Тромбоз левого поперечного синуса головного мозга что это

Тромбоз левого поперечного синуса головного мозга что это

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки (ТС):
о Хронический тромбоз синусов твердой мозговой оболочки (хТС)
• Тромбоз вен головного мозга (ТВГМ)
2. Определение:
• Тромбическая окклюзия венозных синусов

1. Общие характеристики тромбоза синуса твердой мозговой оболочки:
• Лучший диагностический критерий:
о Гиперденсный (65-70 HU) тромб при бесконтрастной КТ
о Симптом «пустой дельты» на КТ с контрастированием, постконтрастных Т1-ВИ
• Локализация:
о Венозный синус твердой мозговой оболочки ± смежные кортикальные вены

2. КТ при тромбозе синуса твердой мозговой оболочки:
• Бесконтрастная КТ:
о Ранние визуализационные признаки часто малозаметны
о Гиперденсность венозного синуса (по сравнению с сонными артериями):
— КТ-плотность обычно > 65 HU (74 ± 9 HU при 53 ± 7 HU в норме)
— Важно различать гиперденсность вследствие наличия тромба и вследствие высокого гематокрита (Ht):
HU: Ht соотношение в области тромба 1,9 ± 0,32 при 1,33 ± 0,12 в нетромбированном сосуде
о ± гиперденсные кортикальные вены (симптом «шнура») о ± венозный инфаркт (50%):
— Кортикальное/субкортикальное петехиальное кровоизлияние, отек
— Окклюзия прямого синуса ± внутренних мозговых вен (ВМВ):
Гиподенсность, отекталамуса/базальных ганглиев
• КТ с контрастированием:
о Симптом «пустой дельты» (25-30%):
— Неконтрастированный тромб, окруженный контрастированной твердой мозговой оболочкой
о «Лохматые», неравномерно расширенные вены (коллатерали)
• КТ-ангиография/КТ-венография:
о Дефект наполнения (тромб) в венозном синусе:
— Внимание: острый тромб может быть гиперденсным, скрываясь на фоне контраста на постконтрастных компьютерных томограммах/КТ-венограммах:
Всегда проводите бесконтрастную КТ для сравнения

3. МРТ при тромбозе синуса твердой мозговой оболочки:
• Т1-ВИ:
о Острый тромбоз: тромб изоинтенсивен мозговой ткани
о Подострый тромбоз: тромб гиперинтенсивен
о Хронический тромбоз: тромб изоинтенсивен
о Нормальные вариации кровотока в синусах твердой мозговой оболочки могут имитировать тромбоз; методы сосудистой визуализации (КТ- или МР-венография) более надежны в подтверждении на подозрение ТС
• Т2-ВИ:
о Острый тромбоз: тромб гипоинтенсивен:
— Внимание: гипоинтенсивный тромб может имитировать нормальную потерю сигнала за счет эффекта потока
о Подострый тромбоз: тромб гиперинтенсивен
о Хронический тромб: тромб гиперинтенсивен:
— Давний тромб венозного синуса в конечном итоге становится изоинтенсивным
о Венозный инфаркт: масс-эффект со смешанным гипо-/гиперинтенсивным сигналом от прилежащей паренхимы
• PD-ВИ:
о Отсутствие нормальной потери сигнала за счет эффекта потока
о Более чувствительная, чем Т2-ВИ, последовательность
• FLAIR:
о Вариабельный сигнал от тромба
о Повышение сигнала при венозной ишемии/инфаркте
• Т2* GRE:
о Гипоинтенсивный тромб в виде участка «выцветания» изображения
о ± гипоинтенсивное петехиальное кровоизлияние
• ДВИ:
о В 40% случаев наблюдается гиперинтенсивный сигнал от тромба, окклюзирующего сосуд (как правило, обусловлен эффектом Т2 «просвечивания»)
о Изменения паренхимы на ДВИ/картах ИКД вариабельны, гетерогенны:
— «Смесь» вазогенного и цитотоксического отека:
Цитотоксический отек может предшествовать вазогенному
Изменения паренхимы могут быть обратимыми
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Острый, подострый ТС: контрастирование твердой мозговой оболочки, отсутствие контрастирования тромба (симптом «пустой дельты»):
о хТС: старый тромб может контрастироваться:
— Организация (фиброзная ткань) ± реканализация:
Потенциальная причина ложноотрицательной интерпретации изменений
— Ищите «мохнатые» сосуды
• МР-венография:
о 2D TOF или контрастная МР-венография о Отсутствие кровотока в окклюзированном венозном синусе на 2D TOF МР-венограммах:
— «Потертость» или «лохматость» венозного синуса
— Аномальные коллатерали (например, расширение медуллярных вен)
о Гиперинтенсивный на Т1-ВИ (подострый) тромб может имитировать сигнал от потока на МР-венографии; оценивайте стандартные последовательности, исходные изображения для исключения артефактов:
— Потенциальная причина ложноотрицательных результатов МР-венографии
о Участки прерывания потока на MIP-изображениях должны быть исследованы на исходных изображениях для исключения вариантов гипоплазии венозных синусов, в частности, поперечных и сигмовидных:
— Потенциальный источник ложноположительной интерпретации изменений на MIP-изображениях
о МР-венография с контрастированием позволяет визуализировать тромб, мелкие детали вен, коллатерали намного лучше, чем 2D TOF
о Фазово-контрастная МР-венография не ограничивается гиперинтенсивным сигналом от тромба на Т1-ВИ
• На SWI визуализируется участок «выцветания» изображения, соответствующий тромбу:
о Внимание: кортикальные и глубокие вены в норме гилоинтен-сивны (дезоксигемоглобин)
о Выполните поиск выраженных медуллярных вен (медленный коллатеральный кровоток по ним, отмечается в некоторых случаях тромбоза синуса твердой мозговой оболочки (ТС))

