Тяжелая преэклампсия беременных что это такое и последствия

Акушер-гинеколог рассказал об опасностях преэклампсии для беременных

Преэклампсия — крайне тяжелое осложнение, угрожающее жизни и здоровью матери и ребенка, которое развивается во второй половине беременности. Кандидат медицинских наук, акушер-гинеколог Медицинского женского центра Петрейков Евгений Рафаилович рассказал Федеральному агентству новостей о симптомах и опасностях, которые кроет в себе патология.

Запланированная беременность — счастливейшее время в жизни каждой женщины. Тест с двумя полосками, первые УЗИ и прогнозы относительно пола будущего малыша, планирование детской и чтение форумов для будущих мам — все эти приятные мелочи остаются в памяти навсегда. Но случается так, что радостное ожидание малыша омрачается плохим самочувствием. И если ранний токсикоз, как правило, проходит сам по себе и не представляет особой угрозы для здоровья мамы и крохи, то его появление на поздних сроках чревато серьезными последствиями для роженицы и плода.

Что такое преэклампсия беременных? Симптомы и диагностика

Евгений Рафаилович Петрейков рассказывает, что преэклампсия является едва ли не самым тяжелым осложнением беременности. Ранее недуг также было принято называть гестозом или нефропатией беременных. Несмотря на то, что сейчас эти названия отошли на задний план и в международной классификации Всемирной организации здравоохранения принято употреблять именно термин «преэклампсия», понятие «гестоз» остается достаточно широко употребимым, особенно среди пациенток.

Поздний токсикоз беременности, который, в отличие от раннего, может не проявлять себя такими классическими признаками, как тошнота, рвота и отвращение к запахам, возникает, как правило, после 24-й недели беременности. Также различают позднюю преэклампсию, которая обнаруживает себя на 34-35-й неделях беременности.

Говоря об основных симптомах гестоза, Евгений Рафаилович поясняет:

«Есть такое понятие, как «триада Цангемейстера», которое представляет собой сочетание трех признаков, по которым врач может заподозрить развитие патологии у беременной: потеря белка в крови и, наоборот, его появление в моче, повышение артериального давления и отеки частей тела. Ведущих симптомов два: давление и появление белка в моче (протеинурия). Степени преэклампсии зависят от этих двух симптомов в основном. Третий симптом немного второстепенный — это отеки беременности».

Соответственно, основными методами первичной диагностики являются анализ мочи и крови, а также измерение артериального давления. Именно эти признаки должны наталкивать врача на мысль о том, что у пациентки начинает развиваться гестоз.

Заболевание имеет три стадии:

Евгений Петрейков особо отмечает:

«Сами степени весьма условны. Сегодня она первой степени, то есть легкая, а завтра ни с того ни с сего вдруг становится очень тяжелой. И даже возможны фатальные случаи, когда на фоне условно полного здоровья вдруг возникает тяжелейшая преэклампсия».

Именно поэтому так важно регулярно посещать акушера-гинеколога и вовремя сдавать анализы, чтобы не пропустить развитие патологического процесса. Едва заметив тревожные отклонения и заподозрив преэклампсию, неважно какой степени, врач незамедлительно начнет принимать необходимые меры, чтобы избежать эклампсии — острого состояния, которое может приводить к судорожным припадкам и даже коме.

Особняком стоит такая форма преэклампсии, как ХЕЛП-синдром. Название этого осложнения беременности происходит от английской аббревиатуры HELLP и включает в себя следующие понятия: кровотечение, подъем печеночных ферментов, снижение тромбоцитов, на фоне чего может усилиться кровотечение. Несмотря на то, что медицина сегодня находится на высоком уровне, а квалификация врачей позволяет браться за самые тяжелые случаи, летальные исходы при развитии данного патологического процесса до сих пор не так уж и редки.

Причины возникновения преэклампсии и методы ее лечения

Евгений Рафаилович объясняет, что не совсем правильно задать вопрос о том, как лечат преэклампсию, не разобравшись в механизмах ее возникновения. Выбор тактики лечения зависит и от степени гестоза, и от патогенеза, то есть, простыми словами, общих принципов течения и исхода недуга.

«Все зависит от степени и от фона, на котором возникла патология. Этиология, то есть условия ее возникновения доподлинно не известны. Существует 20 различных теорий причин развития преэклампсии, и все они не входят в стройную систему наших знаний. В основном это, конечно, иммунные и аутоиммунные механизмы. Иммунные, понятно, связаны с иммунитетом, который страдает во время беременности. Аутоиммунные обусловлены тем, что иммунитет, грубо говоря, идет не в ту сторону и организм сам себя начинает поедать».

На сегодняшний день медицинская наука не находит точного ответа на вопрос, что же ставить во главу угла: то ли спазм очень мелких сосудов — капилляров, артериол и венул, то ли первичные повреждения внутренних стенок сосудов.

