Атриовентрикулярная (АВ) блокада I степени — замедление АВ-проведения. Наблюдают у 0,45–2% людей, у лиц в возрасте 60 лет и старше — 4,5–14,4%, после 70 лет — в 40%.
Патогенез • У 79% больных задержка проведения возникает на двух или более участках проводящей системы (доминирующий участок АВ-узел у 83% больных) • Задержка проведения на одном участке — 21% (АВ-узел — 11%, предсердие — 3%, система Хиса–Пуркинье — 7%) • Замедление АВ-проводимости обычно не приводит к гемодинамическим нарушениям, но при большом удлинении интервала P–Q могут возникнуть нарушение синхронизации предсердно-желудочковых сокращений, уменьшение предсердного вклада в наполнении желудочков, что способствует развитию сердечной недостаточности.
ЭКГ-идентификация • Удлинение интервала Р–Q более 0,20 с у взрослых и более 0,18 с у детей • Каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS • Проксимальная АВ-блокада I степени сопровождается, как правило, неуширенными комплексами QRS • Дистальная АВ-блокада I степени характеризуется уширением комплекса QRS >0,12 с.
Лечение • При АВ-блокаде I степени вегетативного генеза показано лечение основного заболевания и уменьшение патологических рефлексов, связанных с раздражением блуждающего нерва (заболевания ЖКТ) • АВ-блокада I степени органического генеза без клинических проявлений — специальное лечение не показано; при наличии клинических проявлений, связанных с нарушением синхронизации сокращений предсердий и желудочков, показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора (ЭКС) в режиме DDD, VDD, VAT.
Синоним. Блокада предсердно-желудочковая I степени.
МКБ-10 • I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
Код вставки на сайт
Блокада атриовентрикулярная I степени
Атриовентрикулярная (АВ) блокада I степени — замедление АВ-проведения. Наблюдают у 0,45–2% людей, у лиц в возрасте 60 лет и старше — 4,5–14,4%, после 70 лет — в 40%.
Патогенез • У 79% больных задержка проведения возникает на двух или более участках проводящей системы (доминирующий участок АВ-узел у 83% больных) • Задержка проведения на одном участке — 21% (АВ-узел — 11%, предсердие — 3%, система Хиса–Пуркинье — 7%) • Замедление АВ-проводимости обычно не приводит к гемодинамическим нарушениям, но при большом удлинении интервала P–Q могут возникнуть нарушение синхронизации предсердно-желудочковых сокращений, уменьшение предсердного вклада в наполнении желудочков, что способствует развитию сердечной недостаточности.
ЭКГ-идентификация • Удлинение интервала Р–Q более 0,20 с у взрослых и более 0,18 с у детей • Каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS • Проксимальная АВ-блокада I степени сопровождается, как правило, неуширенными комплексами QRS • Дистальная АВ-блокада I степени характеризуется уширением комплекса QRS >0,12 с.
Лечение • При АВ-блокаде I степени вегетативного генеза показано лечение основного заболевания и уменьшение патологических рефлексов, связанных с раздражением блуждающего нерва (заболевания ЖКТ) • АВ-блокада I степени органического генеза без клинических проявлений — специальное лечение не показано; при наличии клинических проявлений, связанных с нарушением синхронизации сокращений предсердий и желудочков, показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора (ЭКС) в режиме DDD, VDD, VAT.
Синоним. Блокада предсердно-желудочковая I степени.
МКБ-10 • I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
Аннотация Представлена клинико-электрокардиографическая характеристика атриовентрикулярных блокад первой степени у детей в возрасте от 4 до 15 лет.
Annotation The clinico-electrocardiographic characteristics are presented of the first-degree atrioventricular block in the pediatric patients in the age of 4 to 15 years.
Автор Адрианов, А. В., Егоров, Д. Ф., Воронцов, И. М., Грысык, Е. Е., Анцупова, Е. С., Гордеев, О. Л., Гуреев, С. В., Лебедева, В. К., Кондратьев, В. Н.
Номера и рубрики ВА-N22 от 28/06/2001, стр. 20-25 /.. Оригинальные исследования
Версия для печати PDFs
Под атриовентрикулярными (АВ) блокадами подразумевают нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам. При классификации нарушений проведения импульса по атриовентрикулярному соединению (АВС) выделяет неполные (АВ-блокады I и II степени) и полные формы блокад. Среди педиатров-кардиологов не существует единого мнения о причинах возникновения, тактике ведения, лечения и прогнозу детей с неполными формами АВ-блокад. Одной из наиболее спорных в этом отношении является АВ-блокада I степени [8, 12].
В результате правильной закладки и созревания проводящей системы сердца (ПСС) АВС представляет собой единственный путь, соединяющий предсердия с желудочками и является самой уязвимой частью ПСС [1, 11, 13, 14]. В нормальных условиях АВС не является пейсмекером, а играет роль фильтра распространения возбуждения с предсердий на желудочки.
Частота АВ-блокады I ст. у клинически здоровых молодых людей колеблется от 0,6 до 8%. По данным O.Scott (1983) [10], при многочасовой записи ЭКГ у детей и спортсменов в 6–15% случаев зафиксирована АВ-блокада I степени. По данным Школьниковой М.А. [10], при обследовании 1850 детей с нормальным синусовым ритмом, в 5% случаев у младших детей и в 15% случаев у старших детей транзиторное увеличение длительности интервала P-Q (P-R) достигало 200 мс., чаще в период от 3 до 6 часов утра. Н.Б.Козьмин c cоавт. [6], проводя обследование 766 подростков в возрасте от 13,5 до 18,5 лет, установили, что АВ-блокада I ст. составила 0,75 % среди всех выявленных нарушений ритма сердца (НРС).
К возникновению АВ-блокады I степени может приводить дефект развития проводящей системы сердца (ПСС), располагающийся внутри предсердий; в месте соединения предсердий с АВС; в самом АВС; в стволе Гиса [15]. АВ-блокада I ст. обусловленная вегетативной дисфункцией чаще всего локализуется в АВС. Так как область Гиса-Пуркинье меньше всего подвержена нервным (вагусным) влияниям, то эта локализация поражения ПСС характерна для АВ-блокады I ст. органического генеза (Levy S., 1982) [11].
В последние годы благодаря интенсивному развитию чреспищеводных и внутрисердечных методов исследования появилась возможность определять локализацию дефекта проводимости. При узловой форме АВ-блокады увеличение продолжительности интервала P-Q (P-R) происходит за счет увеличения времени атриовентрикулярной задержки. Форма и продолжительность комплекса QRS при этом не изменяются. Предсердную форму АВ-блокады I ст. можно заподозрить, когда вместе с удлинением интервала P-Q (P-R), одновременно имеется расширение зубца P. В таких случаях возможно сочетание выраженной внутрипредсердной блокады с замедлением АВ проводимости в АВС. Точная диагностика предсердной формы возможна при регистрации электрограммы пучка Гиса [6].
Материал и методы исследования
Таблица 1. Распределение детей в зависимости от этиологии АВ-блокады.
Этиопатогенетические формы ПЖБ I степени
Мальчики
Девочки
Всего
Врожденного генеза
6
10
16
Приобретенного генеза
8
12
20
Идиопатическая
8
8
16
Итого
22
30
52
Проводились поверхностная ЭКГ, ЭХО-КГ с определением показателей гемодинамики, суточное мониторирование ЭКГ (ХМ), чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца (ЧП ЭФИ) с медикаментозным тестированием, временная 2-х камерная эндокардиальная ЭКС.
В большинстве случаев нарушение АВ проведения у детей выявлялось случайно. С активным внедрением в детскую поликлиническую сеть системы диспансерных осмотров «АСПОН-Д», число детей с различными НРС сердца значительно увеличилось.
В контрольную группу было отобрано 30 детей, не имеющих нарушений ритма и проводимости сердца, хронических заболеваний, поражающих сердечно-сосудистую систему (ревматизм, врожденные и приобретенные пороки сердца) и поступивших на отделение для обследования по поводу головных болей, эпизодов головокружений, повышенной утомляемости, слабости.
После проведения обследования у этой группы детей нарушений ритма и проводимости сердца выявлено не было. Кроме того, за 4-6 мес. до проведения исследования, они не болели какими-либо другими заболеваниями. Данные ЭХО-КГ обследования детей контрольной группы представлены в табл. 2.
Таблица 2. Данные эхокардиографического обследования у детей основной и контрольной групп
Заболевания сопровождающиеся нарушением сердечного ритма и проводимости
Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма).
Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.
Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца. Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить. Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.
Проводящая система сердца
В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом. Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии. По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков. Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.
Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца
1. ЭКГ (электрокардиограмма)
Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.
2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ
Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.
3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)
Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры.
Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно. В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых.
Отдельные виды блокад
Атриовентрикулярная (АВ-) блокада
Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.
При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II. Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана. АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.
АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.
Блокады ножек пучка Гиса
Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса. Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности. В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).
Синдром слабости синусового узла
Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей. Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия. При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.
Электрокардиостимуляторы
В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.
Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.
Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить.
Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ).
Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции.
Транзиторная ав блокада 1 степени что это у ребенка
Динов Б.А., Белозеров Ю.М. МНИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава России.
Врожденная форма блокады считается самая благоприятная. Уровень и степень изолированного поражения проводящей системы сердца у плода предопределяет прогноз заболевания (табл.1).
При естественном течении ПАВБ установлены три критические периода риска возникновения приступов потери сознания и декомпенсации заболевания в детском возрасте: от рождения до 1 года, 2 — 4 лет, 12 — 14 лет, при этом декомпенсация заболевания наиболее часто возникает в возрасте 2 — 4 лет, что связано с низкими компенсаторными способностями сердца и с большим процентом осложнений при сочетании полной атриовентрикулярной блокады с врожденными пороками сердца. У детей старшего возраста сердце более адаптировано к нагрузкам и у этих детей, как правило, клиническая картина заболевания зависит только от степени наблюдаемой брадикардии.
У детей в зависимости от возраста могут иметь место неиммунная водянка плода, неонатальный люпус синдром, застойная сердечная недостаточность, а у матерей со “скрытым“ носительством антинуклеарных и фосфолипидных аутоантител могут отмечатся частые мертворождения.
У детей как раннего, так и старшего возраста ведущими симптомами ПАВБ являляются: брадикардия и редкий пульс. Клинические проявления ПАВБ в основном зависят от исходной частоты желудочковых сокращений и характера ПАВБ, которая может встречатся как изолированное состояние, а также сочетатся со структурными повреждениями сердца, наиболее часто – с аномалиями развития межпредсердной и межжелудочковой перегородок, левопредсердным изомеризмом, общим артериальным стволом, а также L-транспозицией магистральных сосудов с инверсией желудочков.
К факторам риска неблагоприятного течения болезни и развития приступов МАС относяться:
Диагностика ярко выраженных приступов Морганьи-Адамса-Стокса не представляет трудностей. К клиническим признакам характеризующим этот приступ следует отнести следующие: 1. Неожиданное возникновение приступа, как правило, чаще на фоне физической нагрузки. Дети с повторными приступами в анамнезе могут испытывать чувство тревоги и страха смерти; 2. Потеря сознания спустя несколько секунд (8-10 и/или 20-30 сек) после исчезновения пульса, в зависимости от формы приступа; 3. Отсутствие пульса и сердцебиений во время приступа и, наоборот, прекращение приступа с появлением первых пульсовых ударов и сердечных тонов; 4. Нарастающая бледность, а затем синюшность кожных покровов по мере углубления приступа; 5. Мышечные подергивания и клонические судороги, не типичные для эпилептических припадков; отсутствие столь характерного для последних прикусывания языка (у детей с частыми приступами потери сознания возможно формирование эпилептиформных очагов в головном мозге, что затрудняет проведение дифференциального диагноза); 6. Небольшая продолжительность приступа (обычно не превышающая 1-2 минуты при спонтанном его прекращении ); 7. Полное восстановление сознания в течение нескольких секунд после приступа, не сопровождающееся ретроградной амнезией; 8. Появление после приступа чувства слабости, разбитости, сонливости, головной боли.
Приступы Морганьи-Адамса-Стокса необходимо дифференцировать от: 1. Эпилептических и эпилептиформных припадков; 2. Приступов головокружения и обморочных состояний вестибулярного происхождения; 3. Обморочных состояний, сопровождающих некоторые другие заболевания сердца: а) аортальные стенозы; б) митральные пороки; в) миксома левого предсердия; г) врожденные пороки синего типа; 4. Ваговагальные обмороки (ортостатические, при синдроме каротидного синуса и др.
При эпилептичеких припадках, приступах головокружения и обморочных состояниях вестибулярного происхождения дифференциальный диагноз сравнительно прост, поскольку у этих больных в период бессознательного состояния легко определить пульс.
Диагноз неонатального люпус синдрома устанавливают по совокупности анамнестических (системное заболевание у матери или носительство анти SSA/Ro, SSB/La, анти ДНК антител, анти—рибонуклеарный протеин ), данных клинической картины (дерматит, гепатит, ПАВБ) и иммунологических показателей (обнаружение вышеуказанных циркулирующих антител в крови новорожденного).
Прогноз неонатального люпус синдрома относительно благоприятный, при активной терапии (назначение стероидов, обменных гемотрансфузией и внутривенное введение гаммаглобулина). Возможно исчезновение АВ блокады лишь в 8,3% случаев, а также и развитие системной красной волчанки.
3. Сочетание ПАВБ с врожденными пороками сердца- встречается в 1/4-1/3 случаев. Летальность в первые годы жизни, особенно при сочетании ВПАВБ с такими ВПС как: изомеризм левого предсердия и корригированная транспозиция магистральных сосудов, очень высокая.
4. Предсинкопальные состояния. Результаты обследования детей с предсинкопе показывают, что они являются угрожаемыми по развитию синкопальных состояний и тактика к ним должна быть такова, как и у детей с приступами потери сознаният т.е. у них имеет место выраженное урежение ЧСС, ригидный ритм, неадекватное учащение при физической нагрузке и фармакологических пробах с атропином и изадрином.
6. Симптомная брадикардия — имеет широкий спектр клинических проявлений и связана с неадекватным сердечным выбросом. Крайним проявлением симптомной брадикардии являются приступы МАС. В процентном соотношении симптомная брадикардия встречается чаще у детей с эквивалентами и приступами потери сознания. До настоящего времени отсутствуют адекватные критерии оценки тяжести данного симптома. В силу того, что у детей с АВ блокадой часто отмечаются вегетативные пароксизмы по ваготоническому типу, имитирующие пред — и синкопальные состояния, обусловленные малым сердечным выбросом, необходима объективизация данного симптомкомплекса. Всем детям с ПАВБ в план кардиологического обследования необходимо включать определение вегетативного гомеокинеза и проводить дифференциальную диагностику ваговагальных пароксизмов от кардиальных (См. табл.2).
Факторы
Простые обмороки
Кардиальные обмороки
Условия
При скоплении народа. Голод, жара, обезвоживание, боль, эмоции
При нагрузке, громком звуке, крайней неожиданности, страхе или без видимой причины
Предшествующие симптомы
Продромальные симптомы
Отсутствуют или боль в грудной клетке, усталость, сердцебиение
Ушибы при падении
Редко
Могут встречаться
Продолжительность
Менее 1 мин
Обычно более 1 мин
Рецидивирование
Редко
Отмечаются повторно
9. Кардиомегалия – при полной АВ—блокаде обусловлена, либо гемодинамическим фактором (“гемодинамическая дилатация”), либо сопутствующим поражением миокарда (“миогенная дилатация”).
10. Желудочковые аритмии — фактор риска желудочковой тахикардии-фибрилляции. Возникновение желудочковых эктопий ассоциируется со степенью исходной брадикардии, продолжительностью интервала QT, кардиомегалией. Желудочковые эктопии выявляются при проведении суточного мониторирования ЭКГ, фармакологической пробы с изадрином, дозированной физической нагрузки (при отсутствии указаний на синкопальные эпизоды в анамнезе).
11. Дистальный тип атриовентрикулярной блокады. В зависимости от локализации водителя ритма II порядка ПАВБ может иметь проксимальный (при локализации водителя ритма в АВ узле или пучке Гиса ) или дистальный (при локализации водителя ритма в ножках пучка Гиса) тип блокады. Дети с дистальным типом атриовентрикулярной блокады, которой соответствует более низкая исходная частота сокращений желудочков, являются угрожаемыми по развитию синкопальных состояний.
12. Брадиаритмическая фаза при проведении пробы с атропином- характеризируется уменьшением или отсутствием прироста ЧСС в момент и до конца введения атропина, при проведении фармакологической пробы с атропином, имеет неблагоприятный прогноз и свидетельствовает о наличии парадоксальной реакции на стресс у детей с ПАВБ.
13. Паузы сердечного ритма. Паузы ритма у детей наблюдаются чаще в ночное время, что отражает модулирующее влияние центральных звеньев регуляции на пейсмекерную активность эктопического водителя ритма. Дети с паузами ритма более 2,5 сек, являляются угрожаемыми по развитию синкопальных состояний.
14. Удлинение интервала QT. Удлинение интервала QT является независимым фактором риска внезапной смерти при поперечной АВ-блокаде. Удлинение QT свидетельствует об асинхронном процессе реполяризации в миокарде, предрасполагает к желудочковым эктопиям. Чаще наблюдается при дистальных типах блокады, кардиомегалии, приводящей к субэндокардиальной ишемии миокарда.
До настоящего времени не решен вопрос чем вызвано удлинение интервала QT. Не вызывает сомнений, что у ряда детей сочетание блокады и синдрома удлиненного интервала QT (Романо-Уорда) не случайно и является результатом единого патологического процесса — кардионейропатии. Вторичное удлинение интервала QT у детей с поперечными АВ-блокадами может быть обусловлено патологической ваготонией, электролитным дисбалансом, эластофиброзом эндокарда. Прогностическая значимость удлиненного интервала QT существенно возрастает при сочетании с альтернацией зубца Т и ригидной брадикардией.
15. Поражение двух узлов. При аутоиммунном поражении проводящей системы сердца у плода во время беременности не отмечается строгая избирательность к АВ соединению и при иммунном конфликте одновременно в патологический процесс вовлекаются СУ и пейсмекерные образования предсердий. Поражение СУ у детей с ПАВБ возможно при прогрессировании кардионейропатии.
Таким образом при прогнозировании течения и степени тяжести ПАВБ имеет значение:1) определение генеза ПАВБ; 2) выявление времени и степени прогресирования АВБ до полной формы блокады; 3) оценка клинических проявлений ПАВБ; 4) определение факторов риска развития приступов Морганьи-Адамса-Стокса. При наличии показаний к имплантации электрокардиостимулятора необходимо направлять детей с ПАВБ в кардиохирургические стационары для имплантации ИВР.