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется низкий уровень сигнала от верхнего сагиттального синуса и кортикальных вен, имитирующий нормальную потерю сигнала за счет эффекта потока.
(б) MPT, Т2* GRE, аксиальный срез: у этого же пациента определяются участки «выцветания» изображения, соответствующие тромбам в просветах верхнего сагиттального синуса и кортикальных вен. Острый тромбоз может имитировать нормальную потерю сигнала за счет эффекта потока на Т2-ВИ, но изображения, взвешенные по неоднородности магнитного поля (GRE или SWI), позволяют легко визуализировать тромбы в просветах сосудов.

4. Ангиография:
• Окклюзия пораженного синуса твердой мозговой оболочки
• Медленный кровоток по свободным кортикальным венам
• Развитие коллатерального венозного дренажа

в) Дифференциальный диагноз тромбоза синуса твердой мозговой оболочки:

1. Нормальные сосудистые структуры:
• Артерии, вены в норме слегка гиперденсны на бесконтрастных компьютерных томограммах

2. Высокий уровень гематокрита:
• Часто наблюдается у новорожденных (низкая плотность мозговой ткани, физиологическая полицитемия)
• Истинная полицитемия (как артерии, так и вены одинаково гиперденсны)

3. Гипоплазия/аплазия венозных синусов:
• Врожденная гипоплазия/аплазия поперечного синуса:
о Участки прерывания потока по поперечному синусу (31 %); недоминирующий синус
о Доминантный правый поперечный синус (59%), левый (25%), кодоминантные (16%)
• Высокое расщепление намета мозжечка

4. «Гигантские» арахноидальные грануляции:
• Округлая/овоидная форма дефекта (тромб обычно имеет вытянутую линейную форму)
• Ликворная денсность/интенсивность
• Является нормой в 24% случаев при КТ с контрастированием, в 13% случаев при МРТ:
о Поперечный синус является наиболее частой локализацией при диагностической визуализации, левый > правый
о Верхний сагиттальный синус является наиболее частой локализацией арахноидальных грануляций при гистологическом исследовании (боковые лакуны, не очень хорошо видны методами визуализации)

5. Острая субдуральная гематома:
• Наслоения крови на намет мозжечка могут имитировать тромбоз поперечных синусов

(а) Тромбоз пещеристого синуса может быть трудно диагностируем. Большинство таких состояний развиваются как осложнения тяжелого сфеноидита. При этом визуализируется неконтрастируемый тромб, окруженный контрастирован-ной твердой мозговой оболочкой, образующей стенки синуса.
(б) МРТ, постконтрастные Т1-ВИ, режим подавления сигнала от жира: у того же пациента определяется неконтрастируемый тромб, окруженный контрастированной твердой мозговой оболочкой, образующей стенки синуса и септы. У пациентов с тромбозом пещеристого синуса практически всегда отмечаются головные боли, параличи черепных нервов и сфеноидит.

1. Общие характеристики тромбоза синуса твердой мозговой оболочки:
• Этиология:
о Широкий спектр предрасполагающих состояний:
— Травма, инфекция, воспаление
— Беременность, оральные контрацептивы
— Метаболические нарушения (обезвоживание, тиреотоксикоз, цирроз печени)
— Гематологические нарушения (коагулопатии)
— Коллагеновые сосудистые заболевания (АФС)
— Васкулит (болезнь Бехчета)
о Наиболее частый характер поражения:
— Формирование тромба в венозном синусе
— Распространение тромба в кортикальные вены
— Затруднение венозного дренажа, повышение венозного давления
— Нарушение проходимости гематоэнцефалического барьера с формированием вазогенного отека, кровоизлияния
— Венозный инфаркт с цитотоксическим отеком
• Генетика:
о Резистентность к активированному протеину С (обычно вследствие мутации Лейден фактора V): наиболее частая причина спорадических ТВГМ
о Дефицит протеина S
о Мутация гена протромбина (II фактор)
• Ассоциированные аномалии:
о Дуральная артериовенозная фистула; венозная окклюзия может являться этиологическим фактором

2. Стадирование и классификация тромбоза синуса твердой мозговой оболочки:
• Классификация венозной ишемии:
о Тип 1: аномалии отсутствуют
о Тип 2: гиперинтенсивный на Т2-ВИ/FLAIR сигнал; нет контрастирования
о Тип 3: гиперинтенсивный на T2-B14/FLAIR сигнал; контрастирование
о Тип 4: кровоизлияние или венозный инфаркт

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Окклюзия синуса тромбом, его «раздутие»
• Тромбирование смежных кортикальных вен
• Отек смежной коры головного мозга; петехиальное кровоизлияние

4. Микроскопия:
• Тромбоз вен, пролиферация фиброзной ткани в хроническом тромбе

д) Клиническая картина:

1. Проявления тромбоза синуса твердой мозговой оболочки:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Постановка клинического диагноза часто затруднительна:
— Наиболее частый симптом = головная боль
— Другие симптомы = тошнота, рвота ± неврологический дефицит

2. Демография:
• Возраст:
о Может развиться в любом возрасте
• Пол:
о Ж > М
• Эпидемиология:
о Венозный инсульт составляет 1 % от всех острых инсультов

3. Течение и прогноз:
• Клиническое течение чрезвычайно вариабельно: от бессимптомного до комы, смерти:
о Прогрессирование в венозный инфаркт может наблюдаться в 50% случаев
о Возможен летальный исход при тяжелом отеке мозга, дислокационном синдроме

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• Рассмотрите возможность проведения ангиографии пациенту с подозрением на хронический тромбоз синуса твердой мозговой оболочки (ТС)
• Следует отличать дефект наполнения венозного синуса от арахноидальной грануляции

ж) Список литературы:

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.3.2019

Источник

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса: что это

К болезни приводит закупорка пещеристой венозной пазухи мозга тромбом. Клиническая картина включает цефалгию, покраснение области глаз, отеки, нарушения мозговых функций III, IV, V ЧМН, хемоз, экзофтальм изредка очаговую неврологическую симптоматику. При постановке диагноза необходимо сопоставление анамнеза, клинических исследований и методов нейровизуализации. Терапия включает комплексный подход: антибактериальные и антитромботические препараты и медикаменты, направленные на устранение симптомов. Возможно оперативное вмешательство.

Общая информация о патологии

Эта патология была в разное время описана несколькими учеными. На сегодняшний день диагностируется редко, примерно 3-4 случая на 1 миллион взрослого населения и 6-8 у детского. В группу риска в основном попадают женщины 20 – 40 лет. Вероятность летального исхода при этой болезни составляет 5-25%.

Причины возникновения

В большинстве случаев это заболевание вторичное. Самостоятельная нозология включает всего 10-20% случаев. Этиофакторами выступают:

Механизм развития

В основе патогенеза ТКС лежит триада Вирхова:

Это приводит к локальной адгезии и слипанию тромбоцитов. Таким образом формируется красный или первичный тромб. Большое количеству трабекул в пещеристой пазухе способствует его росту и распространению по венам внутри черепа.

Морфологические изменения вызывает закупорка региональных вен и повышение внутричерепного давления. Нарушается интракраниальный кровоток. Усиливается гидростатическое давление. Это приводит к отеку головного мозга. Из-за застоя венозной крови в синусах начинается остановка физиологического всасывания цереброспинальной жидкости. Подобные обстоятельства повышают риск геморрагии или инфаркта мозга.

Неврологическая симптоматика обусловлена топографией и строением кавернозного синуса. Через пещеристую пазуху проходит группа черепно-мозговых нервов, симпатическое сонное сплетение, сонная артерия.

Клиническая картина

Симптоматика вариабельна. Она зависит от темпа прогрессирования, возраста пациентов и этиофакторов. Включает:

Возможные риски

У большинства пациентов возникают осложнения. Самые распространенные – кровоизлияния в мозг и инфаркт. Также возможен отек с признаками вклинивания. В редких случаях возникает тромбоэмболия легочной артерии или эпилептический статус. Инфекционные патологии могут сопровождаться абсцессом, метастатическими пневмониями, гнойными менингитами. Поражения гипоталамо-гипофизарной системы приводят к эндокринным нарушениям. В качестве отдаленных рисков – скотомы и ухудшения зрения.

Способы диагностики

Патогенетические симптомы тромбоза кавернозного синуса отсутствуют. Это затрудняет диагностику. Отличать болезнь необходимо от сепсиса, поражения сигмовидной пазухи, ретробульбарного кровоизлияния, саркомы и глиомы тканей глазниц. Для постановки диагноза необходимы следующие процедуры:

Узнать адреса диагностических центров столицы можно через сайт «Единый центр записи КТ/МРТ/УЗИ в Москве». Тут размещен прейскурант на диагностику и отзывы пациентов.

Терапия

Главная цель – профилактика нарастания внутричерепной гипертензии. Необходимо восстановление кровотока и угнетение воспалительных процессов. Надо предотвратить рецидив. Если первичная патология бактериального генеза показано назначение антибиотиков. Комплексный подход включает:

Хирургическое вмешательство

Прогноз

При своевременной постановке диагноза прогноз благоприятный. Выживаемость пациентов составляет 91-94%. У 10-30% наблюдаются легкие остаточные явления. Серьезные осложнения возникают только у 8-10% больных.

Профилактические меры

Специфической профилактики болезни не существует. Снизить риск заболевания можно при раннем выявлении и лечении патологий – этиофакторов и коагулопатий.

Источник

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Изменения венозного кровообращения — один из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Выявление характерных «венозных жалоб» и своевременная комплексная терапия позволяют минимизировать патологические изменения и

Changes in venous blood circulation is one of important pathogenic mechanisms of development of cerebral vascular diseases. Reveal of typical «venous complaints» and timely complex therapy allow to minimize the pathological changes and eliminate phenomena of cerebral ischemia and hypoxia.

В РФ хронической венозной недостаточностью страдают 35–38 млн человек. К сожалению, стереотип, согласно которому патология вен считается только хирургической патологией, привел к тому, что огромное число больных не получают адекватной врачебной помощи [1]. Вместе с тем изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга.

Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии (АГ) и гипотензии, хронических заболеваниях легких, кардиальной патологии. Зафиксировано, что у 15% больных с АГ регистрируется компрессия яремных, брахиоцефальных и позвоночных вен, признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91% случаев АГ, а у больных с АГ 1–2 стадии — в 55% случаев [2, 3]. В то же время компенсаторные возможности головного мозга и его системы кровообращения так велики, что даже серьезные затруднения оттока венозной крови могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и нарушения мозговых функций [4], поэтому ранняя диагностика данной патологии вызывает определенные трудности.