Евгений Петрейков рассказывает, что если мы будем рассматривать сосуды при преэклампсии в микроскоп, то увидим признаки повреждения внутренней выстилки стенок сосудов. При повреждении сосудов и спазме возникает нарушение фильтрации мочи в почках, белок выходит вместе с мочой, потому что, будем так говорить, нет фильтра, который мог бы этот процесс сдержать. При этом содержание белка в крови падает, и происходит вынужденный спазм сосудов, направленный на то, чтобы держать давление. В этом случае сразу же появляются отеки беременных, связанные с падением онкотического давления, спазмированием и высвобождением жидкой части крови. Так выглядит механизм возникновения отеков.

Впрочем, Евгений Рафаилович поясняет, что для акушера-гинеколога, который видит развитие патологического процесса, даже не столь важно, что первично. Врачу необходимо действовать незамедлительно. Женщину в обязательном порядке госпитализируют и продолжают наблюдение в условиях стационара, при этом медицинское учреждение должно быть оснащено всем необходимым для родовспоможения.

Преэклампсия редко поддается какому-либо лечению, но медики могут попытаться лечить пациентку, если недуг находится на легкой стадии. Беременной назначают прием спазмолитиков, противосудорожных средств, препаратов для снижения давления, а также инфузионную терапию лекарственными растворами для коррекции развития патологических процессов.

Внимание! Стандарты ВОЗ допускают наблюдение за состоянием беременной женщины, страдающей от преэклампсии, в течение 48 часов. Если за это время не наступает видимых улучшений, принимается решение о немедленном родоразрешении вне зависимости от срока и степени физического развития плода! Причем эти улучшения должны носить объективный, а не субъективный характер.

«Женщина может с нами говорить и улыбаться, но если анализы и гемостаз показывают, что вот-вот начнутся фатальные изменения, которые трудно или невозможно будет потом исправить, то мы должны прекратить беременность любым доступным путем. Самое главное лечение преэклампсии — это роды. Раз это иммунное или аутоиммунное заболевание, то эту цепочку нужно прервать, а прерывается она родами».

К сожалению, заранее сказать наверняка, придется ли женщине столкнуться с гестозом во второй половине срока, практически невозможно, однако некоторые клиники сейчас предлагают пройти дополнительное обследование в рамках I скрининга беременности, которое позволяет рассчитать риски развития недуга на основании данных ультразвукового исследования, результатов анализов мочи и крови и измерения артериального давления.

Чем опасна преэклампсия?

В первую очередь наш эксперт призывает говорить о возможных последствиях гестоза для женщины, а не для плода, поскольку последствия для ребенка идут от матери.

Как мы уже выяснили, при тяжелой форме преэклампсии давление повышается свыше 170/100-110 мм рт. ст., что может закончиться весьма плачевно. Среди наиболее частых осложнений Евгений Рафаилович называет отслойку сетчатки глаза, кровоизлияние в мозг или ишемический инсульт, отек мозга, различные полиорганные нарушения. Кроме того, может произойти отслойка плаценты и, как следствие, сильное кровотечение, создающее угрозу жизни.

Что же касается ребенка, нужно понимать, что он тоже страдает, поскольку от спазма сосудов происходит нарушение питания плода, возникает плацентарная недостаточность, которая влечет за собой хроническую или острую гипоксию, то есть нарушение кислородного снабжения. Мелкие сосуды плаценты недостаточно питают плод, поэтому происходит асимметричная задержка его физического развития. Это означает, что, например, длина его тела соответствует норме, а вес слишком низкий.

При тяжелой форме преэклампсии, особенно в фатальных случаях, необходимо незамедлительно извлекать ребенка, независимо от срока беременности. Ранняя преэклампсия развивается после 24 недель беременности. Плод на этом сроке весит порядка 700 г и в наше время считается жизнеспособным, ведь сейчас неонатологи выхаживают малышей весом от 520–540 г. Глубоко не доношенные новорожденные с экстремально низкой массой тела имеют свои весьма серьезные проблемы, но в случае с преэклампсией преждевременные роды являются единственным возможным выходом ради спасения жизни матери и ребенка.

К сожалению, специфической профилактики преэклампсии не существует. Однако здоровый образ жизни, рациональное питание, умеренные физические нагрузки, отказ от алкоголя и курения еще на этапе планирования будут только на пользу и помогут организму будущей мамы справиться с возросшей нагрузкой.

Источник

Преэклампсия — грозное осложнение беременности

Преэклампсию еще иногда называют поздним гестозом. Это патология беременности, при которой из-за повышения артериального давления вместе с увеличением количества белка в моче в организме матери начинает развиваться полиорганная недостаточность (необратимый сбой в работе многих органов и систем). В результате нормальное развитие плода нарушается и возрастает риск преждевременных родов.

Чаще всего преэклампсия начинается в 3-м триместре, но может возникнуть и на сроке 20 недель беременности. По статистике ВОЗ, наиболее подвержены заболеванию молодые первородящие женщины, тогда как вероятность преэклампсии при вынашивании второго ребенка колеблется от 1,5 до 4%.

Причины возникновения преэклампсии до сих пор до конца не изучены. Существует около 40 научных гипотез происхождения осложнения.

На сегодняшний день наиболее перспективной считается так называемая плацентарная версия. В результате нарушения прикрепления растущей плаценты плода к матке, в кровь женщины попадают вещества, которые делают ее кровеносные сосуды более проницаемыми. Они спазмируются, увеличивается свертываемость крови, повышается артериальное давление, что приводит к поражению всех внутренних органов.

К группе риска также относятся беременные, страдающие гипертонией, хроническими заболеваниями почек, нарушениями в работе эндокринной системы и различными аутоиммунными заболеваниями.

Единственная на сегодняшний день клинически доказанная профилактика развития преэклампсии — это прохождение скрининга. Сегодня в России, согласно Приказу Минздрава 1132, всем беременным, ставшим на учет в женскую консультацию на раннем сроке, выполняют ранний пренатальный скрининг. Он позволяет выявить степень вероятности развития целого ряда осложнений течения беременности, включая и преэклампсию.

Женщинам, у которых в ходе скрининга обнаруживают высокий риск появления преэклампсии, назначают прием 150 мг ацетилсалициловой кислоты строго в одно и то же время, начиная с 12-13 недели беременности. Крайне важно пропить курс аспирина до 16-й недели беременности, чтобы специальные спиральные артерии успели выпрямиться и сформировать фитоплацентарный комплекс, который будет «кормить» ребеночка (доставлять питательные вещества от матери к плоду). Если этого не происходит, начинается сосудистый спазм, спиральная артерия не раскручивается, питание в полной мере не осуществляется со всеми вытекающими отсюда негативными последствиями для ребенка.

В своей практике мы часто сталкиваемся со страхами будущих мам, что этот препарат «сделает кровь слишком жидкой и вызовет кровотечение» или «даст осложнение на желудок». Эти мифы не имеют никакого отношения к реальному положению дел. Современные лекарства, содержащие ацетилсалициловую кислоту, абсолютно безопасны, поскольку покрыты специальной защитной оболочкой, а их прием регламентирован Минздравом.

К профилактическим мерам также можно отнести ежедневное ведение дневника водного баланса, в котором беременная точно фиксирует, сколько жидкости в сутки было выпито и сколько выделено с мочой. Анализ этих данных поможет врачу точнее определить степень заболевания и дальнейшую тактику лечения.

Источник

Актуальные вопросы современного акушерства: гестоз беременных — проблема и решения

Гестоз, или преэклампсия — это осложнение беременности, развивающееся после 20 й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Гестоз, или преэклампсия, — это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени [1, 25].

По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).

По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% [3]. Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь [10]. Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи [3, 5, 10].

Классификация гестоза

Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесо­образным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

Согласно терминологии Амери­кан­ского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами [1, 6].

Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:

Плацентарный фактор — известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.

На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери [7, 20–22]. Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия [7, 11].

Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина [6, 25]. Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет [7, 8, 13].

Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы [8, 11, 18]. Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.

Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия [14]. В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает анти­агрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы [4, 7, 11]. Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.

В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза [14, 27]. Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, — TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза [9, 14, 17, 18]. Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:

Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.

Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.

Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.

Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.

Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности [7, 20, 22].

Факторы, предрасполагающие к гестозу:

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев [11, 24, 26].

При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения [7, 9].

Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей [2, 5, 9, 16].

Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:

На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом [9].

Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.

При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.

В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140–150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания [9, 12].

При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.

Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов [4, 9, 12].

Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5–10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).

В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:

При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени — комплексная терапия в течение 5–7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта [15, 16].

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) — Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50–100 мл/ч), ЦВД (не менее 6–8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ [15, 28].

При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло [15].

При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2–3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5–2 раза.

Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы [28]. Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:

Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.

Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних — калий­сберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2–3 дней).

Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5–6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.

Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.

Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы [1, 9, 24].

Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени — мембран­активные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3–4 недель [5].

У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30–32 недель и менее необходимо введение липофундина 2–3 раза в сутки в течение 15–20 суток и Солкосерила.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).

Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.

Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.

Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.

При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.

При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней — до 14–20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения [3, 5, 6].

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами — 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 10 9 /л [5, 6].

В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.

Тактика ведения беременности и родов

При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3–12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5–6 суток [1, 3, 5, 6].

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом [1, 5]. При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения [3, 5].

При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.

При родоразрешении через естественные родовые пути:

При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.

В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3–5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных [1, 5].

Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:

Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза

Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара [5, 12, 16].

Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.

5. Применение спазмолитиков.

Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).

6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.

7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов Трентал, Курантил, Агапурин) или Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.

8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.

9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.

10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин — Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.

11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.

Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8–9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:

У беременных группы риска профилактические мероприятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и метаболические препараты, чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстабилизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7–10 дней [12, 16]. Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выписки из родильного дома.

При появлении начальных клинических симптомов гестоза необходима госпитализация и лечение в стационарных условиях [9, 12, 15, 16].

Литература

Источник