Ттг больше нормы что делать
Что значит высокий показатель ТТГ у женщин?
Прежде, чем человек попадает к врачу, хочется самостоятельно понять результат анализов, чтобы морально подготовиться к возможному диагнозу. Правильно интерпретировать показания исследования не всегда возможно, особенно при оценке ТТГ. Тиреотропный гормон повышен у женщин бывает и без патологий.
Причины
ТТГ вырабатывает не щитовидная железа, как можно подумать по названию, а гипофиз. Это железа, расположенная в головном мозге. Когда обнаруживается высокий ТТГ у женщин, причины может быть только две: гипофиз вырабатывает его сам по себе или в ответ на дефицит в крови гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).
Чаще всего избыток ТТГ возникает в ответ на недостаток Т4 и Т3. Но в некоторых случаях гипофиз вырабатывает его в большом количестве разрастания самой железы. Чем больше клеток — тем больше синтезируется ТТГ.
Записаться на прием
к эндокринологу
можно по телефону
или с помощью системы онлайн-записи на сайте
Читайте также: Гипертиреоз: причины, симптомы, лечение
Возможные заболевания
Разрастание тканей гипофиза возможно опухоли — аденомы. Это одна из самых редких причин повышения в крови ТТГ.
Наиболее частые причины повышенного ТТГ:
Для диагностики нужно масштабное обследование, так как без выяснения причины невозможно подобрать лечение.
Диагностика
Повышение ТТГ обнаруживают при анализе крови. Вместе с этим параметром желательно сразу определять уровень свободных Т3 и Т4. Это поможет правильно поставить диагноз и подобрать лечение.
Аденому гипофиза обнаруживают на МРТ головного мозга. На это исследование направляют, если лабораторные данные не помогли обнаружить причину состояния.
Высокий уровень ТТГ в анализе не всегда показатель наличия патологии. Он поднимается после тяжёлой физической нагрузки, поэтому её нужно избегать минимум сутки перед исследованием. После удаления желчного пузыря и гемодиализа результаты также могут быть искажённые. Если об этом знает лечащий врач, он учёт все обстоятельства при расшифровке показаний исследования.
Содержание ТТГ в крови колеблется в зависимости от времени суток. Максимальный уровень наблюдается с 2 до 4 утра, а минимальный — в 17–18 часов.
Читайте также: Гипотиреоз: причины, симптомы, лечение
Лечение
Терапия зависит от вида заболевания. Гипотиреоз лечат заместительной терапией синтетическими аналогами Т3 и Т4. Дозировка подбирается индивидуально под каждого пациента по результатам анализов.
Аденому гипофиза лечат тремя методами: сначала врач назначает гормональную заместительную терапию. Если она неэффективна, а опухоль прогрессирует, проводится лучевая терапия. При отсутствии положительной динамики опухоль удаляют хирургически.
Если не корректировать высокий ТТГ у женщин, последствия будут зависеть от причины, которая вызвала состояние. гипотиреоза способна развиваться микседематозная кома, которой возможен летальный исход. На фоне гипертиреоза может возникать гипертиреоидный криз. Он также смертельно опасен для человека.
Даже небольшие колебания ТТГ могут привести к опасным последствиям для женщины. Нарушение функций щитовидной железы приводит к нарушению менструального цикла, что способно провоцировать бесплодие.
Если беременность наступает у женщины с патологиями щитовидной железы, которая не проходит лечение, у ребёнка может развиться кретинизм. Это успешно предотвращается приёмом гормональной заместительной терапии или корректирующих уровень гормонов препаратов.
Помните, что поставить точный диагноз, определить причины и характер заболевания, назначить эффективное лечение может только квалифицированный врач. Записаться на прием к нашим специалистам или вызвать врача на дом Вы можете по телефону
Будьте здоровыми и счастливыми!
Наша команда
Дианов
Олег Августович
Записаться
Эндокринолог, кандидат медицинских наук, доцент, врач высшей категории
Ларева
Алёна Викторовна
Записаться
Эндокринолог, кандидат медицинских наук
Макушева
Марина Владимировна
Записаться
Эндокринолог, кандидат медицинских наук
Федотова
Ирина Владимировна
Записаться
Эндокринолог, врач высшей категории
Гипотиреоз — это недостаток гормонов щитовидной железы, тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в крови. Если у человека возникает гипотиреоз, симптомы заболевания развиваются медленно и постепенно.
Если врач заподозрил гипотиреоз, причины состояния могут быть связаны непосредственно с патологией щитовидной железы или появляться из-за повреждения гипофиза.
© 2012-2020 ООО медицинский центр
«Клиника мужского и женского здоровья»
Лицензия №ЛО-69-01-001044 от 23.05.2013
г. Тверь, ул. Желябова, 75 Смотреть на карте
Информация в статье является справочной и не может использоваться для самодиагностики и самолечения. Для расшифровки результатов анализов обратитесь к специалисту.
