Тромболизинг что это такое

Тромболизинг что это такое

В нашей стране для проведения тромболизиса обычно используют фибринолитик 1-го поколения стрептокиназу (из-за ограниченных финансовых возможностей), ее эффективность составляет 40%. Стрептокиназа — неспецифическое ЛС против фибриногена, способное превращать плазминоген (циркулирующий и связывающийся с тромбом) в плазмин, что приводит к системному фибринолизу.

При раннем введении они лучше «открывают» коронарные артерии, чем стрептокиназа. При позднем (более 4 ч) применении эффективность этих тромболитиков становится похожей.

Стрептокиназа вводится внутривенно медленно под прикрытием предварительного (за 30 мин) введения 30 мг ГКС для снижения риска развития аллергических реакций. Снижение этого риска необходимо потому, что стрептокиназа является антигеном стрептококка, на который у человека (особенно у больных ИБС) имеется достаточно высокий титр антител. Обычно первая доза равна 0,5 млн ЕД стрептокиназы в 100 мл изотонического раствора NaCl, вводимой внутривенно капельно за 30 мин (так обеспечивается меньшее развитие последующей гипотонии). Затем дробно вводится еще 1 млн ЕД стрептокиназы в течение 30—60 мин.

Для необходимого тромболитического эффекта суммарная доза стрептокиназы должна составлять не менее 1,5 млн ЕД, так как 0,5 млн ЕД может связываться с антителами и элиминироваться из кровотока. С точки зрения возможности образования антител, стрептокиназу не следует вводить лицам, ранее ее получавшим (лучше ввести ретеплазу или тенектоплазу).

Тромболитическая терапия (ТЛТ) должна сопровождаться приемом аспирина (его дают всем больным независимо от того, проводят ли у них тромболизис) для уменьшения роста адгезии и агрегации тромбоцитов. Аспирин (хотя и действует только на один механизм активации тромбоцитов) ускоряет ТЛТ, повышает ее активность и предотвращает клинические рецидивы. Применять гепарин при тромболизисе стрептокиназой не обязательно.

Тромболитики лучше вводить под контролем свертываемости крови (она должна удлиниться, но не более чем в 2—3 раза) или уровня фибриногена (должен уменьшиться в 2—3 раза, но не ниже чем до 0,1 г/л), или АЧТВ. Протромбиновый индекс не используется как тест контроля.

Полное исчезновение ангинозной боли и снижение интервала ST на фоне эпизода желудочковой аритмии — специфично для реперфузии после ТЛТ, но проявляется только у 10% больных;

• рост КФК на 40—100% и достижение максимального уровня менее чем через 12 ч от начала тромболизиса (МВ-КФК — менее чем через 6 ч).

После тромболитической терапии нередко сохраняется остаточный стеноз (частота окклюзии в первые 2—3 недели составляет 8—12%). Оптимальный уровень коронарного кровотока к 90-й мин с начала проведения ТЛТ отмечается лишь у половины больных. Иногда проводят ПЧКА, дополняющую ТЛТ.

Источник

Тромболизинг что это такое

При раннем (до 3 ч) проведении тромболизиса отмечена похожая эффективность внутрикоронарного метода (делают только в специализированных кардиологических отделениях) и внутривенного системного (проводят в машине «скорой помощи» в период транспортировки, в любом отделении стационарного медучреждения или на дому). Последний обладает меньшими побочными эффектами (менее часто вызывает КШ и опасные аритмии). Так, в Англии 50% всех тромбонизисов проводится на дому (в 2/3 случаев — в первые 2 ч).

В Западной Европе в настоящее время для тромболизиса при инфаркте миокарда используются два временных промежутка «звонок—игла» (не должен превышать 90 мин) и «дверь—игла» (не должен превышать 30 мин). Тромболизис не показан, если не известно точно время начала ИМ или если тромболизис не может быть проведен в первые 12-24 ч.

