Тригеминия это нарушение чего

Тригеминия это нарушение чего

На ЭКГ большинство экстрасистол отличается от циклов ОР различной формой или направлением (по отношению к изолинии), либо местом расположения зубца Р (наджелудочковые экстрасистолы) или шириной, формой и направлением отдельных зубцов комплекса QRST (желудочковые экстрасистолы), некоторыми другими особенностями, а также наличием следующей за экстрасистолой увеличенной паузой. Эта пауза называется компенсаторной, т. к. она продолжительнее межцикловых интервалов ОР, как бы компенсируя полностью или неполностью (полная или неполная компенсаторная пауза) укороченный предэктопический интервал. Полной компенсаторная пауза (КП) называется, если она в сумме с предэктопичес-ким интервалом равна по продолжительности сумме 2-межцикловых интервалов ОР. Неполная КП короче полной. Компенсаторная пауза отсутствует после вставочных экстрасистол, если экстрасистола зарегистрирована на фоне мерцательной аритмии и если локализация экстрасистолы и водители основного ритма совпадают.
Определяющие локализацию монофокусных экстрасистол зубец Р или комплекс QRS чаще имеют одинаковую форму, но могут и отличаться из-за нарушений проводимости.

Оценка экстрасистол проводится по разным параметрам.
Одиночные (единичные) экстрасистолы представлены отдельными преждевременными циклами в общем количестве не более 5 в 1 мин. Умеренно частые одиночные ЭС представлены отдельными преждевременными сокращениями в количестве от 6 до 10 в 1 мин. Если число одиночных ЭС в 1 мин. более 10, они обозначаются, как частые одиночные экстрасистолы.

Экстрасистола называется ранней, если ее первый зубец (Р или QRS) наслаивается на зубец Т предшествующего экстрасистоле цикла ОР.

Парные экстрасистолы (спаренные экстрасистолы), это две ЭС следующие подряд с коротким интервалом (менее 0,6 сек.). Первой из них предшествует интервал сцепления, после второй определяется компенсаторная пауза. Такие экстрасистолы неблагоприятны прогностически, т. к. часто предшествуют возникновению пароксизмальной тахикардии.

Аллоритмия (аллоритмическая экстрасистолия) — экстрасистолия, при которой ЭС возникают регулярно после одинакового числа циклов ОР: бигеминия, тригеминия и т. д.
Бигеминия (экстрасистолическая бигеминия). Экстрасистолы регистрируются регулярно за каждым циклом ОР, т. е. наблюдается чередование, например, синусовых и экстрасистолических циклов в соотношении 1:1. Интервалы сцепления всех экстрасистол равны.

Тригеминия. Наблюдается в двух вариантах: 1) экстрасистола следует регулярно после двух циклов ОР, многократно повторяясь, т. е. чередование синусовых и экстрасистолических циклов в отношении 2:1; 2) две экстрасистолы, идущие подряд (парные экстрасистолы), регулярно за одним циклом ОР, т. е. соотношения синусовых и экстрасистолических циклов 1:2. Второй вариант правильнее обозначать так — парная экстрасистолия по типу тригеминии и оценивать как более тяжелая патология нарушения ритма.

Квадригеминия — экстрасистолия, при которой экстрасистола следует регулярно после трех циклов ОР, т. е. соотношение циклов ОР и экстрасистолических 3:1. Возможен редко и второй вариант, подобный второму варианту тригеминии, но с соотношением 1:3 или 2:2.

Скрытая экстрасистолия (аллоритмическая). На фоне зарегистрированной аллоритмии (любой формы) наблюдаются участки ЭКГ без экстрасистол и с нечетным числом циклов ОР между последней ЭС в записи аллоритмии и первой ЭС следующего периода аллоритмии.

Источник

Экстрасистолия

Что такое частая экстрасистолия сердца? Данный вид аритмий встречается чаще всего. Характеризуется преждевременным сокращением сердечной мышцы. Пациент при этом ощущает мощный сердечный толчок, после которого следует замирание сердца. Подобное состояние может сопровождаться тревогой, нехваткой воздуха, приливом жара. При этом происходит снижение сердечного выброса крови, которое приводит к уменьшению мозгового, коронарного кровотока.

Отделение кардиологии в «Клинике АВС» оказывает все виды медицинской помощи: амбулаторная, стационарная и при необходимости дистанционная. Внедрение в клиническую практику инновационных достижений медицины, современного высокоточного оборудования, а также применение бесценного опыта специалистов высокого профессионального уровня дает возможность нам оказывать медицинскую помощь даже в самых сложных случаях.

Общая информация

Экстрасистолы — это раннее сокращение сердечной мышцы. Т. е. орган еще не набрал достаточно крови для ее выброса в сосуды, но сокращение уже произошло, поэтому оно неэффективное.

Экстрасистолы сердца возникают у всех людей. У здоровых — это редкие единичные случаи. Учащенные сокращения (больше 8 в минуту) снижают объем выброса крови и существенно замедляют кровообращение. Это может осложнить протекание имеющейся сердечной болезни.

Бывает несколько экстрасистолий. Самые опасные — желудочковые, развивающиеся при органическом поражении сердца.

Распространенность и особенности

Многочисленные исследования данного состояния указывают на то, что если количество экстрасистол не превышает 100-200 в сутки, то это считается вариантом нормы. Если за 1 час регистрируется больше 300 экстрасистол, то заболевание сердца экстрасистолия считается частой.

Уровень опасности

Заболевание сердца экстрасистолия не относится к опасным недугам, если экстрасистолы не являются частыми и не связаны с органическим поражением сердца. При регулярности экстрасистолий необходимо обследование, чтобы понять причины, симптомы и лечение экстрасистолии сердца. Иногда за ним стоит более серьезная патология, которая требует специфического лечения.

Локализация болезни

По локализации экстрасистолии бывают:

Причины и симптомы экстрасистолии сердца

Причины экстрасистол могут быть связаны с болезнями сердца:

Распространение по возрасту и полу

Мужчины больше подвержены данному отклонению в работе сердца. Во многом это связано с курением, употреблением алкоголя, напряженной работой с высокой вредностью и пр. Увеличивается риск развития заболевания с возрастом. Женщины также подвержены развитию данной патологии, но она протекает, как правило, в некритичной форме и легко поддается коррекции.

Часто встречается заболевание сердца экстрасистолия в подростковом возрасте, поскольку взросление организма сопровождается многочисленными изменениями различных систем и органов, в т. ч. сердца.

Признаки заболевания

Субъективные симптомы присутствуют не всегда. Распознать экстрасистолу можно как толчок сердца в грудину изнутри с последующей компенсаторной паузой сердца и замиранием в его работе. Лица с ВСД тяжелее переносят экстрасистолы, поскольку такие сокращения могут сопровождаться приливами жара, потливостью, тревогой, нехваткой воздуха, панической атакой.

Частая экстрасистолия сердца снижает сердечный выброс, а значит, уменьшается коронарное, почечное, мозговое кровообращение. Развиваются патогномичные симптомы для данных состояний, например, головокружение, обморок, расстройство речевой деятельности и пр.

Диагностика

Многие пациенты не ощущают экстрасистол. И чаще обнаруживают нарушение сердечной деятельности при осмотре врача (проверка пульса или аускультация сердца).

При подозрении на данное заболевания врачи «Клиники АВС» проводят ЭКГ, что позволяет с точностью подтвердить или опровергнуть диагноз. На ленте ЭКГ четко визуализируются нормальные и патологические сокращения.

Если диагноз подтвердится, то необходимо провести дополнительное обследование для определения причины и лечение экстрасистолии сердца. Поэтому наши специалисты особое внимание уделяют анамнезу, а именно заболеваниям, которые могут стать потенциальным катализатором органического поражения сердца.

Причины и лечение экстрасистолии сердца напрямую связаны. Рекомендуется выяснить этиологию, поскольку терапия при органическом поражении сердца отличается от лечения функциональных или токсических экстрасистолий.

Методы лечения

Чтобы разработать схему лечения наши врачи учитывают разновидность и локализацию экстрасистолии. Единичные преждевременные сокращения, которые не вызваны патологией сердца, не нуждаются в лечении. Если развитие экстрасистол связано с болезнями пищеварительной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, то терапию начинают с устранения причины экстрасистол.

Обычно лечение медикаментозное и включает седативные, антиаритмические и др. средства. Длительность приема препаратов в каждом случае индивидуальная. Например, при злокачественной желудочковой экстрасистолии антиаритмические лекарства нужно принимать всю жизнь. Если фармакотерапия неэффективна и частота сокращений достигает 20-30 тыс. в сутки, проводится радиочастотная аблация.

Возможные последствия и осложнения

Прогноз зависит от первопричины патологии: наличия органических поражений сердца, степени нарушения работы желудочков.

Опасения должны вызывать экстрасистолии, которые развились из-за инфаркта миокарда, миокардита, кардиомиопатий. При значительных морфологических изменениях сердечной мышцы экстрасистолы иногда приводят к фибрилляции предсердий или желудочков, что может закончиться внезапной смертью. Если структурные поражения сердца отсутствуют, то пациент может быть спокоен, — течение подобного состояния доброкачественное.

Профилактика

В качестве профилактики следует исключить влияние факторов, которые бы могли привести к развитию патологии:

Источник

Желудочковая экстрасистолия у детей: классификация, принципы наблюдения и лечения

Желудочковая экстрасистолия является частым нарушением ритма сердца у детей. Клиническое течение и прогноз заболевания определяются наличием патологии сердечно-сосудистой системы, устойчивостью и представленностью аритмии, эффективностью терапии. В статье

Premature ventricular contractions is a frequent disorder of heart rhythm in children. The clinical course and the forecast for the disease is defined by the presence of cardiovascular system pathology, stability and presence of arrhythmia, and therapy efficiency. The article gives classification of premature ventricular contractions, approaches to prescription of anti-arrhythmic therapy and radiofrequency ablation based on the available national and international guidelines.

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭС) — это одно из наиболее частых нарушений ритма сердца во всех возрастных группах детей, особенно у подростков. Однако частая ЖЭС и ее «сложные» формы: бигеминия, парная, полиморфная ЖЭС, пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии (до 3 комплексов QRS) встречаются редко [1–3].

Желудочковая экстрасистола — это преждевременное по отношению к основному желудочковому ритму возбуждение сердца, исходящее из источника, расположенного ниже разветвления пучка Гиса (ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье, миокард желудочков). Желудочковая экстрасистолия — это повторяющиеся желудочковые экстрасистолы.

КОД ПО МКБ-10: I49.3 Прежде­временная деполяризация желудочков.

Классификация ЖЭС строится на основании различных характеристик желудочковых экстрасистол, в первую очередь электрокардиографических, которые используются в формировании диагноза:

1. По наличию заболеваний сердца:

1.1. Органическая.
1.2. Идиопатическая.

2.1. Редкая.
2.2. Частая.

3. По циркадной представленности:

3.1. Дневная.
3.2. Ночная.
3.3. Смешанная.

4.1. Одиночная.
4.2. Парная (спаренная).
4.3. Три подряд (неустойчивая желудочковая тахикардия).

5. По периодичности:

5.1. Спорадическая.
5.2. Регулярная, аллоритмия (бигеминия — экстрасистола после каждого основного комплекса, тригеминия — экстрасистола после каждых двух основных комплексов, квадригеминия — после каждых трех и т. д.).

6. По форме комплекса QRS:

6.1. Мономорфная (одной формы).
6.2. Политопная (разной формы).

7. По количеству очагов возникновения:

7.1. Монотопная (из одного источника).
7.2. Политопная (из нескольких источников).

8. По времени появления экстрасистол в диастоле:

8.1. Сверхранняя (восходящее колено зубца Т).
8.2. Ранняя (нисходящее колено зубца Т).
8.3. Поздняя (за зубцом Т).

9. По отношению к основному ритму:

9.1. С полной компенсаторной паузой.
9.2. С неполной компенсаторной паузой.
9.3. С угнетением синусового узла.
9.4. Интерполированная (вставочная).

10. По анатомической локализации источника:

10.1. Правожелудочковая (из выходного тракта, верхушки, свободной стенки и т. д.).
10.2. Левожелудочковая.
10.3. Субэндокардиальная.
10.4. Субэпикардиальная.

У детей раннего возраста следует оценивать частоту ЖЭС в процентах от суточного ритма из-за высокой частоты сердечных сокращений базового ритма, у подростков количественная оценка ЖЭС примерно соответствует процентной составляющей от суточного ритма. Частой ЖЭС считают представленность аритмии на уровне более 5–7% от суточного ритма. В большинстве случаев у детей ЖЭС не связана с заболеваниями сердца, т. е. является «идиопатической». Критериями хорошего прогноза клинического течения ЖЭС у детей являются: отсутствие органических заболеваний сердца, отсутствие случаев внезапной сердечной смерти (ВCC) в семье, отсутствие жалоб, редкая ЖЭС, мономорфная ЖЭС, исчезновение ЖЭС на фоне физической нагрузки. При наличии у ребенка с ЖЭС структурных аномалий сердца и заболеваний миокарда прогноз значительно ухудшается. У детей с идиопатической ЖЭС не доказан риск возникновения желудочковой тахикардии (ЖТ) и риск ВСС, даже при наличии «сложных» форм ЖЭС. Однако не исключено изначальное совместное существование ЖЭС и ЖТ, поэтому одним из важных моментов обследования ребенка с ЖЭС является исключение наличия ЖТ, особенно у детей с такими жалобами, как внезапное ухудшение самочувствия, эпизоды головокружения, обмороки.

В клинической практике часто используют классификацию ЖЭС, предложенную B. Lown и M. Wolf в 1971 г. Следует учитывать, что данная градация ЖЭС была разработана для пациентов с острым инфарктом миокарда. Подразумевалось, что чем выше класс ЖЭС, тем выше риск возникновения фатальных желудочковых аритмий у данных пациентов, поэтому самой опасной была признана ранняя ЖЭС, способная вызвать ЖТ и фибрилляцию желудочков в остром периоде инфаркта миокарда. Для пациентов без острой ишемии миокарда, тем более у детей с идиопатической ЖЭС, ранние желудочковые экстрасистолы не имеют столь важного прогностического значения. Поэтому для детей более предпочтительной выглядит модификация данной классификации по M. Ryan (1975).

Подходы к лечению ребенка с ЖЭС строятся на оценке опасности нарушения ритма сердца и имеющихся жалоб пациента. Дети даже с частой ЖЭС редко жалуются на перебои в работе сердца. Врач отмечает нерегулярный пульс и аритмию при аускультации сердца. ЖЭС нарушает правильность сердечного ритма из-за преждевременности сокращений желудочков и постэкстрасистолических пауз.

Серьезной угрозой частой идиопатической ЖЭС считается возможность развития аритмогенной кардиомиопатии, что наблюдается крайне редко. Динамическое наблюдение за детьми с ЖЭС, проведение контрольной эхокардиографии 1–2 раза в год позволяют контролировать изменения размеров сердца и сократительной способности миокарда, вовремя назначать лечение. Причинами развития аритмогенной кардиомиопатии, связанной с ЖЭС, может быть ряд факторов: гемодинамическая неполноценность ЖЭС из-за укорочения времени диастолического наполнения желудочков, снижения ударного объема и нарушения перфузии миокарда, желудочковая диссинхрония из-за неправильной последовательности возбуждения миокарда, ремоделирование сердца в результате нарушения ионного обмена в кардиомиоцитах [4–5]. Угроза развития аритмогенной кардиомиопатии повышается при очень частой ЖЭС, когда ее представленность превышает 20–25% от суточного ритма, когда имеются «сложные» формы данной аритмии, например, длительная бигеминия, частые пробежки неустойчивой ЖТ.

В большинстве случаев идиопатическая ЖЭС не требует назначения антиаритмической терапии (ААТ). Ребенок с ЖЭС нуждается в первую очередь в наблюдении, лечении хронических заболеваний, в особенности патологии желудочно-кишечного тракта, ЛОР-органов, нервной системы, опорно-двигательного аппарата. Необходимо нормализовать режим дня, сна, отдыха ребенка, исключить стимуляторы (крепкий чай, кофе, энергетики и т. д.). При гипокалиемии хороший эффект можно ожидать от препаратов калия. Показана витаминотерапия с макро- и микроэлементами.

По нашему опыту, наиболее часто антиаритмическая терапия требуется детям с частой идиопатической ЖЭС (обычно более 20% в сутки) с выявленными признаками снижения сократительной способности миокарда и/или расширения камер сердца, т. е. с начальными признаками аритмогенной кардиомиопатии. При устойчивом характере ЖЭС, неэффективности ААТ рассматривается вопрос о проведении радиочастотной аблации (РЧА) источника ЖЭС. Такое представление соответствует национальным и международным рекомендациям [1, 6, 7]. В подробном документе о лечении желудочковых аритмий у детей без заболеваний сердца, разработанном совместно специалистами Общества детской и врожденной электрофизиологии (Pediatric and congenitalelectrophysiology society, PACES) и Общества нарушений сердечного ритма (Heart Rhythm Society, HRS), одобренном Американским колледжем кардиологов (American College of Cardiology, ACC) и Американской академией педиатрии (American Academy of Pediatrics, ААP), предложен следующий алгоритм выбора метода лечения [6]:

Показания класса I:

Показания класса IIА:

При наличии у пациента симптомов заболевания, которые коррелируют с частой ЖЭС или ускоренным идио­вентрикулярным ритмом, следует рассмотреть вопрос об антиаритмической терапии β-адреноблокаторами или проведении РЧА источника аритмии.

Имеется ряд принципиальных моментов при назначении ААТ у детей. Назначение препарата, подбор дозы осуществляются под контролем ЭКГ. ААТ считается эффективной при уменьшении представленности ЖЭС более чем на 50%, парной ЖЭС более чем на 90%, отсутствии пробежек ЖТ. Препаратом первой линии является пропранолол, он наиболее эффективен при дневной ЖЭС, особенно связанной с физической нагрузкой. Препаратами второй линии являются блокаторы натриевых каналов IС класса (пропафенон, аллапинин), их назначать рекомендуется только в стационаре из-за возможного проаритмогенного эффекта. Аллапинин может быть выбран при сочетании брадикардии и ЖЭС. Амиодарон детям с идиопатической ЖЭС обычно не рекомендуется, при выборе между данным препаратом III класса и возможностью проведения РЧА большинство специалистов в настоящее время выбирают интервенционный вариант лечения как радикальный и более эффективный, чем ААТ. При назначении ААТ следует помнить, что побочные и проаритмогенные эффекты препаратов могут быть значительно опасней, чем ЖЭС, поэтому лечение должно проводиться строго по имеющимся рекомендациям.

Препараты и дозы для ААТ у детей с ЖЭС:

У детей с ЖЭС на фоне патологии сердца показано лечение основного заболевания, коррекция метаболических нарушений в миокарде. При частой ЖЭС, рефрактерной к ААТ, осложненной развитием аритмогенной кардиомиопатии, целесообразно рассмотреть вопрос о проведении РЧА. Имеются следующие международные рекомендации по проведению РЧА у детей с желудочковыми аритмиями [6]:

Показания класса I:

Наличие аритмогенной дисфункции миокарда, развившейся на фоне частой ЖЭС. РЧА может быть проведена при неэффективности ААТ либо может быть первой линией терапии.

Показания класса IIА:

Наличие симптомов заболевания, которые коррелируют с частой ЖЭС или ускоренным идиовентрикулярным ритмом.

Класс III (противопоказания):

Таким образом, в большинстве случаев идиопатическая желудочковая экстрасистолия у детей имеет благоприятное течение и не требует антиаритмической терапии. В тех редких случаях, когда частая желудочковая экстрасистолия носит устойчивый характер, плохо переносится ребенком или приводит к развитию аритмогенной кардиомиопатии, приходится прибегать к назначению антиаритмической терапии, которая требует настороженности врача в отношении побочных и проаритмогенных эффектов препаратов. Еще в более редких случаях детям с желудочковой экстрасистолией требуется проведение радиочастотной аблации источника аритмии, что является более эффективным методом лечения, чем антиаритмическая терапия, но имеются риск осложнений из-за инвазивности процедуры и возрастные ограничения по проведению у детей первых лет жизни.

Литература

* ГБОУ ВПО СпбГПМУ МЗ РФ, Санкт-Петербург
** ФГБУ НМИЦ им. В. А. Алмазова МЗ РФ, Санкт-Петербург

Желудочковая экстрасистолия у детей: классификация, принципы наблюдения и лечения/ Т. К. Кручина, Е. С. Васичкина, К. Б. Алексеева, Г. А. Новик

Для цитирования: Лечащий врач № 1/2018; Номера страниц в выпуске: 35-37

Теги: желудочковая экстрасистолия, дети, антиаритмическая терапия, радиочастотная аблация

Источник

Тригеминальная лицевая боль: cистематика клинических форм, принципы диагностики и лечения

Лицевая боль, включающая в себя боль на поверхности лица и/или в полости рта (орофациальная боль), представляет собой один из самых распространенных видов болевых ощущений.