Анализ на ТТГ (тиреотропный гормон, тиротропин) – это лабораторное исследование, которое позволяет измерить уровень данного гормона в крови. Его результат дает возможность оценивать качество работы щитовидной железы. Чаще всего врачи проводят диагностику для выявления гипотиреоза и тиреотоксикоза. ТТГ вырабатывается гипофизом.
Тиреотропин — это
Тиреотропин — это вещество, вырабатывающееся клетками в передней доле гипофиза. Он активирует выработку и выделение в кровь этих гормонов, вырабатывающихся щитовидной железой. Гормон запускает рост клеток щитовидной железы и ускоряет их деление. Образование ТТГ запускает тиротропин-рилизинг-фактор гипоталамуса.
Этот процесс происходит, когда снижается уровень циркулирующих в крови гормонов. ТТГ имеет обратную логарифмическую зависимость от содержания Т4 в крови. Когда возрастает уровень Т4 производство, ТТГ снижается. А если снижается концентрация Т4, производство ТТГ растет.
Такой механизм поддерживает постоянство содержания гормонов на необходимом уровне. Секреция ТТГ регулируется нейрональными механизмами. Ее скорость изменяется сна, при снижении температуры, неспецифическом стрессе.
Для ТТГ типичны суточные изменения концентрации. Высшие величины ТТГ крови достигаются в промежутке с 2 до 4 часов ночи. Этот уровень остается на этих значениях с 6 до 8 часов утра. Минимальное содержание ТТГ регистрируется в 17-18 часов.
Нормальный ритм выработки и выделения ТТГ при бодрствовании в ночное время нарушается. Патологии щитовидной железы приводят к снижению уровня тиреоидных гормонов при гипотиреозе или либо к избыточному их содержанию в крови при гипертиреозе.
Гормон стимулирует работу клеток щитовидной железы. Этот орган расположен на передней части шеи и имеет вид бабочки. Железистая ткань продуцирует гормоны, регулирующие большинство функций организма. Самые важные среди них – это обмен веществ, температура тела, частота сердечных сокращений.
Гормон ТТГ регулирует производство клетками гормонов щитовидной железы по механизму обратной связи. При понижении уровня Т4 и Т3 гипофиз производит больше гормона. Так он стимулирует клетки щитовидной железы. При высоком содержании этих веществ гипофиз снижает интенсивность синтеза ТТГ.
Этот механизм поддерживает постоянный уровень тиреоидных гормонов, а также стабильность обмена веществ. При нарушении связей между щитовидной железой, гипоталамусом и гипофизом нарушается работа эндокринных желез. Возникают ситуации, когда при высоком уровне Т3 и Т4 тиреотропный гормон продолжает увеличиваться.
Тиреотропный гормон активизирует кровоснабжение тканей щитовидки. Йод, необходимый ее клеткам для работы, активнее усваивается. Этот элемент повышает выработку тиреоглобулина, трийодтиронина, тироксина.
Они ответственны за метаболизм питательных веществ (белков, жиров, углеводов) в организме. Еще гормоны определяют работу пищеварительной, а также репродуктивной системы. От них зависит функционирование системы кровообращения и высшая нервная деятельность. Как недостаток, так и избыток ТТГ, а также уровень тиреоидных гормонов влияют на состояние организма человека.
Показания к сдаче анализа на ТТГ
Исследование на ТТГ считают одним из самых важных в программе диагностики на гормоны. Часто анализ назначают одновременно с гормонами Т3 и Т4. Показания назначению исследования следующие:
Исследование производят для контроля над терапией бесплодия и патологий щитовидной железы.
Подготовка к процедуре
Накануне анализа на гормон ТТГ в крови пациенту рекомендуют с осторожностью относиться к приему медикаментозных препаратов и витаминных комплексов с содержанием йода. Он искажает результаты анализа. Врачи рекомендуют отказ от приема лекарств, угнетающих образование гормонов, за две недели до момента тестирования на гормоны.
Если по каким-либо причинам это сделать невозможно, предупредите врача лаборанта о применяемых препаратах. Чтобы результат анализа был достоверен, готовиться к нему начинают за трое суток. Для получения корректных данных тестирования рекомендуют сделать следующее:
Сдают анализ крови на ТТГ на голодный желудок. Разрешают выпить стакан воды без газа.
Что может повлиять на результаты
Перед проведением анализа на ТТГ пациенту рекомендуют исключить воздействие факторов, способных повлиять на результат анализа или серьезно затруднить его интерпретацию. К ним относят следующее:
Когда целью проведения анализа является контроль проводимой терапии заболеваний щитовидной железы, за день перед проведением диагностических процедур приостанавливают прием препаратов.
Норма ТТГ
Нормальные показатели уровня ТТГ изменяются с возрастом. Его значения могут варьировать у женщин в состоянии беременности.
ТТГ: норма, причины повышенного и низкого ТТГ у мужчин и женщин
Для нормального функционирования человеку требуется ряд веществ, поступающих из внешней среды или синтезирующих внутри организма. Если они будут в недостатке или, напротив, в избытке, состояние здоровья может ухудшиться, появятся различные патологии. Среди таких веществ — гормоны. Они оказывают влияние на работу разных систем и внутренних органов. Главным регулятором функции щитовидной железы, синтезирующийся гипофизом, является тиреотропный гормон (ТТГ). Рассмотрим подробнее, из-за чего он может быть понижен или повышен.
Тиреотропный гормон (ТТГ) — это гормон, который вырабатывает передняя доля гипофиза (его главная функция – контроль деятельности щитовидной железы). Даже несущественное отклонение его значения от нормы способно привести к серьезным негативным изменениям в организме. Гормон направлен на управление функционированием щитовидной железы. Он способствует лучшему усвоению йода, контролирует выработку гормонов Т3 и Т4, повышает активность функционирования эндокринного органа.
Образование ТТГ способствует запуску тиреолиберина гипоталамуса. Это возникает в случаях, когда происходит снижение уровня гормонов. У ТТГ обратная зависимость от содержания Т4 в крови: когда последний повышается, первый снижается. Соответственно, когда последний снижается, первый повышается.
Этот механизм позволяет поддерживать постоянство концентрации гормонов на нужном уровне. Секрецию ТТГ контролирует нейрональный механизма. Возможно изменение скорости в случае снижения температуры тела, сильного стресса и течения воспалительных процессов в организме.
Норма ТТГ и показания к исследованию
Норма ТТГ зависит от возраста и пола. Так, у беременных девушек уровень гормона колеблется в пределах от 0,2 до 3,5 мк МЕ/мл.
Дети в возрасте от 0-1 месяца (новорожденные)
Стоит отметить, что содержание ТТГ может колебаться в зависимости от времени суток. Так, самый высокий показатель приходится на 2–3 часа ночи, а самый минимальный – 16–17 часов вечера. Сдачу лабораторного анализа рекомендуют по следующим показаниям:
Контроль обязателен для пациентов всех возрастов, которые страдают от патологий щитовидной железы (к примеру, увеличение размеров).
Чтобы узнать уровень ТТГ, пациента отправляют на сдачу лабораторного анализа (крови). Чтобы результаты не были искажены, рекомендуется за 10-14 дней до назначенного времени отказаться от употребления препаратов, которые подавляют образование гормонов, а за сутки воздержаться от приема средств, содержащих йод. Также, за 2-3 дня до анализа рекомендуется:
Сдача анализа рекомендована в утреннее время на голодный желудок. Результат, как правило, готов уже на следующий день. В большинстве случаев вместе с ТТГ врачи назначают и другие лабораторные анализы. Среди них:
После сдачи всех лабораторных анализов может потребоваться консультация не только врача-эндокринолога, но и других специалистов (к примеру, хирурга и невролога). Комплексный подход позволит справиться с проблемой за короткие сроки. В зависимости от поставленного диагноза, возраста пациента, будет назначена целесообразная схема терапии.
В чем причины повышения?
Повышение уровня ТТГ может быть признаком ряда патологий, среди которых:
Среди характерных симптомов повышенного уровня ТТГ отмечают: расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (рвоту, тошноту), утолщение шеи, повышенную слабость организма, рассеянность, отклонения со стороны нервной системы (депрессивные состояния, апатию), отечность и бледность кожных покровов.
Стоит отметить, что не всегда повышение уровня ТТГ свидетельствует о протекании какого-либо заболевания в организме. На увеличение показателя влияет долгий контакт с металлами (особенно со свинцом), усиленная физическая активность, длительный приема некоторых лекарственных препаратов (в частности, нейролептиков, бета-адреноблокаторов). У некоторых пациентов повышение гормона связано с удалением желчного пузыря.
В чем причины понижения?
Пациенты, у которых понижен гормон, часто жалуются на повышенную усталость, упадок сил, головную боль, низкую температуру тела (35,5-36,2ОС), повышенную потливость, депрессивное состояние, звон в ушах, мышечную боль. Его низкий уровень может быть связан с различными патологиями и состояниями, среди которых:
Кроме того, часто низкий показатель ТТГ свидетельствует о сильном стрессе в организме, воспалении гипофиза, при котором гормоны не вырабатываются в должном количестве. У многих снижение отмечается на фоне продолжительного приема некоторых лекарственных препаратов (к примеру, кортикостероидов, допамина, тироксина, цитостатиков). Еще одна причина — длительное голодание или низкокалорийная диета. Опытный врач определит точную причину и назначит подходящую терапию.
Анализ на ТТГ: цена, нормы, расшифровка
Нормы для ТТГ
Важно помнить, что колебания ТТГ являются особенно индивидуальными для каждого человека в разные возрастные периоды. Поэтому точная расшифровка анализов на ТТГ (решение вопроса понижен ТТГ, или повышен) должна проводиться только врачом-специалистом.
В среднем, для уровня ТТГ норма у взрослых составляет 0.23-4.90 мЕД/л. Для детей в возрасте 7-12 лет норма ТТГ, в среднем, находится в пределах 0.61-5.20 мЕД/л. Для детей до 6 лет ТТГ норма колеблется в пределах 0,45-3,6 мЕД/л.
Среднее значение и норма ТТГ при беременности составляет 0,2-3,5 мЕД/л. У беременных женщин, в некоторые периоды, считается нормальным, когда уровень ТТГ повышен до 5,6 мЕД/л.
Почему ТТГ повышен
Когда уровень ТТГ превышает своё среднее значение, считается, что ТТГ повышен. Это может случиться при:
• Первичном гипотиреозе (тогда повышение ТТГ сопровождается высоким содержанием Т3 и Т4 в крови);
• Аденоме гипофиза (тиреотропиноме) – доброкачественном образовании отдела головного мозга.
ТТГ повышен может быть также при беременности, употреблении некоторых лекарств и т.д.
Почему ТТГ понижен
Снижение концентрации ТТГ в крови может указывать на:
• Ухудшение функции гипофиза – после травм головного мозга, при наследственных болезнях, инфекциях, после сильных кровотечений;
• Гипотиреоз – ухудшение нормальной работы и функции щитовидной железы, которое может быть связано с опухолью, дефицитом йода, белка, наследственностью, воздействием радиации и прочими причинами;
• Злоупотребление приёмом гормонов щитовидной железы;
• Синдром Шихана – частичная гибель клеток в гипофизе у женщин после родов.
Когда нужен анализ на ТТГ
Анализ на определение норм ТТГ нужен в следующих случаях:
• Подозрение на гипофункцию щитовидной железы – вялость, сонливость, сухая кожа, запоры, зябкость и др. Обследование может помочь понять причину снижения функции (отличить патологию щитовидной железы от патологии гипофиза);
• Подозрение на гиперфункцию щитовидной железы – чувство аритмии и тахикардии, диарея, нервозность, бессонница, нарушения менструального цикла, чувство жара, потеря веса, выступание глазных яблок из орбит и др.;
• Контроль за результатами лечения после удаления щитовидной железы (частичного или полного);
• Контроль результатов заместительной терапии болезней железы гормонами;
• Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и контроль их лечения;
• Диагностика при подозрении на врождённый гипотиреоз у новорожденного.
Подготовка к анализу на ТТГ
ТТГ в норме или нет, определяется после небольшой предварительной подготовки. Необходимо исключить применение йодсодержащих контрастных веществ за некоторое время до исследования. При использовании радиотерапии результат может получиться искаженным в ближайшие 4-6 недель. Желательно не принимать за несколько дней до исследования препараты с йодом и не перегружать себя физически накануне теста. Анализ крови на ТТГ сдают натощак, утром.
Как часто нужно сдавать анализы на ТТГ, кому и где
Анализ на ТТГ особенно важен для детей и женщин при планировании беременности, а также в её ходе. Любые подозрения на гормональные нарушения, связанные со щитовидной железой, требуют проверки с помощью анализов на гормоны, в том числе, и на ТТГ.
Обязательно следует контролировать ТТГ тем, кто уже имел проблемы со щитовидной железой ранее. По рекомендации коллегии терапевтов Америки, анализ на ТТГ нужно регулярно делать всем женщинам после 50 лет, так как это группа риска по гормональным нарушениям, в связи с наступлением гормональных перестроек в организме (вход в менопаузу).
Сдать анализ на ТТГ можно практически в любой клинике или лаборатории. Однако, только в LAB4U доступная цена анализа крови на ТТГ сочетается с высоким качеством и точностью результата.
Лечение тиреотоксикоза
Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоим
Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).
При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.
Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т4). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т4 в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т3) с целью диагностики Т3-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).
Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике
В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).
Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.
Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.
Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)
В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.
Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.
1. Консервативное лечение
Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.
У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.
На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.
К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.
Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т4 в Т3 за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т4. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т4 в Т3. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т4) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.
При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.
2. Терапия радиоактивным йодом
Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.
3. Хирургическое лечение
Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).
Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза
Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.
Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)
Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).
ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)
Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т4, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.
Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.
Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т4 (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т4 в Т3). Следовательно, изолированное повышение Т4 при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т4 на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.
Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.
У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.
В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.
Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.
Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва