Тропическая спру что это такое
Тропическая спру
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Чем вызывается тропическая спру?
Тропическая спру встречается в основном в зоне Карибского бассейна, южной Индии и Юго-Восточной Азии, поражая как коренных жителей, так и туристов. Заболевание возникает редко у туристов, находящихся в эндемичном районе менее 1 месяца. Хотя причина заболевания до конца не выяснена, предполагают, что она является результатом хронической инфекции тонкой кишки, вызванной токсогенными штаммами бактерий кишечной группы. Мальабсорбция фолата и дефицит витамина В приводят к мегалобластической анемии. Заболеваемость тропической спру уменьшается, возможно, из-за возрастающего использования антибиотиков для лечения и профилактики острой диареи путешественника.
Симптомы тропической спру
У пациентов обычно развивается острая диарея с лихорадкой и недомоганием. Затем наступает хроническая фаза умеренной диареи, тошноты, анорексии, спастических болей в животе и быстрой утомляемости. Обычна стеаторея. Нарушение питания и особенно дефицит фолата и витамина В12 развиваются в течение периода от нескольких месяцев до нескольких лет. У пациента могут наблюдаться потеря веса, глоссит, стоматит и периферические отеки.
Диагностика тропической спру
Тропическая спру подозревается у людей, постоянно проживающих в эндемической зоне, или туристов, посетивших эти области, с симптомами мегалобластической анемии и мальабсорбции. Окончательный диагноз устанавливается при эндоскопии верхних отделов ЖКТ с биопсией тонкой кишки. Характерные гистологические изменения обычно захватывают всю тонкую кишку и заключаются в сглаживании ворсинок с хронической инфильтрацией воспалительными клетками эпителия и собственной пластинки. Должны быть исключены целиакия и паразитарная инфекция.
Дополнительные лабораторные исследования (напр., общий анализ крови; альбумин; кальций; протромбиновое время; уровни железа, фолиевой кислоты и В12) помогают оценить состояние процессов пищеварения. Пассаж бария по тонкой кишке может визуализировать сегментацию бария, дилатацию просвета кишки и утолщение складок слизистой оболочки. Абсорбция D-ксилозы нарушена более чем в 90% случаев. Однако эти тесты не являются специфическими или значимыми в постановке диагноза.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Лечение тропической спру
Лечение тропической спру включает применение тетрациклина перорально 250 мг 4 раза в день от 1 до 2 месяцев, затем 2 раза в день до 6 месяцев в зависимости от тяжести болезни и эффективности лечения. Фолиевая кислота назначается по 5-10 мг, перорально 1 раз в день в течение первого месяца одновременно с витамином В12 внутримышечно по 1 мг еженедельно в течение нескольких недель. Течение мегалобластической анемии быстро улучшается, и клинический эффект наступает быстро. Остальные дополнения пищевого рациона проводятся при необходимости. Рецидив тропической спру может встречаться в 20% случаев. Неэффективность лечения в течение 4 недель предполагает другую патологию.
Спру ‒ тяжелое заболевание тонкого кишечника, для которого характерен прогрессирующий хронический энтерит и мальабсорбция. Заболевание проявляется диареей, умеренной болью в животе, тошнотой, глосситом, стоматитом. При прогрессировании болезни нарастает гиповитаминоз, анемия, гипотиреоз, дисфункция половых желез. Диагностика включает рентгенографию, эндоскопию кишечника, проведение общего и биохимического анализов крови, пробы с D-ксилозой и копрограммы. Лечение предполагает назначение антибиотиков, витаминных и минеральных комплексов и щадящей белковой диеты. В тяжелых случаях для нормализации водно-солевого баланса проводят инфузионную терапию.
Общие сведения
Причины спру
Природа заболевания до конца не изучена. В этиологии спру рассматривается участие ряда причин: инфекционных, алиментарных, наследственных. Поскольку наряду с эндемическими случаями патологии встречаются и спорадические, не исключается полиэтиологичность заболевания. К возникновению спру могут привести:
Помимо непосредственных причин, вызывающих спру, в происхождении заболевания важную роль играют эндогенные и экзогенные предрасполагающие факторы. Они увеличивают вероятность развития патологии и утяжеляют ее течение. К ним относятся:
Патогенез
Основным звеном патогенеза является воспалительное поражение слизистой с нарушением местного иммунитета и процессов регенерации тонкой кишки. Данные изменения ЖКТ способствуют росту патогенной микрофлоры, что вызывает выброс энтероглюкагона, дальнейшее замедление моторики и развитие кишечного стаза. Дисбактериоз и воспалительные болезни ЖКТ приводят к повреждению энтероцитов, атрофии слизистой оболочки, что способствует нарушению всасывания необходимых веществ и витаминов и возникновению синдрома мальабсорбции. В организме развивается недостаточность железа, белка, кальция, фолиевой, никотиновой кислоты и витаминов группы В, что еще больше ухудшает течение болезни и способствует дальнейшему повреждению слизистой оболочки.
Кишечные крипты увеличиваются в размерах, становятся более глубокими, пропитываются лимфоцитами и эозинофилами, ввиду чего нарушается функция клеточного обновления и продукции секрета. Изменяется работа гастроинтестинального эндокринного аппарата ЖКТ, что приводит к прогрессированию патологических изменений, развитию выраженных ферментопатий и замедлению репаративных процессов в кишке. На поздних стадиях спру происходит формирование дистрофических изменений других систем и органов: исчезает подкожный и висцеральный жир, атрофируется мышечная мускулатура, нарушается функция сердца (фибрилляция предсердий, экстрасистолия, внутрисердечные блокады). Селезеночная пульпа, печень, надпочечники уменьшаются в размерах и постепенно атрофируются. Происходит вначале снижение, а затем и выраженная недостаточность функции щитовидной, поджелудочной и других желез.
Симптомы спру
Клиническая картина болезни зависит от степени поражения кишечника и вовлечения в патологический процесс других систем. В зависимости от тяжести клинических проявлений в гастроэнтерологии выделяют 4 формы (степени) спру.
Осложнения
Диагностика
Дифференциальная диагностика спру проводится с инфекционными заболеваниями кишечника (лямблиоз, амебиаз, криптоспоридоз), имеющими сходную клинику. Следует исключить анемию, гиповитаминоз, эндокринные нарушения (гипофункцию щитовидной железы, надпочечников) другой этиологии. Заболевание дифференцируют с целиакией, туберкулезом кишечника, энтеропатией при ВИЧ и радиационном поражении ЖКТ.
Лечение спру
Тактика лечения предполагает комплексную коррекцию белковых, электролитных нарушений, поливитаминной недостаточности, проведение этиотропной терапии, нормализацию массы тела и соблюдение диеты. При антибиотикотерапии используют препараты широкого спектра действия (чаще тетрациклины). Исходя из выраженности проявлений, проводят витаминотерапию с обязательным назначением фолиевой кислоты, витамина D, препаратов железа и кальция, витаминов группы В. На тяжелых стадиях спру осуществляют инфузионную терапию солевыми и коллоидными растворами целью нормализации электролитного баланса и онкотического давления.
Прогноз и профилактика
При своевременной комплексной терапии прогноз благоприятный. Отсутствие лечения или поздняя диагностика болезни может повлечь за собой опасные для жизни последствия (истощение организма, авитаминоз, судороги). Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены людьми, выезжающими в регионы с тропическим влажным климатом. Лицам, имеющим факторы риска, рекомендовано быть острожными и отказаться от посещения жарких стран. При обнаружении симптомов спру необходимо обратится к врачу и провести комплексное обследование.
Тропическая спру
Внимание! Информация носит ознакомительный характер и не предназначена для постановки диагноза и назначения лечения. Всегда консультируйтесь с профильным врачом!
Что такое тропическая спру?
Тропическая спру (тропическая диарея) — это редкое заболевание органов пищеварения, при котором нарушается способность тонкого кишечника усваивать питательные вещества (мальабсорбция). Следовательно, может присутствовать дефицит питательных веществ и аномалии слизистой оболочки тонкого кишечника. Точная причина спру неизвестна, однако расстройство может быть связано с условиями окружающей среды и питанием в тропических регионах, где оно наиболее распространено.
Признаки и симптомы
Симптомы тропического спру могут включать в себя усталость и диарею с обильным, бледным и неприятным запахом стула. Люди с этим расстройством также могут испытывать:
Начало тропического спру может быть внезапным. У больных может быть:
Иногда может возникнуть психологическая депрессия.
У некоторых больных с тропическим спру симптомы исчезают так же внезапно, как они могли начаться (спонтанная ремиссия). Лечение заболевания на ранних стадиях может привести к быстрому и полному выздоровлению. Возвращение к нормальной структуре и функциям кишечника может происходить медленнее, если лечение спру будет начато позже по ходу заболевания. В некоторых случаях болезнь может перейти в хроническую форму с частыми рецидивами.
У пациентов с этим расстройством может развиться анемия, характеризующаяся наличием аномально увеличенных клеток крови (мегалобластов) в костном мозге (мегалобластная анемия).
Причины и факторы риска
Точная причина тропического спру неизвестна. Это приобретенное расстройство, которое может быть связано с экологическими и пищевыми факторами, или спру может быть вызвано инфекционным организмом (вирусным или бактериальным), пищевым отравлением, паразитарным заражением или дефицитом питательных веществ, например фолиевой кислоты (витамин B9). Тропический спру вызывает повреждение слизистой оболочки кишечника, что приводит к нарушению всасывания пищи, минералов и воды.
Затронутые группы населения
Тропический спру встречается как в эпидемической, так и в эндемической формах, в основном в Юго-Восточной Азии и Карибском бассейне. Фактическую распространенность этой эндемической формы трудно оценить, но в Пуэрто-Рико ее уровень достигает 8%. Одна необычная особенность заключается в том, что тропический спру, по-видимому, ограничен определенными географическими областями, даже в пределах тропиков. Например, хотя тропические спру обычно встречаются в Пуэрто-Рико и Доминиканской Республике, на Ямайке о них не сообщают. Лишь несколько случаев зарегистрированы у эмигрантов из южной части Африки.
Близкие по симптомам расстройства
Симптомы следующих заболеваний могут быть аналогичны симптомам тропического спру. Сравнения могут быть полезны для дифференциальной диагностики:
Диагностика
Врач предполагает диагноз тропической спру у человека с анемией и симптомами нарушения всасывания, проживающего в одном из регионов, в которых обычно встречается данное заболевание или недавно посещавшего такой регион.
Врач подтверждает диагноз, взяв образец ткани (биопсия) из тонкой кишки с помощью эндоскопа (гибкого зонда, используемого для визуального исследования, который оснащен источником света и камерой, и через который можно ввести миниатюрные щипцы), и исследовав ткань под микроскопом. Врач может идентифицировать некоторые характерные изменения в тонком кишечнике пациента. Обычно делают анализ кала, чтобы исключить паразитарное или бактериальное заражение как причину.
Для определения недостаточности питания проводятся анализы крови.
Стандартные методы лечения
Лечение тропической спру включает использование фолиевой кислоты, кобаламина и антибиотиков, таких как тетрациклин, окситетрациклин или ампициллин. Дозировка этих препаратов зависит от тяжести заболевания, а также от реакции пациента на терапию. Комбинированная терапия фолиевой кислотой и тетрациклином, по-видимому, быстро снижает тяжесть симптомов, а также излечивает нездоровые ткани в тонком кишечнике. При необходимости можно давать и другие питательные вещества (например, железо, витамин B12). Диарею, связанную с этим расстройством, можно контролировать с помощью противодиарейных средств.
Прогноз и осложнения
Прогноз спру в целом хороший.
Острая форма заболевания, осложненная дефицитом жидкости и электролитов, редко заканчивается летальным исходом. Частота этого осложнения неизвестна, но, похоже, снижается. Хроническое заболевание с тяжелой формой мальабсорбции и анемии также может привести к смерти, но обычно это происходит у пациентов с сопутствующими заболеваниями.
Высшее образование (Кардиология). Врач-кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики. Хорошо разбираюсь в диагностике и терапии заболеваний дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Закончила академию (очно), за плечами большой опыт работ.
Специальность: Кардиолог, Терапевт, Врач функциональной диагностики.
Тропическая спру
Медицинский эксперт статьи
Чем вызывается тропическая спру?
Тропическая спру встречается в основном в зоне Карибского бассейна, южной Индии и Юго-Восточной Азии, поражая как коренных жителей, так и туристов. Заболевание возникает редко у туристов, находящихся в эндемичном районе менее 1 месяца. Хотя причина заболевания до конца не выяснена, предполагают, что она является результатом хронической инфекции тонкой кишки, вызванной токсогенными штаммами бактерий кишечной группы. Мальабсорбция фолата и дефицит витамина В приводят к мегалобластической анемии. Заболеваемость тропической спру уменьшается, возможно, из-за возрастающего использования антибиотиков для лечения и профилактики острой диареи путешественника.
Симптомы тропической спру
У пациентов обычно развивается острая диарея с лихорадкой и недомоганием. Затем наступает хроническая фаза умеренной диареи, тошноты, анорексии, спастических болей в животе и быстрой утомляемости. Обычна стеаторея. Нарушение питания и особенно дефицит фолата и витамина В12 развиваются в течение периода от нескольких месяцев до нескольких лет. У пациента могут наблюдаться потеря веса, глоссит, стоматит и периферические отеки.
Диагностика тропической спру
Тропическая спру подозревается у людей, постоянно проживающих в эндемической зоне, или туристов, посетивших эти области, с симптомами мегалобластической анемии и мальабсорбции. Окончательный диагноз устанавливается при эндоскопии верхних отделов ЖКТ с биопсией тонкой кишки. Характерные гистологические изменения обычно захватывают всю тонкую кишку и заключаются в сглаживании ворсинок с хронической инфильтрацией воспалительными клетками эпителия и собственной пластинки. Должны быть исключены целиакия и паразитарная инфекция.
Дополнительные лабораторные исследования (напр., общий анализ крови; альбумин; кальций; протромбиновое время; уровни железа, фолиевой кислоты и В12) помогают оценить состояние процессов пищеварения. Пассаж бария по тонкой кишке может визуализировать сегментацию бария, дилатацию просвета кишки и утолщение складок слизистой оболочки. Абсорбция D-ксилозы нарушена более чем в 90% случаев. Однако эти тесты не являются специфическими или значимыми в постановке диагноза.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Лечение тропической спру
Лечение тропической спру включает применение тетрациклина перорально 250 мг 4 раза в день от 1 до 2 месяцев, затем 2 раза в день до 6 месяцев в зависимости от тяжести болезни и эффективности лечения. Фолиевая кислота назначается по 5-10 мг, перорально 1 раз в день в течение первого месяца одновременно с витамином В12 внутримышечно по 1 мг еженедельно в течение нескольких недель. Течение мегалобластической анемии быстро улучшается, и клинический эффект наступает быстро. Остальные дополнения пищевого рациона проводятся при необходимости. Рецидив тропической спру может встречаться в 20% случаев. Неэффективность лечения в течение 4 недель предполагает другую патологию.
Тропическая спру
Тропическая спру известна еще под названиями тропические афты, белая диарея, тропическая диарея, горный понос, цейлонская болезнь рта, кохинхинская диарея.
Заболевание распространено в тропических и субтропических областях, а также в жарких странах с континентальным климатом. В Советском Союзе встречается в республиках Средней Азии и Закавказье. В Узбекистане издавна известно под названием чиляшир, что означает по-ирански сорок. Такое название заболевание получило в связи с тем, что возникало у женщин спустя 40 дней после родов.
Чаще болеют женщины в среднем возрасте и пожилые люди в весенне-летний Период. Причина болезни пока неизвестна. Установлено важное значение в патогенезе заболевания недостатка в организме фолиевой кислоты.
Большинство исследователей полагают, что заболевание развивается при наличии комплекса эндогенных и экзогенных факторов. В числе эндогенных факторов — дисфункция эндокринных желез в связи с беременностью, лактацией, в период угасания половой функции, нервно-психические нарушения, недавно перенесенные кишечные заболевания. Из экзогенных факторов имеют значение жаркий климат, недостаток в пище белков, витаминов, избыточное употребление углеводов, особенно большого количества грубой растительной клетчатки. Раньше в условиях Узбекистана спру часто развивалась при соблюдении обычая, когда женщина в течение 40 дней после родов должна была питаться безбелковой, обезжиренной пищей.
Развитию болезни способствуют ослабление и истощение организма алкоголизм.
Adlersberg усматривает важное значение в патогенезе заболевания врожденных дефектов энзимного аппарата кишечной стенки и относит спру к первичному синдрому недостаточного всасывания. С. Я. Михлин и Н. И. Исмаилов, С. Я. Михлин отметили тенденцию к снижению концентрации энтерокиназы в дуоденальном содержимом. В биопсированном материале слизистой оболочки тонкой кишки Santini констатировал снижение концентрации сахаразы в 2 раза по сравнению с нормой. Sneehy и Anderson обнаружили недостаточную дисахаридазную активность в гомогенатах слизистой оболочки тощей кишки, полученных при пероральной биопсии.
Неоднократные попытки выделить каких-либо инфекционных возбудителей были безуспешными и приводили к обнаружению в кале больных спру большого количества дрожжевых грибков типа Monilia. Однако показано, что они не являются возбудителями спру и в норме могут содержаться в небольших количествах в кишечнике. Полагают, что увеличение числа этих грибков зависит от усиления в кишечнике бродильных процессов. Наряду, с этим усиливаются и гнилостные процессы в кишечнике вследствие метанового гниения углеводов. Токсические продукты гниения и брожения всасываются в кишечнике и отравляют организм. Усиленно размножающаяся в кишечнике грибковая флора, свойственная торулезу или кандидамикозу, подавляет рост микробной флоры, участвующей в биосинтезе многих витаминов и, в частности, фолиевой кислоты, что ведет к эндогенному гиповитаминозу. Он усугубляется недостаточным экзогенным введением витаминов с пищей. Обеднение организма витаминами, недостаточное введение с пищей белка, раздражение кишечной стенки грубой растительной клетчаткой и продуктами бродильного гнилостного распада ведут к развитию хронического энтерита, а иногда и колита. Их возникновению способствуют ранее перенесенные кишечные заболевания.
В дальнейшем патогенез спру, по-видимому, совпадает с патогенезом хронического энтерита, а иногда колита с той разницей, что у больных спру более выражена степень всех нарушений, особенно нервно-эндокринных сдвигов и обеднения организма фолиевой кислотой. В связи с этим спру рассматривают как более тяжелую стадию хронического энтерита, о чем, в частности, свидетельствует сходство во многих чертах патоморфологической и клинической картин этих двух заболеваний.
Вскрытия умерших, случаи пробной лапаротомии и биопсия слизистой оболочки тонкой кишки показали, что в тонкой кишке развиваются воспалительно-атрофические или, реже, язвенно-некротические изменения. Отмечаются истончение всех слоев кишечной стенки, гиперемия слизистой оболочки, укорочение, утолщение и уменьшение числа воронок, уплощение и слущивание кишечного эпителия, уменьшение количества паннетовских и увеличение бокаловидных клеток, отечность и инфильтрация слизистой нейтрофилами, лимфоцитами и особенно плазматическими клетками и эозинофилами, фиброз подслизистого слоя.
При электронной микроскопии слизистой оболочки тонкой кишки определяются вакуолизация цитоплазмы кишечного эпителия, увеличение числа рибопротеиновых зерен, фрагментация межклеточных мембран, уменьшение числа, утолщение и укорочение микроворсинок. В желудке нередко обнаруживаются явления атрофического гастрита. Отмечаются воспалительно-атрофические изменения, иногда с изъязвлениями прочих слизистых оболочек — полости рта, языка, глотки, пищевода, влагалища и т. д. В паренхиматозных органах, в том числе центральной нервной системе и эндокринных железах, выявляются дегенеративно-атрофические процессы. Костный мозг гиперплазируется.
В связи с развитием бродильного энтерита отмечается вздутие и громкое урчание, чувство тяжести и распирания в средней части живота. Реже беспокоят боли в его нижних и нижнебоковых отделах. Больные нередко испытывают некоторое облегчение после стула. Он учащается, становится объемистым, жидким или полужидким. Наличие лейкоуробилина и большого количества жира является причиной того, что каловые массы имеют сероватый или белесоватый вид. Они приобретают зловонный запах и содержат большое количество пузырьков газа, придающих фекалиям пенистый вид. Реже отмечаются болезненность при дефекации и тенезмы. Обильно отделяются газы. Иногда бывает отрыжка, тошнота и даже рвота. Снижается аппетит. Больные теряют в весе. Усиливается слюноотделение. Нарастает общая слабость. Ухудшается память. Появляются тяжесть в голове и головокружения. Постепенно наступает истощение вплоть до кахексии. Кожа истончается, шелушится и приобретает бледно-землистый оттенок, тургор ее падает. Мышцы становятся дряблыми и атрофируются, тонус их резко снижается.
Появляется ряд гиповитаминозных и трофических нарушений. Волосы утрачивают блеск, становятся ломкими и выпадают. Ногти теряют нормальную исчерченность, крошатся. Появляются кровоточивость десен, трещинки в углах рта, снижается сумеречное зрение. Нередко отмечаются пеллагрозные изменения на открытых участках кожи, своеобразный дерматит в области лба, крыльев носа, носогубных складок, парестезии и боли в ногах. Реже отмечаются геморрагии на коже от петехий до кровоподтеков. Появляется чувство жжения и болезненности в языке, во рту, пищеводе, особенно при употреблении горячей или острой пищи, что связано с развитием глоссита, стоматита и эзофагита. Сосочки языка атрофируются, в связи с чем он становится гладким, блестящим. По краям, на кончике, а иногда в середине язык воспаляется и становятся ярко-красным. Нередко на нем обнаруживаются продольные или поперечные трещинки. На краях языка, деснах, слизистой оболочке щек, мягкого и твердого неба появляются пузырьки, которые легко лопаются с образованием поверхностных язвочек, покрытых желтоватым налетом. Живот вздут. Через его истонченную дряблую стенку иногда вырисовываются петли кишок. Нередко отмечаются неприятные ощущения и урчание при пальпации в области тонких и толстых кишок. Отрезки толстой кишки иногда болезненны.
В связи с недостатком белка в организме появляются отеки, нередко распространенные, на ногах, руках, лице и др. В дальнейшем развиваются явные признаки недостаточности эндокринных желез. Нарастают симптомы гипофункции надпочечников, половых желез, гипофиза, щитовидной железы и паращитовидных желез.
В кахектической стадии болезни развивается картина плюригландулярной недостаточности по типу гипофизарного истощения Симмондса.
Наблюдается периферический полиневрит по типу бери-бери или, реже, поражение задних и боковых столбов спинного мозга. Отмечаются изменения в сердце по типу миокардиодистрофии. Может развиваться гепатит с нарушением функций печени. Иногда изменяется психика больных.
Лабораторные исследования. Для спру характерно обнаружение в крови макроцитарной, чаще гиперхромной или, реже, нормохромной анемии. При тяжелом течении заболевания могут появляться мегалобласты с приближением картины крови к пернииозноанемической. Однако иногда обезвоживание и сгущение крови могут маскировать анемию. Отмечаются небольшая лейкопения за счет гранулоцитопении, появление полясегментоядерных нейтрофилов, относительный лимфоцитоз, тенденция к тромбоцитопении. В костном мозге обнаруживается макронормобластический тип эритропоэза, иногда с мегалобластическим сдвигом вплоть до развития в некоторых случаях истинной пернициозной анемии.
Наблюдаются гипопротеинемия и изменение белкового состава крови в сторону гипоальбуминемии, повышенного содержания а1- и а2-глобулиновых фракций, а иногда и y-глобулин.
Снижается содержание в крови холестерина, сахара, протромбина, витаминов, натрия, калия, кальция, магния, железа, фосфора, фосфолипидов. Нередко отмечается гипохлоремическая азотемия.
В моче часто обнаруживаются небольшие количества белка, иногда повышенное число лейкоцитов, гиалиновые и зернистые цилиндры. Кал имеет кислую реакцию, содержит в большом количестве жир, жирные кислоты, мыла, мышечные волокна, переваренную и непереваренную клетчатку, дрожжевые грибки, органические кислоты. Выявляется тенденция к снижению ферментативной активности слизистой оболочки тонкой кишки. С помощью лабораторных тестов определяется недостаточность всасывательной функции тонкой кишки.
Важное значение имеет обнаружение гистологических изменений, свойственных тропической спру, в слизистой оболочке тонкой кишки, полученной с помощью аспирационной биопсии. Кислотность желудочного сока нормальная или повышенная. Реже отмечается гипохилия или ахилия.
При исследовании обнаруживаются в кишечных петлях газ и уровни жидкости. Определяются ускоренное продвижение бариевой взвеси по кишечнику, дистония, чаще в сторону снижения тонуса со значительным расширением просвета отдельных петель по типу мегаколон, в которых нередко длительно задерживается контрастная масса. Кишечные контуры сглаживаются. Слизистая оболочка набухает, ее рельеф деформируется.
Тяжелую форму спру О. Г. Морозова предлагает подразделить на кахектический и отечный типы.
Пернициозную анемию отличают своеобразный лимонно-желтый цвет кожных покровов, сохранившаяся упитанность больного, отсутствие эзофагита, исчезновение глоссита в период ремиссии, большее постоянство желудочной ахилии, более окрашенный стул, отсутствие гипокальциемии, проявлений недостаточности эндокринных желез, наличие гиперхромно-мегалоцитарной анемии и более постоянной лейко- и тромбоцитопении. Кроме того, для хронического энтерита характерны белесоватый стул, резко выраженные нервно-эндокринные нарушения, афты на слизистой оболочке щек мягкого и твердого неба, большое количество дрожжевых грибков в кале, гиперхромная макроцитарная анемия с макронормобластическим типом костномозгового кроветворения вплоть до мегалобластического сдвига. Все эти симптомы нехарактерны для хронического энтерита.
Больные ограниченно трудоспособны лишь в период ремиссий и в некоторых случаях сравнительно легкого течения заболевания.
Рекомендуется высококалорийная диета с повышенным содержанием белка и витаминов. Количество жиров не ограничивается при условии введения легкоусвояемых и исключения тугоплавких. Резко ограничиваются углеводы, исключаются овощи, фрукты, мучные изделия, молоко. Лишь при оформлении стула и его щелочной реакции введение углеводов постепенно расширяется.
Не разрешаются копчености, пряности, консервированные продукты, перебродившие, газированные и холодные напитки, острые блюда.
Пища должна быть хорошо механически обработана. Принимается в теплом виде дробно, до 4-5 раз в день. В остальном терапия спру принципиально та же, что и хронического энтерита.
К особенностям лечения спру относятся назначение больших доз фолиевой кислоты, которая является одним из наиболее действенных средств. Ее приём необходимо дополнять витамином В12 по 100-200 мкг внутримышечно через день. Назначать фолиевую кислоту следует и в период ремиссии по 20-30 мг. в день с витамином B12 по 50- 100 мкг 1 раз в 2 недель.
Хороший эффект дают внутримышечные инъекции антианемина по 2 — 4 мл. Введение значительных количеств солей кальция рекомендуется дополнять назначением витамина D и паратиреоидина.
В тяжелых случаях с нарушением общего питания показано назначение гормонов — АКТГ, глюкокортикоидных и анаболических. При выраженных эндокринопатиях целесообразно введение и других гормонов. Настоятельно рекомендуют включение в число терапевтических мероприятий пивные или пекарские дрожжи в прокипяченном виде, начиная с 15-20 г и постепенно повышая их количество до 50-100 г. в сутки.
Хорошо зарекомендовало себя назначение 50% настоя гранатовой корки по 10 столовых ложек 3-4 раза в день, сухих плодов джиды без кожуры до 100-150 г. в день.
Для заживления язвочек на языке и слизистой оболочке рта рекомендуется полоскать его 2% раствором буры и смазывать пораженные участки бурой с глицерином. Если заболевание трудно поддается лечению, больным рекомендуется переезд в среднюю полосу.