Лицевая боль, включающая в себя боль на поверхности лица и/или в полости рта (орофациальная боль), представляет собой один из самых распространенных видов болевых ощущений. Чаще всего орофациальная боль проявляется острой зубной болью, обычно регрессирующей после проведения стоматологического лечения. Однако в ряде случаев отмечается собственно лицевая боль (прозопалгия), проявляющаяся хронической или рецидивирующей болью, нередко — устойчивой к различным методам консервативного лечения. Своего рода первенство по тяжести течения принадлежит тригеминальным лицевым болям, особенно — невралгии тройничного нерва и деафферентационной тригеминальной невропатии, при обострении которых выраженность болевых ощущений во много раз превосходит интенсивность знакомой большинству людей острой зубной боли.

Систематика тригеминальных прозопалгий

Несмотря на различие симптоматологии клинических форм тригеминальных прозопалгий, основное значение для их дифференциации имеют особенности лицевой боли, в одних случаях — проявляющейся продолжительной (постоянной) болью, а в других — в виде пароксизмов боли. Пароксизмальные формы тригеминальной боли традиционно обозначаются невралгией, а непароксизмальные формы — невропатией тройничного нерва. Вместе с тем непароксизмальная постгерпетическая лицевая боль также именуется невралгией. Указанные формы лицевой боли — невралгия и невропатия тройничного нерва — принципиально различаются между собой по подходам к лечению.

Пароксизмальные тригеминальные прозопалгии

Пароксизмальной лицевой болью, длящейся от нескольких секунд до нескольких минут, проявляются невралгия тройничного нерва (типичная тригеминальная невралгия), тригеминальная невралгия, обусловленная рассеянным склерозом, и симптоматические тригеминальные невралгии, возникающие при опухолевом поражении тройничного нерва.

До недавнего времени тригеминальная невралгия, не связанная с рассеянным склерозом и опухолевым поражением тройничного нерва, именовалась идиопатической, т.е. возникающей без видимых причин. Однако, как было установлено в результате серийных нейрохирургических вмешательств, основным этиологическим фактором типичной тригеминальной невралгии является компрессия чувствительного корешка тройничного нерва атипично расположенным артериальным или венозным сосудом.

Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва — наиболее распространенная форма пароксизмальных (приступообразных) лицевых болей. Также она считается самым мучительным видом лицевой боли. Проявляется приступами резкой высокоинтенсивной боли в зоне иннервации тройничного нерва. Прекращение приступа лицевой боли через несколько десятков минут после приема антиконвульсанта карбамазепина кардинально отличает тригеминальную невралгию от большинства других видов хронической боли. Симптоматика тригеминальной невралгии претерпевает значительные изменения по мере нарастания и регресса болевого синдрома, достигая наибольшей демонстративности в разгар периода обострения.

При вторичных (симптоматических) формах тригеминальной невралгии, возникающих при опухолевом поражении тройничного нерва, уже на первом этапе заболевания может наблюдаться симптоматика, отличающаяся от типичной клинической картины.

Непароксизмальные тригеминальные прозопалгии

К непароксизмальным тригеминальным прозопалгиям, проявляющимся продолжительной лицевой болью, а также дефицитом чувствительности (гипестезией, анестезией) в лицевой области, относятся различные клинические формы тригеминальной невропатии, включая постгерпетическую невралгию (рис. 1). Чаще всего развитие тригеминальной невропатии связано с очевидными этиологическими факторами — тригеминальным опоясывающим герпесом и травматическим повреждением тройничного нерва. В некоторых случаях тригеминальная невропатия является одним из ранних проявлений системных заболеваний, в частности — системной склеродермии, системной красной волчанки, саркоидоза и болезни Лайма.

Травматическая тригеминальная невропатия

Представляет собой основную форму тригеминальной невропатии, клиническими признаками которой являются непароксизмальная лицевая боль, сенсорная недостаточность (чувство онемения) и крайне редко — двигательные нарушения. Как правило, острое развитие указанной симптоматики имеет очевидную взаимосвязь с местными патологическими процессами и ятрогенными воздействиями в челюстно-лицевой области.

Первым признаком травматической тригеминальной невропатии является остро развившаяся сенсорная недостаточность — от легко выраженной гипестезии до анестезии, ограниченная зоной иннервации пораженной чувствительной ветви. В последующем в той же области лица возникает парестезия (чувство «мурашек») и/или непароксизмальная боль. Симптомы выпадения чувствительности, сопровождающие лицевую боль, могут сохраняться значительно дольше, чем лицевая боль. В пораженной области часто выявляется гиперестезия, а также болезненность при пальпации ограниченных участков кожи лица.

Постгерпетическая невралгия тройничного нерва

Тригеминальная постгерпетическая невралгия — постоянная лицевая боль и/или чувство жжения и зуда, сохраняющиеся с момента развития герпетических высыпаний или возникающие через несколько недель после разрешения высыпаний (отсроченная постгерпетическая невралгия).

Тригеминальная постгерпетическая невралгия чаще всего развивается у больных старше 60 лет. Ее возникновению, как правило, способствуют:

Деафферентационная тригеминальная невропатия (прозопалгия)

Деафферентационная лицевая боль (прозопалгия) — наиболее тяжелая форма тригеминального поражения, проявляющаяся высокоинтенсивной, нередко резистентной к консервативной терапии лицевой болью и выраженной сенсорной недостаточностью. Развивается в результате значительного повреждения (разрушения) периферических или центральных структур тригеминальной системы.

Понятие «деафферентационные тригеминальные прозопалгии», в качестве обобщающего синдромологического определения, было предложено Ю. В. Грачевым и Ю. А. Григоряном (1995) для обозначения особой формы лицевых болей, развивающихся в результате деафферентации в сенсорной системе тройничного нерва. Патофизиологический термин «деафферентация» (де- + лат. afferentis приносящий), в буквальном смысле означает разобщение рецепторных зон периферических нервов с центральными сенсорными структурами, вследствие нарушения целостности или проводимости нервных волокон.

Типичными периферическими формами деафферентационных тригеминальных прозопалгий являются постгерпетические, опухолевые и ятрогенно обусловленные лицевые боли (вызванные деструкцией ганглия и корешка тройничного нерва), а центральными — две достаточно редкие формы, обусловленные сирингобульбией и инфарктом продолговатого мозга.

Диагностика тригеминальных прозопалгий

Обследование больного, испытывающего лицевую боль, должно начинаться с систематизированного врачебного опроса, включающего уточнение клинических особенностей боли и анализ анамнестических данных (табл. 1).

Наличие лицевой боли предусматривает детальное исследование функции черепных нервов, а также вносит определенные дополнения к традиционному неврологическому осмотру. Объективными признаками поражения нервной системы лица являются сенсорные нарушения в орофациальной области — триггерные зоны, участки повышенной и/или пониженной чувствительности (рис.2, 3), местные вегетативные нарушения, а также наличие локальной пальпаторной болезненности.

Рис. 2.
Паттерн (модель) сенсорных нарушений, характерных для обострения пароксизмальной тригеминальной прозопалгии — невралгии

Рис. 3.
Паттерн (модель) сенсорных нарушений, характерных для обострения непароксизмальной тригеминальной прозопалгии — невропатии

При проведении пальпаторного исследования лицевой области необходимо различать «невралгический» и «миофасциальный триггер» (англ. trigger — курок).

Установление определенной формы тригеминальной лицевой боли, обычно требующее проведения междисциплинарного клинического обследования, предусматривает исключение ряда форм орофациальной боли, не связанных с поражением тройничного нерва, в частности — темпоромандибулярных (артрогенных и миофасциальных), симптоматических (офтальмо-, рино- и одонтогенных) и психогенных прозопалгий.

Лечение тригеминальных прозопалгий

Сложность лечения больных с тригеминальной лицевой болью обусловлена необходимостью определения дифференцированных лечебных подходов в связи с неэффективностью применения обычных анальгетических средств при определенных формах тригеминальных прозопалгий, часто возникающей необходимостью изменения стандартных схем лечения и в ряде случаев — развитием «фармакорезистентных» форм лицевой боли, требующих проведения хирургического лечения.

Неэффективность традиционных анальгетических средств (например, НПВП), назначенных в связи с развитием тригеминальной лицевой боли, является показанием к применению препаратов иных групп, в частности — карбамазепина, габапентина или амитриптилина, обладающих анальгетической активностью при ряде форм прозопалгий (схема дифференцированных лечебных подходов при пароксизмальных и непароксизмальных тригеминальных прозопалгиях представлена в табл. 2).

Карбамазепин на протяжении последних нескольких десятилетий остается наиболее эффективным и доступным лекарственным средством при лечении больных с невралгией тройничного нерва. При этом максимальная эффективность карбамазепина (в качестве средства «монотерапии») проявляется в начальном периоде заболевания. Основным показанием к назначению карбамазепина является приступообразно возникающая боль, охватывающая область иннервации тройничного нерва. Суточная доза карбамазепина в период обострения тригеминальной невралгии обычно составляет 600–1200 мг (при 3–4-разовом приеме обычной лекарственной формы или 2-разовом — формы ретард), однако при неконтролируемом врачом применении нередко превышает 2000 мг/сут. По мере регресса невралгии осуществляется переход на поддерживающие дозы карбамазепина и его постепенная отмена при исчезновении лицевой боли. При наличии противопоказаний для назначения карбамазепина или его вынужденной отмене, в качестве альтернативного средства для устранения пароксизмальной тригеминальной боли используется габапентин.

Габапентин (Габагамма) относится к антиконвульсантам, обладающим анальгетическим (подобным ГАМК-ергическому) действием. Очевидно, этим объясняется его эффективность при лечении больных с невропатической болью, в том числе пароксизмальными и непароксизмальными тригеминальными прозопалгиями. Показаниями к применению габапентина (Габагаммы) является пароксизмальная лицевая боль при невралгии тройничного нерва и тригеминальной невралгии, обусловленной рассеянным склерозом, а также подострая и хроническая непароксизмальная боль (в том числе деафферентационная) при герпетической и травматической тригеминальной невропатии. Суточная доза Габагаммы у больных с тригеминальными прозопалгиями может составлять от 300 до 1500 мг, при частоте приема не менее 3 раз в сутки. Габагамма применяется длительно и отменяется постепенно. В целом применение габапентина (Габагаммы) считается более безопасным, чем карбамазепина и тем более амитриптилина.

Амитриптилин — антидепрессант трициклической структуры, являющийся ингибитором обратного захвата норадреналина и серотонина. Данный препарат достаточно широко используется для лечения постгерпетической невралгии, особенно сопровождающейся чувством жжения. Обезболивающий эффект амитриптилина обычно развивается в течение 1–2 недель. Для уменьшения седативного и антихолинергического эффектов амитриптилина лечение начинают с малых доз препарата — по 10 мг 2–3 раза в день (в особенности на ночь), постепенно увеличивая суточную дозу (за счет вечернего приема) до 75–100 мг. При недостаточной эффективности амитриптилина и сохранении лицевой боли показан габапентин (Габагамма).

Лечение больных с поражением тройничного нерва также включает применение высоких доз витаминов группы В в форме поликомпонентных препаратов «Мильгамма» и «Мильгамма композитум». В состав препарата «Мильгамма» (раствор для внутримышечного введения) входят по 100 мг тиамина и пиридоксина, 1000 мкг цианокобаламина и 20 мг лидокаина. Мильгамма композитум выпускается в форме драже, содержащих по 100 мг бенфотиамина и пиридоксина. Эффективность применения Мильгаммы при лечении больных с невропатической болью связывают с торможением (вероятно, серотонинергическим) ноцицептивной импульсации, а также ускорением регенерации аксонов и миелиновой оболочки периферических нервов. Схема применения Мильгаммы при тригеминальной лицевой боли включает: назначение Мильгаммы в форме раствора для внутримышечного введения — по 2 мл ежедневно, в течение 10 или 15 дней, затем Мильгаммы композитум — внутрь по 1 драже 3 раза в день, в течение 6 недель.

Ю. В. Грачев, доктор медицинских наук, В. И. Шмырев, доктор медицинских наук, профессор, НИИ ОПП РАМН, ГМУ Управления делами Президента РФ, Москва

Источник

• ← Тригеминия сердца что это такое простыми словами
• Тригенерация что это такое →