Показания к проведению тромболизиса

Показания к проведению тромболизиса (пожилой возраст — не противопоказание):
• на ЭКГ определяются подъем интервала ST более 1 мм в двух и более смежных отведениях (при подозрении на передний ИМ) или в 2 из 3 отведений от конечностей II, III, avF (при подозрении на нижний ИМ), или наличие БЛНПГ (вероятно, когда субтотальная окклюзия коронарной артерии прогрессирует в тотальную), или идиовентрикулярный ритм,

• первые 6 ч инфаркта миокарда. Но при сохранении боли, подъеме сегмента ST и отсутствии зубца Q (когда миокард еще жив) «годятся» и первые 12 ч, если ИМ не завершился и имеется «мозаичность» клинической картины Решение о проведении тромболизиса в сроки после 12 ч принимается на основании клинической картины, анамнеза и ЭКГ

Проведение тромболизиса при ОКС без стойкого подъема сегмента ST (или с инверсией зубца Т, или отсутствием изменений на ЭКГ) не показано

Противопоказания к проведению тромболизиса

Противопоказания к проведению тромболизиса (обычно связаны с риском кровотечений):
• абсолютные:
— активное кровотечение, в том числе кровотечения из ЖКТ на протяжении последнего месяца, предшествующий свежий (не старше 6 месяцев) геморрагический инсульт (или субарахноидальное кровотечение в анамнезе);
— крупные хирургические вмешательства, роды, серьезные травмы (ЧМТ) в предыдущих 3 неделях;

• относительные:
— предполагаемое расслоение аорты;
— внутримозговая патология, не относящаяся к абсолютной (нарушения мозгового кровообращения, случившиеся в течение предыдущих 2 месяцев, даже при полном восстановлении всех функций к настоящему моменту);
— свежая травма;
— крупная операция давностью менее 3 недель;
— внутреннее кровотечение; множественные повторные ИМ с тяжелым постинфарктным кардиосклерозом; язвенная болезнь в фазе обострения;
— тяжелые болезни печени (цирроз печени — ЦП); геморрагический диатез; гломерулонефриты; болезни крови с кровоточивостью;
— тяжелая, плохо корригируемая АГ (более 180/110 мм рт. ст.);
— СД с тяжелой ангиоретинопатией; возможная беременность; лечение оральными антикоагулянтами в терапевтических дозах;
— пункция сосудов, не поддающихся прижатию; недавнее лечение сетчатки глаза лазером;
— травматическая или длительная реанимация (более 10 мин);
— аллергическая реакция на стрептокиназу в анамнезе (последние 2 года).
В этих случаях вводят ретеплазу или тенектоплазу.

Учебное видео тромболизиса при инфаркте миокарда

— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.»

Источник

Тромболитическая терапия (тромболизис)

Неврологическое отделение для больных с нарушением мозгового кровообращения

Тромболитическая терапия – высокоэффективная помощь при ишемическом инсульте, которая позволяет восстановить кровоток в пораженном сосуде и предотвратить необратимые изменения в ткани мозга.

В настоящее время для проведения тромболизиса при ишемическом инсульте предпочтение отдается альтеплазе (Актилизе) – препарат прошел клинические исследования, хорошо зарекомендовал себя при проведении рандомизированных исследований. Принцип действия: рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (Актилизе) непосредственно активизирует превращение плазминогена в плазмин. После внутривенного введения алтеплаза остается относительно неактивной в системе циркуляции. Она активируется, связываясь с фибрином, что вызывает превращение плазминогена в плазмин и ведет к растворению сгустка фибрина (основного компонента тромба).

Проводится тромболизис больным с ОНМК в первые 3-4,5 часа от начала развития неврологической симптоматики. Только в стационаре, после определение критериев показаний/противопоказаний, проведения ряда необходимых исследований.

Сегодня ВТТ является стандартным способом лечения больных в острейшем периоде ИИ при отсутствии противопоказаний. Метод применим в большинстве неврологических стационаров, не требует длительной или сложной подготовки. Для принятия решения о начале ВТТ необхо- дим относительно небольшой объем клинических, инструментальных и лабораторных исследований. В то же время из-за значительного числа противопоказаний только около 5–10% больных с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу потенциально могут быть отобраны для этого вида лечения, а узкое «терапевтическое окно» (4,5 ч) предъявляет высокие требования к скорости транспортировки и обследования пациента. Эффективность применения препарата выбора – рекомбинантного тканевого активатора плазминогена – зависит от уровня плазминогена сыворотки, объема и давности тромба.

Однако имеются противопоказания:

Тромболитическая терапия при ишемическом инсульте должна проводиться в условиях блока интенсивной терапии и реанимации.
Согласно международным рекомендациям время от поступления больного в стационар до начала проведения тромболитической терапии не должно превышать 60 минут (время «от двери до иглы»). За это время необходимо определить показания и исключить противопоказания к тромболитической терапии.
Необходимо:
1. Осмотр неврологом и сбор анамнеза, оценка жизненно важных функций и неврологического статуса. Необходимо проведение обследование с использованием шкалы инсульта NIHSS. Тромболитическая терапия показана при балле по шкале NIHSS от 5 до 25.
2. Безотлагательное проведение компьютерной томографии головного мозга.
3. Изменение уровня артериального давления на обеих руках.
4. Установка кубитального периферического венозного катетера.
5. Измерение уровня глюкозы в сыворотке крови.
6. Забор крови и выполнение следующих лабораторных анализов:
а) количество тромбоцитов;
б) АЧТВ;
в) МНО.
7. Обеспечить в течение как минимум 24 часов мониторирование:
1) уровня артериального давления;
2) частоты сердечных сокращений;
3) частоты дыхательных движений;
4) температуры тела;
5) сатурации кислородом.

Тромболизис может быть:

Способы проведения тромболитической терапии

Первый способ выгоден тем, что лекарство можно ввести в вену, не имея представления, где затаился тромб. С током крови препарат разносится по всему кругу кровообращения, где на своем пути встречает препятствие в виде кровяного сгустка и растворяет его. Но у системного тромболизиса есть существенный недостаток: необходима повышенная доза лекарства, а это дополнительная нагрузка на всю кровеносную систему.

ПОКАЗАНИЯ К ТРОМБОЛИЗИСУ ПРИ ОСТРОМ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ:

• выраженный неврологический дефицит, связанный с острым ишемическим инсультом и, по-видимому, вызванный окклюзией крупной артерии (базилярной, позвоночной, внутренней сонной): виде расстройства движений, речи, пареза лица, расстройства уровня сознания. По специальным шкалам (NIHS-шкала) врач-невролог оценивает уровень неврологического дефицита.
• отсутствие кровоизлияния по данным компьютерной томографии
• сроки развития от начала клиники до 3 часов (до 6 часов при селективном тромболизисе, до 12 часов при инфаркте в бассейне основной артерии)

1) незначительный и быстро регрессирующий неврологический дефицит
2) кровоизлияние, хорошо различимый обширный острый инфаркт мозга или иные данные КТ, являющиеся противопоказаниями (опухоль, абсцесс и др.)
3) убедительные данные о наличии у больного сосудистой мальформации или опухоли ЦНС
4) бактериальный эндокардит

1) тяжелая травма или инсульт в течение последних 3 месяцев
2) внутричерепное кровотечение в анамнезе или предполагаемый диагноз субарахноидального кровоизлияния
3) большая операция за последние 2 недели
4) малая операция за последние 14 дней, включая биопсию печени или почек, торакоцентез и люмбальную пункцию
5) пункция артерии за последние 2 недели
6) беременность (десять дней после родов) и кормление грудью
7) острые желудочно-кишечные кровотечения, урологическое или пульмональное кровотечение за последние три недели
8) геморрагический диатез в анамнезе (включая почечную и печеночную недостаточность)
9) перитонеальный или гемодиализ
10) изменения в коагулограмме (PTT более 40 секунд, протромбиновое время больше 15 (INR больше 1.7), тромбоциты менее 100000)
11) судорожный припадок как дебют инсульта (необходим тщательный дифдиагноз)
12) изменения уровня глюкозы крови (гипо или гипергликемия)

Чаще осуществляется неселективный тромболизис. Для его проведения после минимального обследования пациента (осмотр невролога, компьютерная томография для исключения кровоизлияния), общий анализ крови с уровнем тромбоцитов, биохимия крови (уровень глюкозы), коагулограмма по возможности) осуществляется внутривенное введение 100 мг препарата акилизе: 10 мг вводится болюсно, остальные 90 мг – внутривенно капельно на физ. р-ре 0.9% 400.0 в течение 1 часа.

Основными осложнениями являются риск развития кровотечений (носовых, желудочно-кишечных, почечных) и риск трансформации ишемического очага в кровоизлияние в головном мозге.

Тромболитическая терапия дает возможность стать свидетелем поистине драматического улучшения состояния пациента, когда буквально «на игле» исчезают грубейшие неврологические нарушения, и он не только выживает, но и выздоравливает, что раньше было практически невозможным.

Локальный тромболизис: При проведении локального тромболизиса препарат вводится непосредственно в место локализации тромба. Препарат подается через катетер, поэтому метод так и назвали – катетерный тромболизис. Тем не менее, этот способ сложнее первого в исполнении и сопряжен с определенной опасностью. При выполнении процедуры доктор наблюдает за движением катетера с помощью рентгена. Преимущество этого метода в малой инвазивности. Его применяют даже в случае наличия большого количества хронических заболеваний у пациента.

Источник

ТРОМБОЛИЗИС ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

УДК 616.127-005.8:616.151.5-08

Р.Б.Абдрасулов, К.Т.Мусаханов, Р.К.Идрисов, М.Е.Байбориева, И.К.Авамов

Кафедра анестезиологии и реаниматологии с курсом скорой неотложной помощи

ИПО КазНМУ имени С.Д. Асфендиярова

Своевременное применение тромболитической терапии при лечении инфаркта миокарда улучшает прогноз заболевания. Сохраняется объем жизнеспособного миокарда и уменьшается степень постинфарктного склерозирования мышечной ткани. Актилизе обладает большей фибринолитической активностью при остром и повторном инфаркте миокарда.

Ключевые слова: кардиология, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, ишемический инсульт, тромбоз, гемоделюция.

В лечении инфаркта миокарда можно выделить несколько основ­ных направлений:

— купирование болевого приступа;

— восстановление коронарного кровотока;

— предупреждение опасных для жизни аритмий;

Оптимальное решение этих задач достигается при наличии организационных звеньев: специали­зированной кардиологической бригады скорой помощи, отделения реанимации и интенсивной терапии и кардиологического отделения

Максимально быстро поставленный диагноз ин­фаркта миокарда или хотя бы острого коронарного син­дрома диктует два варианта лечебной тактики: у боль­ных со стойким подъемом сегмента STнеобходимо всеми доступными методами (тромболизис, коронаро-ангиопластика, стентирование) восстановить коронар­ный кровоток, для остальных тромболизис неэффекти­вен и лишь чреват осложнениями.

Восстановление артериальной проходимости, предотвращение дальнейшего тромбообразования, в том числе и микротромбов, нарушающих тканевой кро­воток, — одна из основных задач в лечении острого ин­фаркта миокарда.

При этом, хотя процессы гиперкоагуляции могут носить распространенный характер, ос­новное внимание уделяется, естественно, коронарному кровообращению.

Можно считать доказанной возможность спонтанного тромболизиса.

Однако для многих больных восстановление коронарного кровотока воз­можно лишь с помощью специальных мероприятий.

К тому же и спонтанный лизис обтурирующего коро­нарную артерию тромба может произойти в относитель­но поздние сроки.

В растворении фибринового тромба главную роль играет плазмин.

В плазме крови в значительном коли­честве содержится его неактивный предшественник плазминоген.

Эндотелий сосудов постоянно выделяет в сосудистое русло мощный фактор — тканевой активатор плазминогена, который в свою очередь нейтрализуется специфическим ингибитором актива­тора плазминогена.

Образующийся же в крови плазмин инактивируется другим специфическим ин­гибитором — а2-антиплазмином. Вся эта система нахо­дится в постоянном равновесии.

Если активность ингибиторов снижается и тем са­мым увеличивается образование плазмина в крови и за­медляется его нейтрализация, плазмин может оказать фибринолитическое действие.

Спонтанный тромболизис с реканализацией коро­нарной артерии может произойти слишком поздно, когда гибель кардиомиоцитов уже неизбежна.

В то же время даже ранняя — спонтанная или индуцированная — реканализация необязательно сопровождается восстановле­нием кровотока и питания кардиомиоцитов.

Причиной этого могут стать отек кардиомиоцитов с застоем в капил­лярах и нарушением микроциркуляции, а также «реперфузионное кровоизлияние» вследствие некроза элемен­тов сосудистой стенки и просачивания крови.

В экспериментальных и клинических исследова­ниях показано, что в первые часы после возникновения инфаркта миокарда эффективная тромболитическая терапия существенно ограничивает размеры некроза миокарда, причем эффект тем больше, чем раньше на­чато лечение.

Тромболитическая терапия может осуществляться с помощью системного (внутривенное введение) и внутрикоронарного введения препаратов.

Создание вы­сокой концентрации тромболитика непосредственно в коронарном русле должно повысить вероятность вос­становления проходимости артерии и уменьшить число осложнений.

Однако применение обоих методов у со­поставимых групп больных показало, что частота ус­пешного тромболизиса различается не столь разительно и зависит преимущественно от времени, прошедшего от появления болей до начала тромболитической терапии, и соблюдения методических требований относительно доз препаратов и контроля их эффективности.

Если же имеются условия для проведения внутри-коронарных вмешательств, то стремятся осуществить экстренную чрескожную коронароангиопластику.

Сле­дует отметить, что снижение летальности происходит в группах больных с подъемом сегмента STили со свежей блокадой ножки пучка Гиса, там же, где ин­фаркт миокарда протекает с депрессией сегмента ST, эффективность тромболитиков не доказана (сюда не входят больные, у которых в первые часы от начала приступа депрессия сегмента STсменилась его подъемом).

Вместе с тем вопрос о сроке от начала инфаркта миокарда, в течение которого можно получить эффект от тромболитической терапии, не до конца понятен.

В ряде случаев пациент не может точно указать время начала ангинозного приступа, тем более когда имеется серия приступов различной продолжительности.

Частота восстановления коронарного кровотока даже при про­ведении тромболизиса в течение 12—24 ч от начала ин­фаркта миокарда может достигать 50%.

Кроме того, да­же позднее восстановление кровотока улучшает репа­рацию миокарда и предотвращает его постинфарктное ремоделирование.

По-видимому, необходимо изучение более отдаленных результатов «позднего» тромболизи­са, однако уже сейчас представляется целесообразным введение тромболитика при рецидивирующих ангиноз­ных приступах и сохраняющейся элевации ST>O,1— 0,2 mVне менее чем в двух отведениях, даже если боле­вой приступ начался за 12—24 ч до предполагаемого введения тромболитика.

При наличии некупирующейся симптоматики острой левожелудочковой недостаточнос­ти (кардиогенный шок и/или отек легких), сохраняю­щейся элевации STи невозможности провести экстрен­ную баллонную ангиопластику также показано введе­ние тромболитика через 12—24 ч от начала ангинозно­го приступа, поскольку тромболизис в данном случае является единственной реальной попыткой улучшить прогноз и предотвратить летальный исход.

Цель исследования: Оценить эффективность тромболитической терапии при инфаркте миокарда

Материал и методы: В настоящее время в нашей больнице используются активаторы плазминогена — препараты нативной стрептокиназы и тканевой ак­тиватор плазминогена алтеплаза ( актилизе),

Показаниями к применению тромболитиков у больных ишемической болезнью сердца являются раз­вивающийся инфаркт миокарда с подъемом сегмента STсвыше 0,1 mV не менее чем в двух отведениях, а также со свежей блокадой ле­вой ножки пучка Гиса и с давностью от начала присту­па не более 12 ч, затяжное и рецидивирующее течение инфаркта миокарда, тромбоэмболические осложнения в большом и малом круге кровообращения.

Обсуждалась целесообразность введения тромбо­литиков и в более поздние сроки для улучшения состо­яния или даже спасения относительно долго сохраняю­щейся перинекротической зоны ишемизированного миокарда.

Выделяют абсолютные и относительные противо­показания к тромболитической терапии.

В рекомендациях Американской коллегии кар­диологов и Американской ассоциации сердца приводят­ся следующие абсолютные противопоказания к тромболизису: геморрагический инсульт любой давности; другие нарушения мозгового кровообращения (вклю­чая транзиторные ишемические атаки) в течение по­следнего года; внутричерепные опухоли; внутреннее кровотечение (за исключением месячных); подозре­ние на диссекцию аорты.

Относительные противопо­казания (необходима особая осторожность):

АД свы­ше 180/110 мм рт. ст. к моменту предполагаемого на­чала тромболизиса;

цереброваскулярные расстрой­ства или внутричерепная патология, не отнесенные к абсолютным противопоказаниям;

проводимое лече­ние антикоагулянтами при международном нормали­зованном отношении > 2—3;

геморрагические диате­зы, травмы в последние 2—4 нед., включая травма­тичную или длительную (более 10 мин) сердечно-легочную реанимацию;

большие хирургические вмеша­тельства в последние 3 нед.; пункции сосудов, не под­дающихся компрессии;

недавнее (2—4 нед.) внутрен­не кровотечение; беременность; открытая пептическая язва;

длительная тяжелая артериальная гипертензия в анамнезе.

Не рекомендуется вводить стрептокиназу при проводившемся с ее помощью тромболизисе в прошлом — особенно в сроки до двух лет, но, возможно, и в гораздо большие сроки; поскольку при первом вве­дении произошла выработка антител и повторная инъекция может вызвать тяжелые аллергические реак­ции.

Существует несколько схем введения стрептокиназы в остром периоде инфаркта миокарда.

Схемы введения различаются по «агрессивности», при этом выбор той или иной схемы определяется в основном наличием или отсутствием симптоматики сердечной недостаточности, обусловленной систолической дис­функцией миокарда.

При отсутствии симптомов или их незначительной выраженности обычно применяет­ся «стандартная» схема введения стрептокиназы: пер­вая болюсная доза в 500 тыс. ME, вводимая в течение 3—5 минут, с последующей капельной инфузией 1 млн ME в течение 60 мин.

При наличии симптомов кардиогенного шока и/или отека легких возможно применение более агрессивных схем:

— болюсная доза 500 тыс. ME с последующей ка­пельной инфузией 1 млн ME в течение 30 мин;

— болюсное введение 1 млн 500 тыс. ME в течение 10 мин;

— болюсное введение 1 млн 500 тыс. ME с после­дующей капельной инфузией 1 млн 500 тыс. ME в те­чение 30—60 мин;

— болюсное введение 3 млн ME в течение 10 мин.

Последние три схемы потенциально могут быть опасны повышенным риском кровотечений, в связи с чем должны применяться только у больных с кардиогенным шоком или резистентным к стандартной тера­пии отеком легких при невозможности выполнить эк­стренную коронарную баллонную ангиопластику.

Наш относительно небольшой опыт свидетельствует о том, что подобные схемы позволяют в ряде случаев предот­вратить летальный исход у больных с кардиогенным шоком, при этом частота геморрагических осложнений не больше, чем при «стандартной» схеме введения.

Высокой тромболитической активностью обладает тканевой активатор плазминогена (т-АП), выпускае­мый под названиями алтеплаза

Пер­воначально стандартная схема введения включала внутривенное введение 6—10 мг т-АП (болюс) с после­дующим капельным введением 50—54 мг (всего 60 мг за 1 ч) и дальнейшим введением 40 мг в течение 2 ч

Европейское общество кардиологов рекомен­довало ускоренное введение т-АП: 15 мг болюсом, далее в дозе 0,75 мг/кг в течение 30 мин и затем 0,5 мг/кг в течение не менее 60 мин (при общей дозе также не более 100 мг).

При назначении т-АП рекомендуется внутри­венное введение гепарина в течение 48 ч. Следует пом­нить, как указывал В.И. Метелица (1996), что натриевая соль гепарина не совместима с т-АП.

В связи с риском ретромбоза после окончания вве­дения тромболитика рекомендуется внутривенная инфузия гепарина в дозе 700—1200 ЕД/ч под контролем активированного частичного тромбопластинового вре­мени (АЧТВ), которое должно быть в 1,5—2 раза боль­ше нормальных значений.

При стабильном клиничес­ком состоянии больного через 2—3 суток переводят на подкожное введение 12 тыс.—30 тыс. ЕД гепарина в сутки (обычно в 4 приема) под контролем АЧТВ с после­дующим постепенным снижением дозы в течение 3— 5 дней с последующей отменой.

Кроме того, можно при­менять низкомолекулярные гепарины, в частности фраксипарин по 15 тыс. ЕД в два приема.

Эти препара­ты не менее эффективны, чем внутривенно вводимый стандартный гепарин, реже вызывают кровотечения и не требуют лабораторного контроля.

Признаками восстановления коронарного кровото­ка и маркерами эффективного тромболизиса являются: исчезновение или существенное ослабление болевого синдрома, стабилизация гемодинамики при кардиогенном шоке, учащение или появление более сложных форм желудочковой аритмии, а также ускоренного узлового ритма.

Существуют также и ЭКГ-методы оценки эф­фективности тромболитической терапии. Достаточно простым и достаточно достоверным является оценка ди­намики сегмента STна ЭКГ, которые регистрируются до и через 3 ч после начала введения тромболитика.

При этом оцениваются изменения STлибо в одном отведении с наибольшей элевацией, либо изменения суммарной элевации во всех отведениях, где она превышает 0,1 mV.

Если элевация STв одном отведении или суммарная элевация STуменьшается через 3 ч от начала введения тромболитика более чем на 50%, то это свидетельствует о восстановлении коронарного кровотока в инфарктсвязанной артерии.

Одновременно ускоряется вымывание из гибнущих клеток ферментов и миоглобина с быстрым увеличением их концентрации в крови.

При проведении тромболизиса необходимо как можно более раннее назначение дезагрегантов — аспи­рина 125—325 мг/сут. и/или клопигрель 300 мг которые в последующем должны применяться длительно (по крайней мере не менее 1 года).

Результат исследования: В нашей больнице тромболизис проводиться с 2009 года. Сначала тромболизис проводили препаратом стрептокиназы, после предварительного введения глюкокортикоидов (преднизолона-30-60мг, что увеличивало зону инфаркта) и блокаторов Н2-гистаминных рецепторов (квамател-20мг.). В данный момент используется алтеплаза ( актилизе).

2009г- 14 тромболизисов ( стрептокиназа 15фл)

2010г- 47 тромболизисов ( стрептокиназа 50фл, актилизе 2 фл)

2011г- 19 тромболизисов ( стрептокиназа 8фл, актилизе 14 фл)

2012г- 25 тромболизисов ( актилизе 42 фл)

2013г( с января по сентябрь влючительно) — 24 тромболизисов (актилизе 34 фл). С 2013 года после проведения тромболизиса больные направляются на ЧКВ.

Реперфузионные аритмии (практически никогда не приводящие к тяжелым последствиям) столь часты, что могут рассматриваться в качестве одного из маркеров реканализации коронарной артерии.), наблюдалось в 7 случаях.

Успешная реперфузия миокарда почти в 90% слу­чаев сопровождается желудочковыми нарушениями ритма.

Чаще всего возникают поздние желудочковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Сравнительно редким осложнением эффектив­ной реперфузии является фибрилляция желудочков, 1 случай.

Обычно реперфузионные аритмии не ухудшают состоя­ния больного кратковременно и не требуют примене­ния антиаритмиков.

Для предупреждения реперфузионных аритмий может оказаться эффективным магния сульфат.

Обсуждение и выводы: Применение тромболитической терапии в лечении инфаркта миокарда улучшает прогноз заболевания. К положительным эффектам ТЛТ следует отнести и сохранение большего объема жизнеспособного миокарда и уменьшение степени постинфарктного ремоделирования. Эффективность актилизе выше, чем у стрептокиназы т.к. актилизе обладает прямой фибринолитической активностью и не вызывает сенсебилизации организма и может применяться при повторном инфаркте миокарда.

1 Алперт Д., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Практическое руководство. – М.: Практика. — 1994г. — 255 с.

2 Сыркин А.Н. Инфаркт миокарда. — 1991. – 304с.

3 Назаров И.П. Интенсивная терапия критических состояний: Учебное пособие / И.П.Назаров. – Ростов-на/Д: Феникс; 2007. – 608 с.

4 Сумин С.А. Неотложные состояния. 6-е издание. — 2006. – 799с.

5 Л.Т.Малая, Н.А.Власенко. Инфаркт миокарда. — 1981. – 488с.

6 И.Ю. Поздняков. Практическая кардиология. — М.: Бином-пресс, 2007. — 775 с.

Р.Б.Абдрасулов, К.Т.Мусаханов, Р.К.Идрисов,

М.Е.Байбориева, И.К.Авамов

С.Д Асфендияров атындағы ҚазҰМУ ДКИ кейінге қалдырылмайтын

жедел жәрдем курсымен анестизиология және реаниматология кафедрасы

Миокарда инфарктісі барысындағы тромболизис

Түйін: Қазіргі заман тромболитикалық терапиясын миокарда инфарктісінде қолдану барысында ауырудың жағдайы жақсарады. Өмірге қабілетті миокард көлемі сақталады және бұлшық ет тінінің постинфарктік склероз дәрежесі төмендейді. Актилиз қайталанған және қатты миокард инфарктісі барысында үлкен фибринолитикалық белсендікке ие болады.

R.B. Abdrasulov, K.T. Musakhanov, R.K. Idrisov,

M.E. Bayborieva, I.K. Avamov

Department of Anesthesiology and Reanimatology with the course of ambulance of

IPO KazNMU named after S.D Asfendiyarov

Thrombolysis in Myocardial Infarction

Resume: Early using of thrombolytic therapy in the treatment of myocardial infarction improves the prognosis. Stored volume of viable myocardium and decrease the degree of hardening of previous myocardial muscle tissue. Actilyse — has greater fibrinolytic activity in acute and recurrent myocardial infarction.

Источник