Для упрощения работы врача может применяться следующий алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного крово­обращения.

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Шаг 1. Выявление факторов риска

Врачу всегда следует помнить, что венозный застой в подавляющем большинстве случаев носит вторичный характер, т. е. возникает как симптом какого-либо основного заболевания, затрудняющего отток венозной крови из полости черепа. Поэтому диагностика прежде всего предусматривает выявление основной болезни (табл. 1).

Затруднение венозного оттока из полости черепа наблюдается при целом ряде заболеваний [5]:

Заболевания, вызывающие нарушение венозного оттока, приведены в табл. 1.

Кроме того, развитие венозной энцефалопатии может быть также обусловлено классическими причинами развития цереброваскулярной патологии: АГ, атеросклерозом, курением, сахарным диабетом, употреблением гормональных препаратов (эстрогенов), злоупотреблением алкоголем и наркотическими препаратами, использованием нитратов и некоторых вазодилататоров (никотиновая кислота, папаверин). Венозный отток может быть нарушен и в физиологических условиях, например, при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, родах, крике, нагибании головы (например, во время физкультурных упражнений), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.

Шаг 2. Анализ жалоб и анамнеза

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемий [6]. У пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.

Течение болезни имеет хронические, эпизодические и ремитирующие варианты.

Шаг 3. Осмотр пациента

При осмотре пациента обнаруживается «венозная триада»:

1) отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности;
2) цианоз кожных покровов лица;
3) расширение подкожных вен шеи и лица.

При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и долго находиться в горизонтальном положении. Артериальное давление (АД) у таких пациентов — обычно в пределах нормы, венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод. ст. Характерна низкая разница между систолическим и диастолическим давлением, в отличие от АГ. В тяжелых случаях возможны эпилептические припадки, психические расстройства [7]. Для венозной дисциркуляции характерно снижение корнеальных рефлексов. При пальпации определяется болезненность в точках выхода первой, реже второй ветвей тройничного нерва («синдром поперечного синуса») с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что, вероятно, связано с развитием невропатии, вызванной венозным застоем и нарушением микроциркуляции в системе vaza nervorum [8].

По типу превалирующего симптома выделяют следующие варианты хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): цефалгический, гипертензионный (псевдотуморозный), беттолепсия, полиморфный (рассеянного мелкоочагового поражения мозга), синдром апноэ во сне, психопатологический/астеновегетативный [9].

Цефалгический синдром — наиболее частое клиническое проявление патологии венозной системы. Как правило, головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др. Этот синдром имеет ряд характерных признаков (табл. 2).

Гипертензионный (псевдотуморозный синдром) характеризуется клиническими признаками повышения внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва [10]. Развивается остро. Больные, как правило, жалуются на интенсивные приступо­образные головные боли, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы. Появляется брадипсихизм с замедленностью движений. При исследовании ликвора обращает на себя внимание повышенное давление. Содержание белка незначительно увеличено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны. Псевдотуморозный синдром при хронической венозной патологии необходимо тщательно дифференцировать с опухолями мозга.

Беттолепсия (кашлевые синкопы) — развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля. Случаи «кашлевых» обмороков (беттолепсии) достаточно редки и составляют не более 2% среди больных с венозной патологией. Эта форма нарушения венозного кровотока развивается при:

В патогенезе главную роль играет гипоксия мозга, возникающая при затяжном кашле, обусловленная повышением внутриплеврального давления, нарушением венозного кровотока в системе верхней полой вены, замедлением легочного кровотока при нарастании внутриплеврального давления, с уменьшением наполнения левого желудочка кровью, замедлением сердечной деятельности, уменьшением минутного объема сердца. В большинстве случаев пароксизмы при кашле не имеют отношения к эпилепсии, поскольку развиваются по патогенетическим механизмам, характерным для обморочных состояний. Приступы кашля возникают у больных в положении сидя или стоя, нередко во время еды или вскоре после нее. Провоцирующие факторы: холодный воздух, резкий запах, табачный дым, чрезмерный смех и др. Одновременно с кашлем развивается гиперемия лица, сменяющаяся цианозом с выраженным набуханием вен шеи. Обычно предвестников нет, может быть только легкое головокружение. Потеря сознания возникает в течение первой минуты от начала кашля. Длительность синкопального состояния от нескольких секунд до минуты. Появляется цианоз, больные нередко падают, часто ушибаются, кашель прекращается, окраска лица меняется с цианотичной на мраморно-бледную. Судорог обычно не наблюдается (иногда возможны тонические судороги). Нет прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания.

Беттолепсия наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста с хроническими заболеваниями дыхательных путей и легких (фарингит, ларингит, эмфизема легких, бронхиальная астма и др.). В более молодом возрасте появление обмороков при кашле наблюдается достаточно редко, главным образом, у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса, либо при функциональной недостаточности механизмов, поддерживающих постуральный тонус.

Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга клинически проявляется отдельными симптомами, такими как асимметрия носогубных складок, легкий нистагм, небольшое пошатывание при ходьбе. Реже встречаются двигательные, чувствительные, координаторные нарушения. Может развиться паркинсоноподобный синдром [11].

Психопатологический и астеновегетативные синдромы наиболее ранние признаки венозной недостаточности. Для них характерно наличие повышенной утомляемости, раздражительности, неустойчивое или плохое настроение, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативные нарушения (неприятные ощущениями со стороны сердца, одышка, гипергидроз конечностей). Возможно развитие гиперестезии (непереносимости яркого света, громких звуков, резких запахов), интеллектуальные расстройства (расстройства внимания и памяти, способности к концентрации). Нередко наблюдаются головные боли. У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия (симптом Пирогова). В редких случаях развиваются психозы с бредовыми идеями и зрительными и слуховыми галлюцинациями [12]. Определяющими для астении являются постоянные жалобы на повышенную утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий в сочетании не менее чем с двумя из нижеперечисленных жалоб:

Наиболее характерные признаки астенических расстройств можно разделить на несколько групп в зависимости от доминирующих жалоб [13].

1. Физические расстройства:

2. Интеллектуальные расстройства:

3. Психологические расстройства:

4. Сексуальные расстройства:

Психопатологический и астеновегетативные синдромы преимущественно развиваются у пациентов молодого и среднего возраста.

Синдром апноэ во сне. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной гемодинамики.

Шаг 4. Дополнительные методы исследования

Для более точной диагностики используются инструментальные методы исследования: офтальмоскопия, рентгенография черепа (краниография), ультразвуковые (УЗ) методы исследования венозной системы мозга, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, ангиография головного мозга. При проведении любого диагностического исследования необходимо учитывать, что венозная циркуляция чрезвычайно лабильна, и это связано с состоянием центральной гемодинамики, дыхательным циклом, мышечной активностью, позой. Желательно проведение обследования в дни с благоприятной геомагнитной ситуацией, при условии отсутствия у пациента повышения АД на момент осмотра, жалоб на головную боль и ощущение «тяжести» в голове в течение последней недели. В течение нескольких дней пациенты не должны принимать алкоголь. У женщин репродуктивного возраста оценку церебральной гемодинамики желательно проводить в первой половине менструального периода.

На краниограммах можно выявить усиление сосудистого рисунка, расширение диплоических вен, венозных выпускников. Офтальмологические методы позволяют уже на ранних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга наряду с изменением артерий обнаружить расширение вен, их извитость, неравномерность калибра, при выраженном повышении внутричерепного давления — застойные явления на глазном дне. Достаточно информативны методы биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока и венозной офтальмодинамометрии. Для уточнения причин и степени нарушения венозного оттока на уровне шеи используют ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС), селективную контрастную флебографию, сцинтиграфию и компьютерную томографию. Каждый из этих методов имеет преимущества и недостатки. УЗДС позволяет достоверно оценивать скорость кровотока, взаимоотношения сосудов с окружающими тканями, но имеет ограничения, поскольку для исследования доступен сравнительно небольшой участок брахиоцефальных вен. Селективная контрастная флебография связана с определенным риском при введении контрастного вещества, часто неоправданным при данной патологии [15]. Сцинтиграфия не дает информации об окружающих вены структурах. Стандартная компьютерная томография позволяет оценивать диаметр вен и их взаимоотношения с окружающими структурами только в поперечных срезах, но не отображает характеристик потока крови, а кроме того, сопровождается лучевой нагрузкой. Магнитно-резонансная венография головного мозга характеризуется снижением интенсивности сигнала кровотока, вплоть до его выпадения, по верхнему сагиттальному синусу, большой мозговой вене и прямому синусу. Возможно также уменьшение размеров или полное отсутствие сигнала от кровотока по поперечному и сигмовидному синусам, внутренней яремной вене одной из гемисфер головного мозга, сочетающееся с расширением названных венозных структур с противоположной стороны; расширением эмиссарных и поверхностных мозговых вен [16].

Шаг 5. Выбор терапии

К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными, несомненно, что в первую очередь необходимо проводить терапию основного заболевания. Максимально ранняя энергокоррекция может дополнительно повлиять на выживаемость нейронов, уменьшить повреждение мозговой ткани, вызванной хронической ишемией и гипоксией, прежде всего, воздействовать на ядро астенического синдрома — гипоэргоз с повышенной истощаемостью психических функций [17]. С учетом современных представлений о патогенезе венозной энцефалопатии, основные усилия должны быть направлены на устранение следующих патологических факторов:

1) нормализацию тонуса венозного русла;
2) лейкоцитарной агрессии и воспаления;
3) коррекцию микроциркуляторных расстройств;
4) увеличение емкости венозного русла.

При лечении хронических нарушений венозного кровотока на различных стадиях чаще всего используются фармацевтические препараты, относящиеся к различным группам (антикоагулянты, средства, улучшающие микроциркуляцию, венотоники). Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки, вазодилататоры усиливают гипотонический эффект и т. д.), следовательно, для достижения оптимального терапевтического эффекта необходимо использовать несколько препаратов разных групп [2]. В последние годы идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность. Естественно, что наибольший интерес представляют препараты, имеющие в спектре своей фармакологической активности энергокорригирующие и микроциркуляторные механизмы действия при максимальной возможности сочетания с венотоническими лекарственными средствами.

Терапия нарушений венозного кровообращения

Клиническая симптоматика поражения мозга на начальных стадиях нарушения венозного кровообращения минимальна, но микроциркуляторное русло уже повреждено, что приводит к дальнейшей прогрессии патологического процесса, таким образом, базовой терапией является назначение препаратов, обладающих ангиопротекторным эффектом.

Ангиопротекторы

Первой группой базовой терапии являются ангиопротекторы — лекарственные средства, основные действие которых — восстановление тонуса сосудов и их проницаемости. Как правило, они к тому же обладают полимодальным механизмом действия.

Одним из таких фармакологических средств является Актовегин — препарат, активирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процессы регенерации. Особое значение в его механизме действия придают активирующему влиянию на энергетический метаболизм клеток различных органов [18]. Это связано, прежде всего, со способностью повышать захват и утилизацию глюкозы и кислорода, приводя к улучшению аэробной продукции энергии в клетке и оксигенации в микроциркуляторной системе. Одновременно улучшается анаэробный энергообмен в эндотелии сосудов, сопровождающийся высвобождением эндогенных веществ с мощными вазодилататирующими свойствами — простациклина и оксида азота. В результате улучшается перфузия органов и снижается периферическое сопротивление [19]. Этот механизм обеспечивает стабилизацию функционального метаболизма тканей в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии при периферических артериальных расстройствах. Улучшение процессов утилизации тканями кислорода и глюкозы не изолировано, а сопряжено с изменениями функционального состояния как путей притока крови к капиллярам (артериолы) и путей ее оттока (посткапиллярные венулы), так и с изменениями параметров гемодинамики на уровне капилляров [20].

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник