониженный тонус сердечной мышцы.… … Толковый словарь Ушакова
тонус — жизнедеятельность, активность, возбуждение Словарь русских синонимов. тонус сущ., кол во синонимов: 7 • активность (28) • … Словарь синонимов
ТОНУС — (латинское tonus, от греческого tonos напряжение), длительное, не сопровождающееся утомлением возбуждение нервных центров в коре больших полушарий головного мозга (например, центра блуждающего нерва, регулирующего деятельность сердца) и мышц… … Современная энциклопедия
ТОНУС — (лат. tonus от греч. tonos напряжение), длительное, не сопровождающееся утомлением возбуждение нервных центров (напр., центра блуждающего нерва, регулирующего деятельность сердца) и мышц (напр., длительное сокращение гладких мышц, поддерживающее… … Большой Энциклопедический словарь
ТОНУС — ТОНУС, а, муж. 1. Длительное, не сопровождающееся утомлением возбуждение нервных центров и мышц (спец.). Пониженный т. сердца. 2. Степень жизнедеятельности, жизненной активности. Жизненный т. | прил. тонический, ая, ое (к 1 знач.). Т. рефлекс.… … Толковый словарь Ожегова
ТОНУС — (лат. tonus, от греч. tonos натяжение, напряжение), норм, («неутомляемое») состояние постоянного возбуждения нервных центров и длит, напряжения мышц; обеспечивает оптим. функц. состояние органов и тканей и поддержание определённого положения тела … Биологический энциклопедический словарь
ТОНУС — (лат. tonus) напряжение; длительное, стойкое возбуждение нервных центров и мышечной ткани, не сопровождающееся утомлением. Распределение тонуса в человеческом организме исключительно важно для восприятия пространства. Философский… … Философская энциклопедия
Тонус — мышечный, сосудистый обозначает известную степеньдлительного непрерывного сокращения: в первом случае мышц нашегоскелета, во втором гладких мышц стенок кровеносных сосудов … Энциклопедия Брокгауза и Ефрона
ТОНУС — (от греч. tonos напряжение) англ. tonus; нем. Tonus. 1. Длительное, стойкое возбуждение первичных центров и мышечной ткани, не сопровождающееся утомлением. 2. Жизненная активность, жизнедеятельность. Antinazi. Энциклопедия социологии, 2009 … Энциклопедия социологии
Что такое тонус мышц и каким он должен быть?
Напряжение мышц называют тонусом. В любое время тонус мышц присутствует. Даже состояние абсолютного покоя, когда человек расслабленно лежит, сопровождается мышечным тонусом. Для поддержания любого положения тела требуется напряжение тех или иных мышц. Большого напряжения или тонуса требуют операции, когда человек сидит, стоит, ходит. Координация движений, слаженность – результат тонуса мышц. Отмечают повышенный или пониженный тонус, которые в некоторых случаях могут быть отклонением от нормы. Для восстановления нормального тонуса используют медицинские препараты. Некоторые из них предлагает по разумной цене аптека Фармани. Находясь в состоянии нормы тонус делает движения достаточно плавными, скоординированными.
Повышенный тонус
Гипертонус может появиться в следствии психических расстройств, травм, некоторых заболеваний. При этом наблюдается излишнее напряжении мышц в состоянии покоя, при простых движениях, отмечается нарушение координации движений. Напряжение в мышцах происходит самопроизвольно и может доставлять серьезные неудобства. При умеренном гипертонусе человек, как правило, не отмечает проблем, постепенно привыкая и приспосабливаясь к этому состоянию. В более серьезных случаях отмечается значительное снижение качества жизни. В обычных жизненных ситуациях гипертонус может появляться при сильной боли, физическом перенапряжении, во время стресса, при ушибах. В некоторых ситуациях повышение тонуса может защитить от травм.
Пониженный тонус
При пониженном тонусе также отмечается нарушение координации движений. Часто отклонение связано с травмами, некоторыми заболеваниями, наследственностью. При гипотонии наблюдается вялость, заторможенность, человеку трудно удержать положение. Мышцы при гипотонусе, как правило, ослаблены. Избавиться от проблемы помогут лечебная физкультура, специальный массаж, плавание, физиотерапевтические методы. Могут назначаться для лечения медикаментозные средства и комплексы витаминов.
Введение в проблему регуляции мышечного тонуса. Спастичность.
Функция поддержания мышечного тонуса обеспечивается по принципу обратной связи на различных уровнях регуляции организма Периферическая регуляция осуществляется с участием гамма-петли, в состав которой входят супраспинальные моторные пути, вставочные нейроны, нисходящая ретикулярная система, альфа- и гамма-нейроны.
Существует два типа гамма-волокон в передних рогах спинного мозга. Гамма-1-волокна обеспечивают поддержание динамического мышечного тонуса, т.е. тонуса, необходимого для реализации процесса движения. Гамма-2-волокна регулируют статическую иннервацию мышц, т.е. осанку, позу человека. Центральная регуляция функций гамма-петли осуществляется ретикулярной формацией через ретикулоспинальные пути. Основная роль в поддержании и изменении мышечного тонуса отводится функциональному состоянию сегментарной дуги рефлекса растяжения (миотатического, или проприоцептивного рефлекса). Рассмотрим его подробнее.
Рецепторным элементом его является инкапсулированное мышечное веретено. Каждая мышца содержит большое количество этих рецепторов. Мышечное веретено состоит из интрафузальных мышечных волокон (тонких) и ядерной сумки, оплетенной спиралевидной сетью тонких нервных волокон, представляющих собой первичные чувствительные окончания (анулоспинальная нить). На некоторых интрафузальных волокнах имеются также и вторичные, гроздевидные чувствительные окончания. При растяжении интрафузальных мышечных волокон первичные чувствительные окончания усиливают исходящую из них импульсацию, которая через быстропроводящие гамма-1-волокна проводится к альфа-большим мотонейронам спинного мозга. Оттуда, через также быстропроводящие альфа-1-эфферентные волокна, импульс идет к экстрафузальным белым мышечным волокнам, которые обеспечивают быстрое (фазическое) сокращение мышцы. От вторичных чувствительных окончаний, реагирующих на тонус мышцы, афферентная импульсация проводится по тонким гамма-2-волокнам через систему вставочных нейронов к альфа-малым мотонейронам, которые иннервируют тонические экстрафузальные мышечные волокна (красные), обеспечивающие поддержание тонуса и позы.
Интрафузальные волокна иннервируются гамма-нейронами передних рогов спинного мозга. Возбуждение гамма-нейронов, передаваясь по гамма-волокнам к мышечному веретену, сопровождается сокращением полярных отделов интрафузальных волокон и растяжением их экваториальной части, при этом изменяется исходная чувствительность рецепторов к растяжению (происходит снижение порога возбудимости рецепторов растяжения, и усиливается тоническое напряжение мышцы).
Гамма-нейроны находятся под влиянием центральных (супрасегментарных) воздействий, передающихся по волокнам, которые идут от мотонейронов оральных отделов головного мозга в составе пирамидного, ретикулоспинального, вестибулоспинального трактов.
В регуляции мышечного тонуса принимают участие и тормозные механизмы, без которых невозможно реципрокное взаимодействие мышц-антагонистов, а значит, невозможно и совершение целенаправленных движений. Они реализуются с помощью рецепторов Гольджи, расположенных в сухожилиях мышц, и вставочных клеток Реншоу, находящихся в передних рогах спинного мозга. Сухожильные рецепторы Гольджи при растяжении или значительном напряжении мышцы посылают афферентные импульсы по быстропроводящим волокнам 1б-типа в спинной мозг и оказывают тормозящее воздействие на мотонейроны передних рогов. Вставочные клетки Реншоу активизируются через коллатерали при возбуждении альфа-мотонейронов, и действуют по принципу отрицательной обратной связи, способствуя торможению их активности. Таким образом, нейрогенные механизмы регуляции мышечного тонуса многообразны и сложны.
При поражении пирамидного пути растормаживается гамма-петля, и любое раздражение путем растяжения мышцы приводит к постоянному патологическому повышению мышечного тонуса. При этом поражение центрального мотонейрона приводит к снижению тормозных влияний на мотонейроны в целом, что повышает их возбудимость, а так же на вставочные нейроны спинного мозга, что способствует увеличению числа импульсов, достигающих альфа-мотонейронов в ответ на растяжение мышцы [4].
В качестве других причин спастичности можно указать структурные изменения на уровне сегментарного аппарата спинного мозга, возникающие вследствие поражения центрального мотонейрона: укорочение дендритов альфа-мотонейронов и коллатеральный спрауттинг (разрастание) афферентных волокон, входящих в состав задних корешков.
Возникают так же и вторичные изменения в мышцах, сухожилиях и суставах. Поэтому страдают механико-эластические характеристики мышечной и соединительной ткани, которые определяют мышечный тонус, что еще больше усиливает двигательные расстройства.
В настоящее время повышение мышечного тонуса рассматривается как комбинированное поражение пирамидных и экстрапирамидных структур центральной нервной системы, в частности кортикоретикулярного и вестибулоспинального трактов. При этом среди волокон, контролирующих активность системы «гамма-нейрон – мышечное веретено», в большей степени обычно страдают ингибирующие волокна, тогда как активирующие сохраняют свое влияние на мышечные веретена.
Следствием этого является спастичность мышц, гиперрефлексия, появление патологических рефлексов, а также первоочередная утрата наиболее тонких произвольных движений [5].
Наиболее значимым компонентом мышечного спазма является боль. Болевая импульсация активирует альфа- и гамма-мотонейроны передних рогов, что усиливает спастическое сокращение мышцы, иннервируемой данным сегментом спинного мозга. В то же время, мышечный спазм, возникающий при сенсомоторном рефлексе, усиливает стимуляцию ноцицепторов мышцы. Так, по механизму отрицательной обратной связи формируется замкнутый порочный круг: спазм – боль – спазм – боль [3].
Помимо этого, в спазмированных мышцах развивается локальная ишемия, так как алгогенные химические вещества (брадикинин, простагландины, серотонин, лейкотриены и др.) оказывают выраженное действие на сосуды, вызывая вазогенный отек тканей. В этих условиях происходит высвобождение субстанции «Р» из терминалей чувствительных волокон типа «С», а также выделение вазоактивных аминов и усиление микроциркуляторных нарушений.
Интерес представляют также данные о центральных холинергических механизмах регуляции мышечного тонуса. Показано, что клетки Реншоу активируются ацетилхолином как через коллатерали мотонейрона, так и через ретикулоспинальную систему.
M.Schieppati и соавт., (1989) установили, что фармакологическая активация центральных холинергических систем значительно снижает возбудимость альфа-мотонейронов путем повышения активности клеток Реншоу.
В последние годы исследователи регуляции мышечного тонуса придают огромное значение роли нисходящих адренергических супраспинальных путей, начинающихся в области голубого пятна. Анатомически эти образования тесно связаны со спинальными структурами, особенно с передними рогами спинного мозга. Норадреналин, высвобождаемый с терминалей бульбоспинальных волокон, активизирует адренорецепторы, располагающиеся во вставочных нейронах, первичных афферентных терминалях и мотонейронах и воздействует одновременно на альфа- и бета-адренорецепторы в спинном мозге (D.Jones et al., 1982). К ядерным образованиям ретикулярной формации ствола подходят многочисленные аксоны болевой чувствительности. На основе информации, поступающей в ретикулярную формацию ствола головного мозга, выстраиваются соматические и висцеральные рефлексы. От ядерных образований ретикулярной формации формируются связи с таламусом, гипоталамусом, базальными ядрами и лимбической системой, которые обеспечивают реализацию нейроэндокринных и аффективных проявлений боли, что особенно важно при хронических болевых синдромах [2].
В итоге формирующийся порочный круг включает в себя мышечный спазм, боль, локальную ишемию, дегенеративные изменения, которые самоподдерживают друг друга, усиливая первопричину патологических изменений.
Следует учитывать, что чем больше компонентов этого порочного круга становятся мишенями при лечении, тем выше вероятность его успеха. Поэтому современными требованиями к миорелаксирующей терапии являются: мощность миорелаксирующего действия, его селективность, наличие противосудорожного и антиклонического эффектов, мощность анальгетического действия, а так же безопасность и наличие широкого терапевтического диапазона доз препарата.
Согласно современным представлениям, большинство миорелаксантов воздействуют на трансмиттеры или нейромодуляторы ЦНС. Воздействие может включать супрессию возбуждающих медиаторов (аспартат и глутамат) и/или усиление тормозных процессов (ГАМК, глицин). Далее
ТОНУС
Тонус (греч. tonos напряжение) — постоянная (фоновая) активность нервных центров, некоторых тканей и органов, обеспечивающая их готовность к действию. Тонус является одним из проявлений гомеостаза в организме и одновременно одним из механизмов его поддержания (см. Гомеостаз). Так, постоянство Тонуса гладких мышц стенок артерий является одним из условий поддержания АД на гомеостатическом уровне.
На практике обычно выделяют Тонус нервных центров, Тонус скелетных и Тонус гладких мышц.
Тонус нервных центров
Тонус нервных центров (нервный тонус) обусловлен притоком импульсов с соответствующих рецептивных полей (см. Рецепторные зоны) и восходящими активирующими влияниями ретикулярной формации (см.). Нейронам ретикулярной формации свойственна стойкая импульсная фоновая активность, связанная с высокой хим. чувствительностью мембраны ее клеток и конвергенцией к пей коллатералей от огромного количества сенсорных путей. Поэтому, как правило, влияние ретикулярной формации на другие структуры носит тонический характер. В поддержании Т. нервных центров, помимо афферентной импульсации, поступающей от периферических рецепторов, а также от ретикулярной формации, участвуют различные гуморальные раздражители (гормоны, уровень парциального напряжения углекислоты в крови и т. д.). Постоянная фоновая активность нервных центров делает возможным существование тонических рефлексов (см. Рефлекс) и поддержание в целостном организме состояния бодрствования.
Для оценки состояния в. н. с. применяет термин «тонус вегетативной нервной системы». Нарушение тонуса в. н. с. является фактором, способствующим дезадаптации и развитию соматической патологии (см. Вегетативная нервная система).
Мышечный тонус
Все мышцы никогда не бывают полностью расслабленными, в них сохраняется нек-рое напряжение — мышечный Т. Такое состояние мышечной ткани сопровождается изменением ее биоэлектрических характеристик и незначительным сокращением, определяемым по характеру механических параметров мышцы (т. е. ее вязкости, упругости, ненагруженной длине, сопротивлению, к-рое мышца оказывает растягивающему усилию, и т. д.). Часто термин «мышечный тонус» применяется для обозначения процессов мышечного сокращения, связанных с позными рефлексами (см. Поза), длительными медленными сокращениями гладких мышц, сопровождающимися незначительными энергетическими затратами.
Для определения Т. мышц применяют различные методы — прямые, основанные на определении пассивного сопротивления мышцы ее предельному растяжению, и косвенные, когда величину тонуса оценивают по сопутствующим изменениям механических характеристик мышечной ткани. К прямым методам можно отнести методы Моссо (1896) и И. Н. Филимонова (1925), применение к-рых позволяет регистрировать не только кривую сопротивления мышцы при пассивном движении, но и отдельные этапы движения во времени. В методе Бромана (1949) сочетается изучение сопротивления пассивному растяжению мышцы и электромиографическая регистрация процессов, протекающих при этом. К косвенным методам определения мышечного Т. относится измерение поперечной твердости (резистентности) мышц по глубине погружения (вдавливания) в мышцу груза.
Тонус скелетных мышц имеет рефлекторную природу. Деафферентация конечностей у «спинальной лягушки» путем перерезки задних корешков сопровождается исчезновением мышечного Т. (тонус Брондгеста). В этом опыте наблюдается зависимость Т. моторных нервных центров и Т. скелетных мышц от импульсации с проприоцепторов мышц.
К мышечным проприоцепторам (см.) относятся мышечные веретена и сухожильные органы. Мышечные рецепторы — это специализированные клетки, к-рые реагируют на изменения длины и напряжения мышц, происходящие при их растяжении или сокращении. Веретена соединены с мышечными волокнами параллельно, а сухожильные органы — последовательно. Поэтому сокращение мышцы сопровождается возбуждением сухожильных органов и снижением импульсации в рецепторах веретен. Каждое мышечное веретено состоит из нескольких мышечных волокон и окружающей их соединительнотканной капсулы, к-рая покрывает веретено не полностью; полюса наиболее длинных волокон выходят за ее пределы. Мышечные волокна (см. Мышечная ткань), входящие в состав веретена, получили название интрафузальных (внутриверетенных), а основные волокна скелетной мышцы — экстрафузальных (вневеретеппых). Спирали и кольца, образующие первичное нервное окончание, расположены экваториально, и каждая спираль получает ветвь от толстого афферентного волокна; каждому веретену соответствует одно афферентное волокно. Вторичные окончания расположены ближе к полюсам веретена и иннервируются более тонкими нервными волокнами (см.).
Эфферентная иннервация веретен осуществляется тонкими аксонами мотонейронов, относящихся к группе А гамма-нервных волокон (гамма-эфферентная иннервация). Экстрафузальные волокна иннервируются толстыми А альфа-нервными волокнами. Небольшая часть веретен у млекопитающих получает иннервацию от ветвей альфа-нервного волокна. Но интрафузальные волокна снабжаются не только альфа-нервными волокнами: на интрафузальных волокнах того же веретена оканчиваются и гамма-нервные волокна. Все эфферентные волокна, поступающие в веретено, называются фузимоторными.
При сокращении интрафузальных волокон растягивается экваториальная область веретена, в результате чего происходит смещение витков спирали рецептора, и как следствие — возникновение ритмической биоэлектрической активности. Изолированное раздражение гамма-волокон на фоне блокады проведения возбуждения по альфа-эфферентным волокнам не сопровождается приростом мышечного напряжения, но приводит к усилению импульсации в афферентных волокнах.
Импульсация гамма-мотонейронов усиливает активность мышечного веретена. Раздражение первичных окончаний активирует альфа-мотонейроны мышцы и ее синергистов. При этом активность альфа-мотонейронов мышц-антагонистов тормозится. Так как первичные окончания могут быть растянуты в результате активности фузимоторных нервов, то возникло предположение о возможности возбуждения альфа-мотонейронов через гамма-петлю.
Наряду с активацией α-мотонейронов через систему мышечных веретен возможно и их прямое возбуждение. В мышцах-разгибателях возбуждение вторичных окончаний вызывает торможение активности α-мотонейронов. При осуществлении миотатических рефлексов (т. е. рефлексов на растяжение) раздражению, вызывающему возбуждение первичных окончаний, противодействуют активация сухожильных органов, вторичных рецепторов и разгрузка веретен (см. Рефлекс).
В скелетных мышцах существует функциональная дифференциация двигательных единиц на «быстрые» и «медленные». «Медленные» двигательные единицы характеризуются меньшей силой одиночного тетанического сокращения, формируют гладкий тетанус (см.) при меньшей частоте раздражающих стимулов и по сравнению с «быстрыми» моторными единицами менее утомляемы. Эти особенности мышечных волокон оказались тесно связанными с типом иннервирующего мотонейрона — «тоническим» или «фазическим».
Различные моторные единицы имеют разные пороги возбуждения («тонические» низкие пороги, «фазические» высокие), что обеспечивает сокращение различных моторных единиц в зависимости от ситуации.
Система тонических мелких альфа-мотонейронов чувствительна к импульсам от веретен, приходящим по толстым афферентным волокнам, и почти не создает активного напряжения мышц, способного ослабить эффект этих импульсов.
Совместная активация альфа- и гамма-мотонейронов, характерная для многих движений, позволяет контролировать длину мышечных волокон; незначительное увеличение нагрузки приводит к удлинению мышцы, к-рому противодействует афферентная импульсация от одновременно активированных веретен. Создаются условия для постоянной коррекции изменений активной позы.
Т. о., тонус скелетных мышц поддерживается системой тонических альфа-мотонейронов, импульсация к-рых зависит от уровня активности первичных окончаний мышечных веретен. Первичные окончания могут быть растянуты при возбуждении гамма-мотонейронов. Следовательно, Т. скелетных мышц опосредуется через гамма-петлю. Чередование сокращений различных моторных единиц в пределах одной мышцы в процессе поддержания Т. препятствует развитию утомления мышцы в целом и обеспечивает ее постоянную активность, а также сохранение позы без значительных энергозатрат.
Тонус гладких мышц обеспечивается двумя механизмами: миогенным и нейрогуморальным. Тонические сокращения гладких мышц могут продолжаться длительное время на низком энергетическом уровне, отличаясь тем самым от фазных сокращений скелетных мышц, что объясняется неодинаковой структурой миофибрилл различных видов мышечной ткани.
При оценке Т. различных сосудов употребляют термины «артериальный тонус», «венозный тонус», «лимфатический тонус».
Особенностью нек-рых гладкомышечных клеток стенок сосудов является их способность к спонтанной активности и распространению возбуждения от клетки к клетке. Эта особенность гладких мышц обеспечивает базальный Т. сосудов, поддерживающий их в состоянии нек-рого напряжения при отсутствии внешних (нервных или гуморальных) влияний. Воздействия, уменьшающие уровень мембранного потенциала (напр., механическое растяжение или набухание клеток), увеличивают частоту спонтанных разрядов и амплитуду сокращения гладких мышц. Наоборот, гиперполяризация клеточных мембран приводит к исчезновению спонтанного возбуждения и мышечных сокращений. Метаболиты, вырабатываемые тканями, оказывают активное воздействие на гладкомышечные клетки по принципу отрицательной обратной связи. Так, при повышении Т. прекапиллярных сфинктеров уменьшается капиллярный кровоток и увеличивается концентрация метаболитов, что оказывает сосудорасширяющее действие (см. Микроциркуляция). Сосудорасширяющее действие оказывает низкое напряжение кислорода и высокое — углекислоты, повышение концентрации водородных ионов, молочной к-ты и др.
Активность гладких мышц артерий и вен, а также наружных слоев крупных прекапиллярных сосудов, как и скелетных, регулируется в основном внешними рефлекторными и гуморальными влияниями. При этом возрастает роль центральных нервных и гуморальных механизмов регуляции сосудистого Т. Возбуждение сихмпатической нервной системы способствует сокращению наружных слоев сосудистой стенки, и в ответную реакцию вовлекаются внутренние слои за счет распространения возбуждения от клетки к клетке (этим достигается централизация контроля над сосудами). При отсутствии симпатических влияний и расслаблении наружных слоев сосудистой стенки контроль над местным кровотоком осуществляется гладкими мышцами ее средних слоев, к-рые обладают собственным базальным Т. В связи с тем, что вены играют роль емкостных сосудов, чувствительность их мышечных клеток к растяжению низка. В гладких мышцах вен (за исключением воротной и брыжеечных вен) не обнаружено признаков спонтанной активности, и в обеспечении их Т. большая роль принадлежит рефлекторным механизмам регуляции. Хотя уровень базального Т. сосудистой системы определяется взаимодействием местных механических и хим. факторов, рефлекторные механизмы осуществляют контроль над всей ситуацией в целом, что создает условия для перераспределения кровотока в соответствии с потребностями организма. Напр., симпатические адренергические нервы оказывают сосудосуживающее действие под влиянием изменения состояния нервных центров (напр., гипоталамуса) или при рефлекторных реакциях, осуществляющихся на бульбарном и спинальном уровнях в результате изменения активности рецепторного аппарата сосудистых рефлексогенных зон. Гуморальное влияние на сосудистый Т. оказывает целый ряд веществ (гормоны коркового и мозгового вещества надпочечников, ангиотензин II, вазопрессин, простагландины, гистамин, серотонин и т. д.).
Наличие двух механизмов (миогенного и нейрогуморального), обусловливающих Т. сосудов, создает условия для поддержания определенного уровня системного АД, а также для быстрого местного перераспределения кровотока в связи с изменяющимися потребностями организма.
Патология мышечного тонуса может проявляться либо в виде его снижения (атония, мышечная гипотония), либо в виде повышения (мышечная гипертония). Для объективной регистрации мышечного тонуса в клинике используется пальпация мышц или оценка степени сопротивления мышцы сжатию с помощью специальных приборов. Они позволяют регистрировать также сопротивление мышцы при ее пассивном растяжении. В этом случае определяют состояние так наз. контрактильного Т., под к-рым понимают рефлекторное напряжение мышц, вызываемое при ее растяжении вследствие раздражения проприоцепторов (см.). Вместе с тем с помощью этих приборов часто бывает невозможно или трудно определять синергические изменения мышечного Т. в различных мышечных группах. Эти методы более пригодны для оценки различных терапевтических воздействий, направленных на нормализацию мышечного Т. Согласно данным Гепферта (H. Gopfert, 1960), идеальная возможность количественного определения мышечного тонуса была бы достигнута в том случае, если можно было бы установить число возбудимых в данное время мышечных волокон. Ближе всего подходит к указанной цели электромиографическая регистрация активности мышечных волокон (см. Электромиография). Регистрация электрической активности мышц при различных позотонических реакциях оказалась возможной с помощью высокочувствительных электрографических аппаратов, позволяющих улавливать характерные для тонических напряжений низковольтные колебания биопотенциала. Электромиографические исследования Т. производятся в норме и патологии при пассивных движениях и путем регистрации биоэлектрической активности в состоянии мышечного покоя, при различных рефлекторных тонических реакциях, а также при произвольных движениях.
В клип, практике чаще исследуют сопротивление мышц растяжению. При этом обследуемого просят расслабить мышцы, не оказывать активного сопротивления и производят пассивное движение, определяя при этом степень тонического сопротивления мышц.
Снижение или выпадение Т. обусловлено в большинстве случаев нарушением целостности рефлекторной дуги; оно может быть следствием поражения как эфферентного звена спинальной дуги (клеток передних рогов спинного мозга, передних корешков, двигательных периферических нервов), так и афферентного звена (чувствительные нервы, задние корешки). Мышечная гипотония характеризуется увеличением объема пассивных движений в тех или других суставах, снижением сопротивления мышц растяжению, к-рое в определенной мере присуще растягиваемой мышце в норме; при атонии мышц эти признаки, свойственные гипотонии, выражены в более резкой степени вплоть до полной «разболтанности» в суставах. Мышечная гипотония наблюдается обычно и вследствие прогрессирующего атрофического поражения мышечной системы (см. Атрофия мышечная).
Нередко мышечная гипотония возникает и при отсутствии непосредственного перерыва спинальной рефлекторной дуги (напр., при поражении мозжечка и его связей). Мышечная гипотония может возникать при остро возникающих церебральных параличах, напр, в раннем постинсультном периоде, и связана с временным или более стойким угнетением функции эфферентного отдела спинальной дуги (клеток переднего рога) вследствие диасхиза (см.), ослабления облегчающих супраспинальных влияний. В большинстве случаев эта диасхизальная гипотония сменяется мышечной гипертонией, являющейся следствием стойкого поражения депрессорных (тормозных) систем головного мозга и постепенным усилением облегчающих нисходящих влияний на спинальные мотонейроны.
Иногда мышечная гипотония при постинсультных параличах остается стойкой (см. Параличи, парезы). Это наблюдается, в частности, при поражении нижнестволовых и мозжечковых систем, а также при плохом общем соматическом состоянии больных со вторичным изменением функции Т. нервных центров.
Повышение мышечного тонуса связывают с поражением пирамидной и экстрапирамидной системы, причем основную роль в генезе мышечной гипертонии играет поражение экстрапирамидной системы (см.).
Различают два вида мышечной гипертонии — спастичность и ригидность. Спастическая гипертония характеризуется неравномерностью своего распространения в мышцах-агонистах и антагонистах («избирательный тип»), наличием феномена «перочинного ножа», к-рый заключается в неравномерном сопротивлении мышцы пассивному растяжению и резком падении сопротивления после фазы максимального сопротивления (удлинительная реакция), пружинящем характере гипертонии с феноменом отдачи по окончании пассивного растяжения, наличием прямой зависимости от силы и скорости растяжения мышцы: чем быстрее и сильнее растяжение, тем сильнее напряжение.
Мышечная гипертония типа ригидности или пластический тонус (см.) в отличие от спастичности, характеризующейся избирательным типом распределения мышечной гипертонии, обычно равномерно охватывает мышцы-агонисты и антагонисты. При пассивных движениях определяется равномерное «восковидное» сопротивление мышц растяжению («восковой» характер гипертонии) или ритмическое толчкообразное сопротивление (феномен «зубчатого колеса»). Повторные пассивные движения приводят нередко к усилению Т. При ригидности отсутствует свойственный спастичности пружинящий характер мышечной гипотонии, а также прямая зависимость от скорости растяжения мышц. Мышцы, наоборот, обнаруживают способность адаптироваться к пассивному сближению точек их прикрепления и тонически застывать в этом положении; конечности могут длительно сохранять приданную им позу (каталептическое состояние). Эти особенности выявляются в клинике при помощи ряда тестов, отражающих динамику проявления постуральных рефлексов (см.).
Нарушения мышечного Тонуса наблюдаются при многих заболеваниях нервной системы. Мышечная гипотония и атония характерна для заболеваний, связанных с поражением переднероговых мотонейронов и периферической нервной системы (см. Полиомиелит, Полиневрит, Плексит, Невриты); наблюдается она и при распространенном поражении задних корешков и задних столбов спинного мозга, напр, при спинной сухотке (см.), при заболеваниях головного мозга (напр., при поражении мозжечка и его связей, стриарной системы). Мышечная спастичность сопутствует многим церебральным и спинальным заболеваниям, протекающим с поражением нервных центров и двигательных путей, передающих депрессорные влияния на переднероговые мотонейроны. Мышечная ригидность может развиваться при многих очаговых поражениях головного мозга, но наиболее характерна для заболеваний, связанных с поражением экстрапирамидной системы (см. Паркинсонизм, Гепато-церебральная дистрофия). В раннем детском возрасте изменения мышечного Т. могут отмечаться при церебральных детских параличах (см.); при нек-рых врожденных заболеваниях, напр, при миатонии Оппенгейма (см. Миатония). Нередко элементы пластического тонуса наблюдаются вследствие возрастных изменений подкорковых образований головного мозга.
Библиогр.: Вейн А. М., Голубев В. и Берзиньш Ю. Э. Паркинсонизм, Рига, 1981; Гранит Р. Основы регуляции движений, пер. с англ., М., 1973; Давиденков С. Н. Проблема силы, Tonus’а и содружественных движений при церебральных параличах, Изв. Бакинск. Гос. ун-та, № 1, с. 49, 1921; Джонсон П. Периферическое кровообращение, пер. с англ., М., 1982; 3авалишин И. А. и Новикова В. П. Сравнительный анализ некоторых функциональных приемов электро-миографического исследования при спастичности разного происхождения, Журн. невропат, и психиат., т. 71, в. 12, с. 1812, 1971; Лунев Д. К. Нарушения мышечного тонуса при мозговом инсульте, М., 1974; Физиология движений, под ред. В. С. Гурфинкеля и др., Л., 1976; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Юсевич Ю. С. Электромиография тонуса скелетной мускулатуры человека в норме и патологии, М., 1963, библиогр.; Brоman Т. Electromyo-mechanographic registrations of passive movements in normal and pathological subjects, Acta psychiat. scand., suppl. 53, p. 1, 1949; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 1 — 2, Amsterdam a. o., 1975; Rushworth G. Spasticity and rigidity, on experimental study and review, J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., v. 23, p. 99, 1960.
Г. И. Косицкий, М. И. Монгуш; Д. К. Лунев (невр.).