Транзиторная ишемическая атака в бассейне левой сма что это
Лечение микроинсульта в Москве
Транзиторная ишемическая атака (ТИА или микроинсульт) – состояние, при котором кровоток в головном мозге нарушается на относительно короткое время, а потом быстро восстанавливается. Возникают некоторые симптомы, которые довольно быстро исчезают. ТИА часто является предвестником обширного инсульта.
Однако, ТИА – отнюдь не безобидное состояние. Это предвестник «большого» инсульта. Для того чтобы предотвратить ишемический или геморрагический инсульт в будущем, нужно проводить специальное лечение.
Эффективную медицинскую помощь можно получить в Юсуповской больнице. У нас работают высококвалифицированные врачи-неврологи, применяются все наиболее современные виды лечения. У нас вы можете пройти все необходимые виды диагностики, сдать анализы. Это поможет оценить состояние мозгового кровообращения, ваши персональные риски, и вовремя принять нужные меры.
Симптомы микроинсульта
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — это, по сути, кратковременный инсульт (обычно не больше часа), при котором не повреждаются ткани мозга. При ТИА из-за тромба, и часто сужения сосуда, снижается или прекращается кровоток в одной из областей головного, спинного мозга или сетчатки. Через несколько минут или часов тромб проходит дальше или рассасывается.
Симптомы транзиторной ишемической атаки у мужчин и женщин не отличаются (однако ТИА чаще бывают у мужчин, после менопаузы риски сравниваются). Обычно ТИА проявляется так:
Даже если симптомы исчезли, обязательно нужно обратиться к врачу. Доктор должен определить, где именно был нарушен кровоток, что становится понятно, в частности, по симптомам.
Скорее всего, проблемы в крупных артериях, если онемели или ослабели руки, ноги, лицо и/или язык с одной или обеих сторон, появились нарушения речи (афазия, дизартрия), головокружение, двоение в глазах. Также симптомом может быть чувство обречённости. Такие транзиторные ишемические атаки длятся несколько минут или часов и повторяются.
Остались вопросы? Мы вам перезвоним
Мы с радостью проконсультируем вас и ответим на все интересующие вопросы.
При эмболических ТИА сосуд закупоривается эмболом — частицей тромба, атеросклеротической бляшки, изменённого клапана сердца и др. Это приводит к нарушению координации движений (атаксии), головокружению, вялости, вертикальной диплопии (когда двоение в глазах происходит по вертикали), опущению века, неспособности смотреть вверх, выпадению полей зрения, параличу одной половины тела (контралатеральной гемиплегии), нарушению речи (афазии, дизартрии), отрицанию болезни (анозогнозии), потере слуха, ступору, коме или потере памяти.
Закупорка более мелких сосудов, расположенных глубоко в мозге, вызывает слабость или онемение лица, руки и ноги с одной стороны, нарушение координации движений также с одной стороны, нарушение речи (дизартрию). Такая транзиторная ишемическая атака часто возникает из-за того, что на трещине в атеросклеротической бляшке внутри сосуда формируется тромб. Симптомы обычно не проходят довольно долго — несколько часов с небольшими перерывами. Обычно такие транзиторные ишемические атаки не повторяются.
ТИА — это предвестник инсульта. В течение недели после транзиторной ишемической атаки у 11 процентов людей случится инсульт, у 24–29 процентов — в течение 5 лет. Поэтому даже если симптомы быстро ушли, обязательно нужно показаться врачу как можно скорее и лучше привести с собой людей, которые видели, что с вами было во время транзиторной ишемической атаки. До разрешения доктора управлять автомобилем после ТИА ни в коем случае нельзя: она может произойти снова или же разовьётся полноценный инсульт.
Лечение микроинсульта
Если подтверждается, что у человека была именно транзиторная ишемическая атака, возможно, его положат в больницу на несколько дней для наблюдения. Такая вероятность особенно велика, если ТИА проходила по нарастающей, если симптомы длились больше часа, если из-за атеросклеротических бляшек сужение внутренней сонной артерии больше 50 процентов, если у человека есть мерцательная аритмия или повышена свёртываемость крови.
Дальнейшее лечение во многом зависит от причины ТИА. Практически всем пациентам после транзиторной ишемической атаки требуется медикаментозное лечение. Обычно это антитромбоцитарные препараты (антиагреганты) — они не дают тромбоцитам слипаться и образовывать тромбы. Врач назначит аспирин, клопидогрел или сочетание аспирина и дипиридамола. Такое лечение точно необходимо, если произошла закупорка мелких сосудов, если есть пролапс митрального клапана, кальциноз митрального кольца, неревматическое поражение митрального клапана (без мерцательной аритмии). Также при сужении (стенозе) крупных внутричерепных артерий врач скорее назначит антитромбоцитарные препараты, хотя до сих пор неясно, какое лечение является лучшим.
Антикоагулянты (в частности варфарин) снижают свёртываемость крови. Их назначают при некоторых видах ТИА, однако реже, чем тромбоцитарные препараты, так как антикоагулянты увеличивают риск кровотечения. Тем не менее они необходимы, если у пациента вместе с ТИА есть тромбоз левого желудочка (в одной из камер сердца образуются тромбы) на фоне инфаркта миокарда, если есть мерцательная аритмия, ревматическая болезнь сердца и другие заболевания, повышающие риски инсульта.
Транзиторные ишемические атаки
Нарушения мозгового кровообращения могут носить непостоянный характер. Во время таких приступов появляется неврологическая симптоматика, которая регрессирует в течение суток. Такие эпизоды называются транзиторными ишемическими атаками (ТИА).
Симптомы разнообразны, зависят от локализации нарушений. Заболевание характерно для пожилого возраста, так и для молодого. Клиника напоминает острый ишемический инсульт, но, в отличие от этого заболевания, симптомы проходят самостоятельно в течение нескольких часов.
Несмотря на исчезновение клинических признаков, ТИА — не безобидное заболевание, оно служит предвестником инсульта, который в течение года случается более чем у 40% пациентов.
Причины
Наиболее частая причина транзиторных ишемических атак — атеросклероз сосудов головного мозга. Бляшки замедляют кровоток, способствуют образованию тромбов. ТИА часто бывают у больных артериальной гипертензией, развиваются на фоне гипертонического криза.
Транзиторные ишемические атаки у молодых людей обычно вызваны врожденными аномалиями сосудистого русла или патологий свертывающей системы крови.
Приступы ишемии могут быть вызваны и другими причинами. Среди них:
Заболевание чаще встречается у лиц, принимающих оральные контрацептивы, злоупотребляющих алкоголем, сигаретами, имеющих лишний вес.
Патогенез
На начальном этапе сосуды головного мозга расширяются, приток крови увеличивается. Это компенсирует локальное замедление кровотока. Если компенсаторные механизмы не справляются, мозговой кровоток постепенно снижается, ткани испытывают кислородное голодание. Эта стадия называется ишемической полутенью. Процесс приводит к нарушению функции нейронов. Исхода может быть два: в первом случае дефицит компенсируется за счет коллатерального кровообращения, во втором наступают необратимые изменения — инсульт.
Классификация
При легких ТИА симптоматика сохраняется не более 10 минут, нарушения кровообращения средней тяжести длятся несколько часов. Приступ длительностью более 12 часов расценивается как тяжелый.
Редкими называют ТИА, происходящие не более 2 раз в год, средняя частота — 3-6 раз в году. К частым транзиторным нарушениям мозгового кровообращения относятся атаки, повторяющиеся не реже раза в месяц.
По локализации нарушения кровообращения могут быть в каротидном, вертебро—базилярном бассейне, носить множественный, неуточненный характер. Выделяют также транзиторную глобальную амнезию (выпадение, утрата памяти на события нескольких часов).
Клинические признаки
Симптомы могут длиться несколько минут или часов. Если при обращении за медицинской помощью состояние нормализовалось, нужно подробно рассказать доктору о развитии симптоматики.
Методы диагностики
ТИА существенно повышают риск инсульта, поэтому после первого эпизода нужно обратиться к доктору, пройти обследование и курс лечения. Диагностика начинается со сбора анамнеза, изучения медицинской документации. Пациенту назначаются общеклинические лабораторные исследования, коагулограмма, определяется уровень холестерина.
Из инструментальных методов диагностики используется дуплексное сканирование сосудов головного мозга, компьютерная томография, МРТ.
Лечение ТИА
Первостепенная задача — восстановление кровотока, предотвращение гибели нейронов. При высоком риске инсульта терапия проводится в стационаре.
Для предотвращения образования тромбов назначают антиагреганты или антикоагулянты. Их применяют под контролем врача для предупреждения кровотечения.
Препараты для улучшения мозгового кровообращения позволяют восстановить кровоток, улучшить снабжение головного мозга кислородом. Параллельно назначают препараты, улучшающие метаболизм.
Для нормализации состояния больного назначают симптоматическую терапию: обезболивающие, противоотечные, противорвотные средства.
Комплекс лечебных мероприятий дополняют физиотерапией (при отсутствии противопоказаний): электрофорезом, микроволновыми процедурами, массажем.
Серьезные аномалии сосудов требуют хирургического вмешательства. Шунтирование, установка стента помогают восстановить мозговое кровообращение, предотвратить повторные ТИА и инсульт.
Транзиторные ишемические атаки
С 50-х годов ХХ века возникла и все более привлекает к себе сторонников тромбоэмболическая теория ТИА. Офтальмоскопические ангиографические, а в последние годы и ультразвуковые исследования, осуществленные непосредственно в момент ишемической церебральной атаки, убедительно показали следующее.
У значительной части указанных пациентов вне связи с падением АД или аритмией могут отмечаться различной частоты и длительности ТИА, развивающимися на основе артериальных эмболии.
Тромбоэмболическая теория ПНМК отнюдь не исключает компонент вазоспазма. Так, холестериновый эмбол, оторвавшийся от истока внутренней сонной артерии, пройдя транзитом область сифона и следуя по гораздо более узкому просвету гомолатеральной глазничной артерии, вполне может, задев интиму сосуда, вызвать преходящий ангиоспазм с амаврозом.
Несмотря на нередко регистрируемые сочетанные атеросклеротические поражения сонных и позвоночных артерий, в ангионеврологической практике принято делить ТИА по бассейнам на каротидные (полушарная симптоматика) и вертебро-базилярные (стволовая симптоматика).
Не менее важной представляется аускультация проекций подключичных, общих сонных артерий, их бифуркаций, брюшной аорты и бедренных артерий. Указанные скрининговые физикальные приемы (осмотр, пальпация и аускультация) должны являться обязательным начальным компонентом алгоритма изучения пациента ангионеврологического профиля. Дальнейшее внимание следует переключить на тщательный осмотр глаза страдающего ТИА в каротидном бассейне. Гиперемия эписклеральных сосудов, мутная роговица, неоваскуляризация радужной оболочки (рубеоз радужки), частичный или полный синдром Горнера с вялой фотореакцией на стороне предполагаемой закупорки внутренней сонной артерии (ВСА) объединяются в так называемый синдром ишемии переднего отдела глазного яблока. Таким образом, мы видим, что имеется немало общедоступных клинических признаков вероятного атеросклероза МАГ, учет которых позволяет еще до применения инструментальных методов диагностики заподозрить цереброваскулярную патологию.
Значительно реже ПНМК протекают с кратковременными (1-5 минут) фокальными клоническими судорогами в конечностях, противоположных стенозированной каротиде.
СИМПТОМАТИКА ВЕРТЕБРО-БАЗИЛЯРНЫХ ИШЕМИЧЕСКИХ АТАК. Системное или несистемное головокружение, иногда сочетающееся со снижением слуха или шумом в ухе, диплопия, пошатывание, легкая атаксия, умеренная дизартрия, поперхивание, порой тошнота или икота. Реже наблюдаются транзиторная амнезия, мелькание или фотопсии в обоих глазах. Иногда провоцирующими стволовые ТИА моментами являются резкий поворот или запрокидывание головы. Такие ситуации характерны для больных с выраженными стенозами позвоночных артерий, сочетающимися с грубым шейным остеохондрозом. Порой подобные ТИА сопровождаются внезапным падением без выключения сознания, судорог и энуреза, так называемым dropp-attaks, по-видимому, возникающим вследствие преходящей ишемии ретикулярной формации с последующим выключением постурального тонуса.
Еще реже стволовые ТИА провоцируются стереотипными движениями с поднятыми руками вследствие нефизиологического «отсасывания» крови из позвоночной артерии в подключичную при стенозе подключичной артерии. Ночные стволовые ПНМК иногда провоцируются храпом.
Нечастые наблюдения дебюта рассеянного склероза с монокулярной демиелинизацией типа синдрома Девика обычно нетрудно дифференцировать с каротидными ТИА по отсутствию у молодых больных с атрофией зрительного нерва клинико-инструментальных признаков поражения экстракраниальных сегментов сонных артерий.
Миастенический криз, протекающий с птозом, дизартрией и резкой слабостью, отличается от ПНМК в вертебро-базилярном бассейне отсутствием типичного для ТИА головокружения, пошатывания, наличием «миастенического» анамнеза и эффективностью антихолинэстеразных препаратов.
Гигантоклеточный височный артериит при пароксизмальном течении может имитировать ТИА в сонной артерии, однако пальпация уплотненного, болезненного темпорального сосуда при отсутствии клинико-инструментальных признаков атероматозного поражения МАГ достоверно исключает ПНМК.
В редких случаях симптомы, схожие с ТИА, возникают при системных васкулитах, красной волчанке, сифилисе, болезни Бехчета и саркоидозе Бека, но подобные ситуации скорее относятся к соматоневрологии и не являются чисто ишемическими атаками. Зато, пожалуй, наиболее частой и досадной ошибкой невролога является ложная трактовка повторной слабости или парестезии в кисти как рецидивирующей нейропатии лучевого нерва, в то время как у этого больного идут серийные ПНМК в каротидном бассейне, и, стало быть, периферический нейрон тут не при чем, а причиной двигательных и чувствительных симптомов выпадения является преходящий брахио-цефальный парез, что, естественно, тут же подтверждается клинико-инструментальным исследованием.
Параклинические методы диагностики
Термография у 72% больных со стенозом ВСА больше 70% выявляет гипотермию параорбитальной зоны, соответствующей васкуляризации пораженной сонной артерии. Проба с 3-минутной компрессией височных и подчелюстных ветвей наружных сонных артерий позволяет при этом регистрировать усиление гипотермии внутреннего угла орбиты на стороне субтотальной окклюзии, когда коллатералью для глазничной артерии является гомолатеральная наружная сонная артерия.
Тем не менее используются, как правило, различные варианты контрастной церебральной ангиографии, особенно при намерении осуществить хирургическую коррекцию стенотического поражения МАГ. Кратковременность ПНМК объясняет сравнительно невысокую информативность КТ и МРТ в подавляющем большинстве наблюдений, осуществляемых в «холодные» периоды заболевания. Лишь в 15-18% случаев находят минимальные изменения плотности церебральных структур, чаще в корково-подкорковых областях, напоминающие «лакуны».
Одной из наиболее информативных, но дорогостоящих и малодоступных в диагностике ТИА, является магнитно-резонансная ангиография, позволяющая получать трехмерное изображение внутримозговых артерий и вен. ЭЭГ полезна при диагностике «корковых» ТИА, протекающих по типу фокальных судорог в конечностях, противоположных окклюзированной сонной артерии. Реоэнцефалография, напротив, несет определенную информацию преимущественно о вертебро-базилярных ПНМК, особенно при сочетании сосудистой и экстравазальной патологии краниоцервикальной области. Уточняющими деталями при этом могут являться функциональные пробы с поворотом головы, подчеркивающие возможную роль компрессионных внесосудистых влияний.
Наконец, совсем недавно стало известно, что широко рекламируемый препарат растительного происхождения танакан, расцениваемый некоторыми исследователями почти как специфический для лечения ТИА в вертебро-базилярном бассейне, снят с производства из-за нежелательных побочных эффектов.
— трентал (пентоксифиллин) 800 мг в день;
Транзиторная ишемическая атака
Транзиторная ишемическая атака: как предотвратить
ТИА – острое расстройство кровообращения в головном мозге. Оно является временным. Сопутствующая неврологическая клиника исчезает за сутки. Симптомы зависят от локализации снижения кровотока. Для постановки диагноза требуется сбор анамнеза, определение неврологического статуса. В качестве инструментальных методов используют УЗДГ, КТ, МРТ головного мозга и дуплексное сканирование. Лечение симптоматическое. Включает нейрометаболическую, дезагрегантную и сосудистую терапию. Оперативное вмешательство позволяет исключить риск инсульта и новые атаки.
Общая информация о патологии
Эта болезнь относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения. Распространена среди пожилых лиц. В возрасте 75-80 лет заболеванию больше подвержены женщины, в 65-70 – мужчины.
Причины возникновения
У половины пациентов патология возникает вследствие атеросклероза. Он может охватывать церебральные внутримозговое и экстрацеребральные сосуды. Обязующиеся бляшки становятся причиной окклюзии и нарушения кровотока. Они являются источником эмболов и тромбов, сужающих более мелкие церебральные сосуды.
У четверти пациентов первопричиной ТИА становится артериальная гипертензия. В хронической форме она приводит к гипертонической микроангиопатии. В случае наличия обеих патологий, они становятся взаимоусуглубляющими факторами.
У 20%больных заболевание становится следствием кардиогенной тромбоэмболии. Их вызывают различные аритмии, приобретенные пороки сердца, инфаркт миокарда.
Механизм развития
Патогенез состоит из 4 этапов:
Для ТИА характерны первые три стадии, поэтому неврологическая симптоматика имеет преходящий краткосрочный характер.
Классификация церебральной ишемии
В зависимости от локализации принята следующая классификация:
Неврологи относят ишемические атаки к проявлениям эпилепсии или к мигренозным пароксизмам. По частоте они подразделяются на редкие и частые. По клинической тяжести – на тяжелую, легкую и средней тяжести атаки.
Клиническая картина
Поскольку симптоматика при ТИА регрессирует, на момент обращения к врачу она отсутствует. Диагноз устанавливается ретроспективно в момент сбора анамнеза. Клиника может быть очаговой или общей. Зависит от локализации нарушений.
Методы диагностики
Диагноз ставится после тщательного изучения анамнеза. Требуется неврологический осмотр и лабораторные анализы. В них входят:
В числе аппаратных методов применяют:
Посмотреть адреса диагностических центров, которые имеют лицензию на такие обследования можно на сайте «Единый центр записи на МРТ/КТ/УЗИ в Москве». Тут же размещен прейскурант на услуги ведущих клиник столицы.
Во время обследования важно исключить внутримозговые опухоли, субдуральные гематомы, аневризму сосудов головного мозга. В 20% случаев может диагностироваться ранний ишемический инсульт.
Терапия
Лечение направлено на купирование приступа и нормализацию кровотока. Может проводиться амбулаторно. Но для снижения риска инсульта показана госпитализация.
В связи с риском осложнений прямые антикоагулянты для восстановления кровоснабжения нежелательны. Лучше использовать антиагрегантные препараты. Пи эмболическом генезе ТИА нужно использование непрямых антикоагулянтов. Улучшить реологию крови поможет гемодилюция. Необходима нормализация АД. Поэтому при гипертензии показано использование гипотензивных лекарств. Также целесообразно применение фармпрепаратов для улучшения кровотока.
Чтобы исключить гибель нейронов, проводится нейрометаболическая терапия. Используются метаболиты и нейропротекторы. Для симптоматического лечения показаны:
В качестве физиотерапевтических процедур возможно назначение электросна, оксигенобаротерапии, ДДТ, электрофореза, циркулярного душа, массажа и лечебных ванн.
Как предотвратить
Профилактика направлена на избегание ишемических атак и недопущение инсульта. Для этого надо уменьшать количество провоцирующих факторов:
Чтобы снизить риск инсульта необходим длительный прием антиагрегантов. При соответствующих показаниях надо назначать гиполипидемические лекарства.
Ряду пациентов необходимы операции, ликвидирующие патологии церебральных сосудов: экстра интракраниальное шунтирование, каротидная эндартерэктомия, протезирование или стентирование позвоночных и каротидных артерий.
Транзиторная ишемическая атака
Общая информация
Краткое описание
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| G45.0 | Синдром вертебробазилярной артериальной системы |
| G45.1 | Синдром сонной артерии (полушарный) |
| G45.2 | Множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий |
| G45.3 | Преходящая слепота |
| G45.4 | Транзиторная глобальная амнезия Исключено: амнезия БДУ (R41.3) |
| G45.8 | Другие транзиторные церебральные ишемические атаки и связанные с ними синдромы |
| G45.9 | Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная Спазм церебральной артерии Транзиторная церебральная ишемия БДУ |
Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен 2016 г).
Пользователи протокола: неврологи, нейрореаниматологи, кардиологи, врачи общей практики, врачи скорой помощи, врачи лучевой диагностики, врачи функциональной диагностики, ангиохирурги, эндокринологи, офтальмологи.
Категория пациентов: взрослые (больные с преходящим нарушением мозгового кровообращения).
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
Диагностика (амбулатория)
ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез:
NB! Врач невролог проводит сбор жалоб и анамнеза с уточнением точного времени появления и регресса неврологической симптоматики.
Возможные жалобы при поступлении:
Преходящая (обычно от нескольких минут до часа) общемозговая (дезориентация, кратковременная потеря памяти) или очаговая неврологическая симптоматика, зависящая от бассейна поражения (головная боль, головокружение, шаткость, неустойчивость при ходьбе, двоение, асимметрия лица, нарушение речи, слабость и/или онемение в конечности (конечностях), судорожный припадок, тошнота, рвота, нарушения зрения,).
Симптомы ТИА:
· онемение или слабость лица, руки или ноги, чаще на одной стороне тела;
· внезапное появление проблем с речью или пониманием речи;
· внезапное появление проблем со зрением;
· головокружение, нарушение координации движений и равновесия;
· появление сильной головной боли по неизвестной причине.
Основные симптомы:
Клиническая картина транзиторных ишемических атак характеризуется преходящими очаговыми неврологическими симптомами и зависит от бассейна нарушения кровообращения мозга (каротидный – преходящими моно – или гемипарезами, чувствительными нарушениями, расстройствами речи, преходящее нарушение зрения на один глаз или вертебро–базилярный – преходящее вестибулярные и мозжечковые расстройства (системное головокружение, тошнота, атаксия), невнятность речи (дизартрия), онемение на лице, диплопия, одностороннее или двусторонние двигательные и чувствительные расстройства, гемианопсия или преходящее нарушение зрения на оба глаза.
В большинстве случаев диагноз ТИА ставится ретроспективно, так как на момент осмотра больного специалистом очаговая неврологическая симптоматика у него отсутствует. В связи с этим необходимы тщательный сбор анамнеза и знание клинических проявлений ТИА [1-7, 9-16].
Анамнез заболевания:
· время начала и регресса симптомов заболевания: (часы, минуты);
· наличие в анамнезе подобных пароксизмальных состояний ранее;
· наличие в анамнезе перенесенных нарушений мозгового кровообращения;
· наличие в анамнезе артериальной гипертензии;
· наличие окклюзирующих и стенозирующих поражений магистральных сосудов головы;
· наличие в анамнезе патологии сердца;
· наличие в анамнезе сахарного диабета;
· наличие в анамнезе заболеваний крови;
· наличие в анамнезе системных заболеваний соединительной ткани;
· наследственный анамнез;
· наличие вредных привычек.
Физикальное обследование:
· оценка соматического статуса;
· оценка неврологического статуса.
Лабораторные исследования:
· глюкоза крови.
Инструментальные исследования:
· ЭКГ.
«Факторы риска ТИА» (Шкала ABCD²)
| Факторы риска | Балл |
| Age Возраст ≥60 лет | 1 |
| Blood pressure Артериальное давление Систолическое более ≥140 мм.рт.ст. или диастолическое более ≥90 мм.рт.ст. | 1 |
| Clinical features of TIA Клинические проявления ТИА (выбрать один): Гомолатеральная слабость с или без нарушений речи или нарушение речи без гомолатеральной слабости | 2 1 |
| Duration Продолжительность: Продолжительность ТИА ≥60 минут Продолжительность ТИА 10-59 минут | 2 1 |
| Diabetes Сахарный диабет | 1 |
| Общее количество баллов ABCD² | 0-7 |
Высокие баллы по шкале ABCD² ассоциируются с высоким уровнем риска возникновения инсульта у этих больных через 2, 7, 30 и 90 дней после перенесенного ТИА.
Рекомендации по обследованию после перенесенного ТИА согласно шкале ABCD²:
| Баллы по шкале ABCD² | Пропорции всех ТИА | Риск возникновения инсульта на 2-й день после ТИА | Риск возникновения инсульта на 7-й день после ТИА | Риск возникновения инсульта на 90 –й день после ТИА | Действия |
| 0-3 | 34% | 1% | 1,2% | 3,1% | Исследование в условиях инсультного центра может быть необязательным, если нет других причин (например мерцательная аритмия и др.) |
| 4-5 | 45% | 4,1% | 5,9% | 9,8% | Обследование в условиях инсультного центра необходимо в большинстве случаев |
| 6-7 | 21% | 8,1% | 11,7% | 17,8% | Обследование в условиях инсультного центра необходимо |
Диагностический алгоритм: вызов бригады скорой помощи для доставки больного в инсультный центр.
Диагностика (стационар)
ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии на стационарном уровне:
Жалобы и анамнез: смотреть выше.
Физикальное обследование:
· описание соматического статуса;
· описание неврологического статуса с оценкой по шкале NIHSS (приложение 2). Лабораторные исследования:
· общий анализ крови с гематокритом и подсчетом тромбоцитов;
· МНО, АЧТВ, ПО, ПВ фибриноген;
· глюкоза крови;
· общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета – липопротеиды, триглицериды;
· электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды);
· печеночные трансаминазы, общий, прямой билирубин;
· мочевина, креатинин.
Инструментальные исследования:
· КТ головного мозга;
· ЭКГ;
· холтеровское суточное мониторирование ЭКГ;
· УЗИ сердца показано пациентам с наличием кардиальной патологии в анамнезе, выявленной при объективном исследовании или по данным ЭКГ, при подозрении на кардиоэмболический генез ТИА;
· УЗДГ экстракраниальных сосудов головы или дуплексное сканирование;
· транскраниальная доплерография церебральных артерий;
· МРТ (DV) головного мозга в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.);
· МСКТА или МРА или КТА для диагностики окклюзии или стеноза экстра- и(или) интракраниальных артерий головы (при наличии оборудования) ;
· УЗИ сердца с пузырьковым контрастированием (Buble-тест) для исключения правого-левого шунта (ДМПП,ООО) при диагностически неясных случаях.
Диагностический алгоритм
Перечень основных диагностических мероприятий:
· общий анализ крови с гематокритом и подсчетом тромбоцитов;
· МНО, АЧТВ, ПО, ПВ фибриноген;
· глюкоза крови;
· общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета – липопротеиды, триглицериды;
· электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды);
· печеночные трансаминазы, общий, прямой билирубин;
· мочевина, креатинин;
· ЭКГ;
· КТ головного мозга;
· холтеровское суточное мониторирование ЭКГ;
· УЗДГ экстракраниальных сосудов головы или дуплексное сканирование;
· Транскраниальная доплерография церебральных артерий;
· МРТ (DV) головного мозга в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.);
· МСКТА или МРА или КТА для диагностики окклюзии или стеноза экстра- и(или) интракраниальных артерий головы (при наличии оборудования).
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· определение антинуклеарного фактора антител к кардиолипинам, фосфолипидам, LE- клеток;
· МВ-КФК, тропониновый тест;
· Д димер;
· белковые фракции;
· гликемический профиль;
· Церебральная ангиография;
· ЭЭГ при наличии судорожного синдрома;
· суточное мониторирование АД.
· УЗИ сердца показано пациентам с наличием кардиальной патологии в анамнезе, выявленной при объективном исследовании или по данным ЭКГ, при подозрении на кардиоэмболический генез ТИА;
· УЗИ сердца с пузырьковым контрастированием (Buble-тест) для исключения правого-левого шунта (ДМПП,ООО) при диагностически неясных случаях.
Показания для консультации специалистов:
· консультация кардиолога при артериальной гипертензии, нарушениях сердечного ритма, при подозрении на острый коронарный синдром, а также для разработки программы вторичной индивидуальной профилактики;
· консультация нейрохирурга при выявленных стено-окклюзирующих поражениях магистральных сосудов шеи и интракраниальных артерий с целью определения показаний для операций;
· консультация сосудистого хирурга при выявленных стенозирующих поражениях магистральных сосудов шеи с целью определения показаний для реконструктивных операций;
· консультация окулиста для исключения признаков отека на глазном дне, проведение периметрии для определения полей зрения;
· консультация эндокринолога с целью коррекции гипергликемии и для разработки программы вторичной индивидуальной профилактики у больных сахарным диабетом;
· консультация гематолога при наличии коагулопатий.
Дифференциальный диагноз
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Амлодипин (Amlodipine) |
| Аторвастатин (Atorvastatin) |
| Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid) |
| Бисопролол (Bisoprolol) |
| Валсартан (Valsartan) |
| Варфарин (Warfarin) |
| Гидрохлоротиазид (Hydrochlorothiazide) |
| Дабигатрана этексилат (Dabigatran etexilate) |
| Зофеноприл (Zofenopril) |
| Изосорбида динитрат (Isosorbide dinitrate) |
| Индапамид (Indapamide) |
| Кандесартан (Candesartan) |
| Каптоприл (Captopril) |
| Карведилол (Carvedilol) |
| Лерканидипин (Lercanidipine) |
| Лизиноприл (Lisinopril) |
| Лозартан (Losartan) |
| Метопролол (Metoprolol) |
| Небиволол (Nebivolol) |
| Нифедипин (Nifedipine) |
| Периндоприл (Perindopril) |
| Рамиприл (Ramipril) |
| Розувастатин (Rosuvastatin) |
| Симвастатин (Simvastatin) |
| Спиронолактон (Spironolactone) |
| Торасемид (Torasemide) |
| Урапидил (Urapidil) |
| Фозиноприл (Fosinopril) |
| Фуросемид (Furosemide) |
| Эналаприл (Enalapril) |
Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении
Лечение (амбулатория)
ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения: при подозрении на ТИА рекомендуется незамедлительный вызов скорой неотложной медицинской помощи.
Показания для консультации специалистов: нет
Профилактические мероприятия:
Профилактика ТИА является одновременно первичной профилактикой ишемического инсульта, вследствие общности этиологии и патогенетических механизмов, и направлена на устранение факторов риска.
Факторы риска-различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, свойственные отдельному человеку (отдельным популяциям), а также внешние воздействия, наличие которых указывает на повышенную вероятность развития определенного заболевания.
Факторы риска ТИА
Корригируемые:
· артериальная гипертония;
· курение;
· патология сердца;
· патология магистральных артерий головы;
· нарушения липидного обмена;
· сахарный диабет;
· гемостатические нарушения;
· злоупотребление алкоголем и наркотиками;
· прием оральных контрацептивов;
· мигрень;
· открытое овальное окно.
Некорригируемые:
· пол;
· возраст;
· этническая принадлежность;
· наследственность.
Основные направления первичной профилактики ТИА и ишемического инсульта:
Модификация поведенческих факторов риска (прекращение курения, злоупотребление алкоголем, интенсификация физической активности (Класс III, УД-В) [7], нормализация массы тела (Класс III, УД-В) [7], ограничение потребления поваренной соли (Класс III, УД-В) [7].
Лечение сахарного диабета
Активное выявление и адекватное лечение больных АГ
Постоянная адекватная антигипертензивная терапия, проводимая в течение нескольких лет, снижает риск развития инсульта у больных с АГ в 2 раза (Класс IV, УД-GCP) [7]. В рамках первичной профилактики рекомендуется достижение целевого уровня АД менее 140/90 мм.рт.ст., максимальное преимущество имеют антагонисты кальция.
Коррекция липидного обмена.
В случаях выявления гиперлипидемии (повышение уровня общего холестерина более 6,5 ммоль/л, триглицеридов более 2 ммоль/л и фосфолипидов более 3 ммоль/л, снижение уровня липопротеидов высокой плотности меньше 0,9 ммоль/л) рекомендуется более строгая диета (уменьшение потребления жира до 20 % от общей калорийности пищи и холестерина до уровня менее 150 мг в сутки). При атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий может быть использована диета с очень низким содержанием жира (снижение потребления холестерина до 5 мг в день) для предупреждения прогрессирования атеросклероза. Если в течение 6 мес диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуют прием антигиперлипидемических препаратов (статины) при отсутствии противопоказаний к их применению (Класс I, УД–А) [3]. Контроль липидограммы, функциональных проб печени и КФК проводится 1 раз в 3 месяца. Основание для отмены статинов: повышение КФК более чем в 10 раз и функциональных проб печени более чем в 5 раз[3-5,7,8,13, 17-19].
При высоком риске инсульта (генерализованный атеросклероз) когда есть сопутствующие ИБС или атеросклероз периферических артерий или сахарный диабет, а также выраженный стеноз брахиоцефальных артерий (критические и субкритические стенозы) без ишемических событий (Класс I, УД–А) [7, 17-19].
Если есть сопутствующие ИБС или атеросклероз периферических артерий целевой уровень холестерина ЛПНП менее 2,6 ммоль/л.
Если имеются множественные факторы риска (очень высокий риск инсульта) целевой уровень холестерина ЛПНП менее 1,8 ммоль/л.
Применение статинов у больных ИБС снижает риск развития инсульта на 30%.
Мониторинг состояния пациента: нет
Индикаторы эффективности лечения: доставка пациента в течение 40 минут в инсультный центр.
Лечение (скорая помощь)
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
Диагностические мероприятия:
· клинико-диагностический FAS-тест (лицо-рука-речь: асимметрия лица, опущение руки, изменение речи)
· контроль пульса и АД;
· ЭКГ;
· глюкозометрия.
Медикаментозное лечение: поддержание жизнеобеспечивающих функций.
Лечение (стационар)
ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения: Наблюдение в блоке нейрореанимации не менее 24 часов для окончательной верификации диагноза, мониторирования и поддержания функции респираторной и сердечно-сосудистой систем, коррекции водно-электролитных и метаболических нарушений, контроль АД. Более длительное наблюдение пациента в БИТ проводится по показаниям (фибрилляция предсердий, нарастание неврологического дефицита, кардиореспираторные заболевания в анамнезе и др.) [1,7,15-17]. При имеющейся клинике ТИА/малого инсульта и наличии критического стеноза/острой окклюзии магистральных артерий в течение 24 часов рекомендуется хирургическое вмешательство (тромбэндартерэктомии). До 24 часов после ОНМК при минимальном неврологическом дефиците (ТИА, малый инсульт) и наличии критического стеноза сонной артерии, отсутствии коллатерального кровотока возможно рассмотреть вопрос об эндартерэктомии/стентирования. Спустя 2 недели после ОНМК при минимальном неврологическом дефиците с тенденцией к регрессу при наличии стеноза (субокклюзии) – рекомендуется каротидной эндартерэктомии/стентирования (УД-А). Вопрос о нейроангиохирургическом лечении на фоне перенесенной ишемии головного мозга решается спустя месяц после ОНМК по ишемическому типу.
Немедикаментозное лечение:
· Режим III;
· Диета №15.
Медикаментозное лечение
Поддержание адекватного уровня АД:
· поддержание адекватного уровня АД, целевое значение АД не более 140/90 мм.рт.ст. больного без АГ в анамнезе;
NB! У пациента с АГ в анамнезе снижение АД осуществляют на 15-20% от исходных величин: на 5-10 мм рт. ст., в час в первые 4 часа, а затем на 5-10 мм рт. ст. за каждые 4 часа. Важно исключить колебания АД.
· для профилактики инсульта рекомендуются любые схемы антигипертензивной терапии, которые обеспечивают эффективное снижение АД;
· применяются антигипертензивные препараты следующих групп: ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензин 1 (БРА), антагонисты кальция (АК), диуретики, бета-адреноблокаторы (бета-АБ) (лечение согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертензия»).
Преимущественные показания к назначению различных групп антигипертензивных препаратов
| ИАПФ | БРА | Бета АБ | АК (дигидропиридиновые) |
| ХСН Дисфункция ЛЖ ИБС Диабетическая нефропатия Недиабетическая нефропатия ГЛЖ Атеросклероз сонных артерий Протеинурия/МАУ Мерцательная аритмия СД МС | ХСН Перенесенный ИМ Диабетическая нефропатия Протеинурия/МАУ ГЛЖ Мерцательная аритмия МС Кашель при приеме ИАПФ | ИБС Перенесенный ИМ ХСН Тахиаритмии Глаукома Беременность | ИСАГ (пожилые) ИБС ГЛЖ Атеросклероз сонных и коронарных артерий Беременность |
| АК (верапамил/дилтиазем) ИБС Атеросклероз сонных артерий Суправентрикулярные тахиаритмии | Диуретики тиазидные ИСАГ (пожилые) ХСН | Диуретики (антагонисты альдостерона) ХСН Перенесенный ИМ | Диуретики петлевые Конечная стадия ХПН ХСН |
Абсолютные и относительные противопоказания к назначению различных групп АГП
| Класс препаратов | Абсолютные противопоказания | Относительные противопоказания |
| Тиазидные диуретики | Подагра | МС, НТГ, ДЛП, беременность |
| β-АБ | Атриовентрикулярная блокада 2-3 степени, БА | Заболевания периферических артерий, МС, НТГ, спортсмены и физически активные пациенты, ХОБЛ |
| АК дигидропиридиновые | Тахиаритмии, ХСН | |
| АК недигидропиридиновые | Атриовентрикулярная блокада 2-3 степени, ХСН | |
| ИАПФ | Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий, ангионевротический отек | |
| БРА | Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий | |
| Диуретики антагонисты альдостерона | Гиперкалиемия, ХПН |
Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больных АГ в зависимости от клинической ситуации
| Наименование | Ед. изм. | Кол-во | Обоснование | Кл. | Ур. |
| Ингибиторы АПФ Эналаприл 5 мг, 10 мг, 20 мг Периндоприл 5 мг, 10 мг Рамиприл 2,5 мг, 5 мг, 10 мг Лизиноприл 10 мг, 20 мг Фозиноприл 10 мг, 20 мг Зофеноприл 7,5 мг, 30 мг | Табл. Табл. Табл. Табл. Табл. Табл. | 30 30 28 28 28 28 | Гемодинамический и органопротективный эффекты | I | A |
| Блокаторы рецепторов ангиотензина Валсартан 80 мг, 160 мг Лозартан 50 мг, 100 мг Кандесартан 8 мг, 16 мг |
30
30
28
Амлодипин 2,5 мг, 5 мг, 10 мг
Лерканидипин 10 мг
Нифедипин 10 мг, 20 мг, 40 мг
30
30
28
Метопролол 50 мг, 100 мг
Бисопролол 2,5 мг, 5 мг, 10 мг
Карведилол 6,5 мг, 12,5 мг, 25 мг
Небиволол 5 мг
Табл.
30
30
28
Гидрохлортиазид 25 мг
ИАПФ+диуретик
БРА+диуретик
ИАПФ+АК
БРА+АК
Дигидропиридиновый АК + β-АБ
АК + диуретик
Урапидил 30 мг, 60 мг, 90 мг
Ацетилсалициловая кислота
75 мг, 100 мг
Аторвастатин 10 мг, 20 мг
Симвастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг
Розувастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг
Табл.
Табл.
28
30
Лекарственные средства, рекомендуемые для купирования гипертонических кризов
Коррекция уровня глюкозы:
Абсолютным показанием для назначения инсулинов короткого действия является уровень глюкозы крови более 10 ммоль/л. Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулина короткого действия, контроль глюкозы крови через 60 мин.
Внутривенное капельное введение инсулина осуществляют при уровне глюкозы плазмы более 13,9 ммоль/л. Начальную дозировку инсулина для в/в капельного введения рассчитывают по формуле: (уровень глюкозы плазмы крови (ммоль/л)*18-60)*0,03=______ ЕД в 1 час в/в. Дозу инсулина изменяют каждый час с использованием данной формулы.
При гипогликемии ниже 2,7 ммоль/л-инфузия10-20% глюкозы (препарат для регидратации и дезинтоксикации, раствор для инфузий 20% и 40% по 250 мл, 500 мл) или болюсно в/в 40% глюкоза 30,0 мл.
Хирургическое лечение
Наименование оперативного вмешательства:
· тромбэндартерэктомия.
Показания:
· при имеющейся клинике ТИА/малого инсульта и наличии критического стеноза/острой окклюзии магистральных артерий в течение 24 часов.
NB! До 24 часов после ОНМК при минимальном неврологическом дефиците (ТИА, малый инсульт) и наличии критического стеноза сонной артерии, отсутствии коллатерального кровотока возможно рассмотреть вопрос об эндартерэктомии/ стентирования.
Наименование оперативного вмешательства:
· каротидной эндартерэктомии.
Показания:
· спустя 2 недели после ОНМК при минимальном неврологическом дефиците с тенденцией к регрессу при наличии стеноза (субокклюзии) (УД-А).
NB! Вопрос о нейроангиохирургическом лечении на фоне перенесенной ишемии головного мозга решается спустя месяц после ОНМК по ишемическому типу. Решение о проведении хирургических вмешательств в остром (подостром) периоде должно приниматься индивидуально в каждом случае в результате обсуждения с участием неврологов, анестезиологов, реаниматологов и хирургов (нейрохирурга или сосудистого хирурга).
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации: нет.
Индикаторы эффективности лечения:
· доставка пациента в инсультный центр в течение 40 минут;
· регресс неврологического дефицита.
Дальнейшее ведение
· больные, перенесшие ТИА, подлежат диспансерному наблюдению у врача-невролога в поликлинике по месту жительства;
· на амбулаторном этапе в случае не госпитализации под наблюдением специалистов ПМСП (неврологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, эндокринологи, сосудистые хирурги, нейрохирурги и др.) проводятся необходимые обследования по выявлению причин и патогенетических механизмов ТИА с консультацией специалистов.
Госпитализация
Показания для плановой госпитализации: нет.
Показания для экстренной госпитализации: клинический диагноз транзиторной ишемической атаки. В случаях с преходящим нарушением мозгового кровообращения, даже если у больного к приезду бригады скорой помощи неврологическая симптоматика бесследно исчезла, необходима госпитализация в локальный инсультный центр в кратчайшие сроки. Тип госпитализации – экстренный [1,7,10,15,16].
Информация
Источники и литература
Информация
| АД | – | артериальное давление; |
| АК | – | антагонисты кальции; |
| АТТ | – | антитромболитическая терапия |
| АЧТВ | – | активированное частичное тромбиновое время; |
| Бета-АБ | – | бета-адреноблокаторы; |
| БИТ | – | блок интенсивной терапии; |
| БРА | – | блокаторы рецепторов АТ 1; |
| ВИЧ | – | вирус иммунодефицита человека; |
| ДВИ | – | диффузионно-взвешенные изображения; |
| ИАПФ | – | ингибиторы ангиотензин превращающего фермента; |
| ИИ | – | ишемический инсульт; |
| ИБС | – | ишемическая болезнь сердца; |
| КТ | – | компьютерная томография; |
| КФК | – | креатинфосфокиназа; |
| ЛПВП | – | липопротеиды выской плотности; |
| ЛПНП | – | липопротеиды низкой плотности; |
| МРТ | – | магнитно-резонансная томография; |
| МСКТА | – | мультиспиральная компьютерная ангиография; |
| МРА | – | магнитно резонансная ангиография; |
| МНО | – | международное нормолизационное отношение; |
| ОНМК | – | острое нарушение мозгового кровообращения; |
| ОИМ | – | острый инфаркт миокарда; |
| ПМСП | – | первичная медико-санитарная помощь; |
| ТКДГ | – | ранскраниальнаядоплерография; |
| ТИА | – | транзиторно-ишемическая атака; |
| УЗДГ | – | ультразвуковая доплерография; |
| УЗИ | – | ультразвуковое исследование; |
| ЧСС | – | частота сердечных сокращений; |
| ЭКГ | – | электрокардиограмма; |
| ЭЭГ | – | электроэнцефалография; |
| ЭХОКГ | – | эхокардиография |
| NIHSS | – | National Institutes of Health Stroke Scale (Шкала Инсульта Национального Института Здоровья) |
Список разработчиков протокола:
1) Жусупова А. С. – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой невропатологии с курсом психиатрии и наркологии АО «Медицинский университет Астана», главный внештатный невропатолог МЗСР РК, председатель ОЮЛ «Ассоциации неврологов РК»;
2) Нурманова Ш. А. – кандидат медицинских наук, доцент кафедры невропатологии с курсом психиатрии и наркологии АО «МУА», член ОЮЛ «Ассоциация неврологов РК»;
3) Хайбуллин Т. Н. – доктор медицинских наук, заведующий кафедрой неврологии, психиатрии и инфекционных болезней Государственного медицинского университета г. Семей, член ОЮЛ «Ассоциация неврологов РК»;
4) Тулеутаева Р. Е. – кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой фармакологии и доказательной медицины Государственного медицинского университета г. Семей, член «Ассоциации врачей терапевтического профиля».
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Список рецензентов:
1) Нургужаев Еркын Смагулович – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нервных болезней КазНМУ;
2) Адильбеков Ержан Боранбаевич – кандидат медицинских наук, директор Республиканского координационного центра по проблемам Инсульта АО «Национальный центр нейрохирургии».
Приложение
Шкала NIHSS