заднее повреждение миокарда на экг что значит
Миокардит
Миокардит — совокупность морфологических изменений тканей сердечной мышцы воспалительного характера. Протекает болезнь в острой и хронической форме и является чаще следствием инфекционных заболеваний, реже — неинфекционных. Отличается значительной вариабельностью клинических проявлений, выраженность которых во многом зависит от степени поражения миокарда, локализации патологического очага, особенностей протекания воспалительного процесса.
«Клиника АВС» — многопрофильный медицинский центр, который оказывает специализированную помощь пациентам с заболеваниями сердца. Здесь работает опытный медицинский персонал, врачи высшей категории, кандидаты медицинских наук. Клиника оснащена современным высокоинформативным диагностическим оборудованием, что в комплексе позволяет поставить точный диагноз в кратчайшие сроки и оказать грамотную медицинскую помощь независимо от сложности и стадии развития заболевания.
Общие сведения
Миокардит сердца развивается в разном возрасте (но чаще в 30-40 лет). Часто протекает под видом инфекционного процесса, которым был вызван, поэтому может оставаться незамеченным длительное время. В дальнейшем возможны рецидивы заболевания, развитие тяжелой острой симптоматики и серьезных осложнений.
Воспаление миокарда сопровождается повреждением кардиомиоцитов, в результате воздействия инфекционного или другого кардиотоксического агента. Помимо этого в воспалительный процесс могут быть вовлечены клетки соединительнотканной структуры, проводящей системы и пр.
Причины миокардита
Классификация миокардитов
По нозологической принадлежности миокардиты классифицируется на:
Симптомы миокардита
Степень поражения сердечной мышцы, локализация воспалительного очага, наличие распространения на перикард — во многом определяют клиническую картину. Симптомы миокардита заключаются в недостаточной сократительной способности сердечной мышцы и нарушениях ритма сердца.
Миокардит сердца может иметь слабовыраженные симптомы, протекать скрыто или остро. Чаще пациенты жалуются на боли в сердце, ощущение нехватки воздуха, повышенную потливость, быструю утомляемость. Внешние признаки: бледность эпидермиса с синим оттенком, увеличение вен шеи, отечность.
В результате обследования выявляется артериальная гипотония, увеличение сердца, нарушение пульса, кровоснабжения органов, внутрисердечной проводимости, аритмия, систолический шум на верхушке сердца, приглушенность I тона.
Осложнения миокардита
Следствием воспаления становится разрастание соединительной ткани, развитие кардиосклероза. При тяжелой форме развивается сердечная недостаточность (ухудшается доставка крови к тканям). Возможно развитие тромбоэмболии, приводящей к инсульту, инфаркту. Патология может стать причиной внезапного летального исхода.
Диагностика миокардита
Симптоматика неспецифична, что усложняет постановку диагноза. Врачи собирают анамнез, а также изучают данные лабораторных и инструментальных исследований.
Для постановки диагноза могут понадобиться данные следующих показателей/анализов:
Лечение миокардита
Терапия зависит от первопричины и стадии болезни. При легкой форме рекомендуется снижение двигательной активности, коррекция рациона (ограничение соли, воды, увеличение потребления витаминизированных, белковых продуктов).
В более тяжелых состояниях необходим постельный режим. Фармакотерапия может включать:
Лечение миокардита также может включать установку кардиостимулятора, трансплантацию сердца.
Прогноз при миокардите
При латентном и малосимптомном протекании патологии возможно самоизлечение. Если клиническая картина выражена, прогноз ухудшается: выздоровление наблюдается в половине случаев, в остальных — развивается дилатационная кардиомиопатия. Сердечная аритмия может спровоцировать летальный исход. В клинической практике имеются случаи тяжелого протекания патологии с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности и внезапной смертью.
Профилактика миокардита
Специфической профилактики не существует. Но рекомендуется соблюдать ряд мер, которые помогут предупредить развитие патологии: своевременно и полностью лечить инфекционные заболевания, избегать укусов клещей, соблюдать правила личной гигиены, не пропускать плановую вакцинацию, вести ЗОЖ, периодически проходить профилактическое обследование у кардиолога.
Миокардит имеет в каждом случае разные симптомы и лечение у взрослых. В «Клинике АВС» высококвалифицированные кардиологи, ангиохирурги, флебологи и другие специалисты окажут полный спектр медицинской помощи кардиохирургического профиля.
Реальные основания мифов про изменения миокарда: очаговые и диффузные
Мы продолжаем публикацию серии статей «ЭКГ для интерниста». Ведет ее С. И. Баргер, к.м.н., врач функциональной диагностики, автор нескольких книг по интерпретации ЭКГ и по совместительству бессменный администратор группы proЭКГ в соцсети Facebook.
В ЭКГ-заключениях, оформленных специалистами функциональной диагностики, обязательно встретятся «очаговые» или «диффузные» изменения. Но, странное дело, этих терминов, понятий не встретить в международных и национальных рекомендациях. Да и в руководствах, написанных мэтрами, – вскользь об очаговых изменениях у М. С. Кушаковского и об «изменениях» (по контексту – диффузных) у М. И. Кечкера. Складывается достаточно странная ситуация, не так ли?
Написал я в заключении «очаговые изменения миокарда рубцового характера», после чего начальник отделения попросил меня не употреблять эту фразу, ибо, прочитав про очаговость, клиницисты сразу же предполагают инфаркт. Действительно, самое грозное проявление острых очаговых изменений – это формирование патологического Q или QS, при этом об остроте патологического процесса судят по изменениям (элевация или депрессия) сегмента ST. Патологические Q и QS наблюдаются как проявление рубцовых послеинфарктных изменений, а также при некоторых поворотах и ротациях сердца.
Во всех случаях, когда можно определить электрофизиологическую природу паттерна и/или топику процесса, можно вести речь об очаговых изменениях миокарда. Получается, что под это определение попадают экстрасистолия и парасистолия, выскальзывающие эктопические сокращения, заместительные ритмы и пароксизмальные тахикардии, нарушения проводимости в системе Гиса–Пуркинье. Однако указание на конкретный электрофизиологический механизм нарушения ритма и/или проводимости является вполне достаточным в заключении и без упоминания об очаговом характере процесса.
В отношении изменений сегмента ST, т. е. его элевации или депрессии, диагностический поиск сложнее и глубже. Такие изменения могут быть обусловлены состоянием коронарного кровотока, воспалительным процессом в миокарде и перикарде, проявлением доброкачественного или злокачественного синдрома ранней реполяризации желудочков.
«Болезней много, а зубец Т один» — это крылатое выражение врачей функциональной диагностики отражает глубину и сложность диагностики изменений зубца Т электрокардиограммы – кислородное голодание миокарда, нарушения электролитного баланса, неадекватность гормональных и гуморальных факторов регуляции.
Специфичность изменений сегмента ST и зубца Т очень низкая, но ведь требуется эти изменения проанализировать, интерпретировать и затем описать в итоговом заключении. Всегда в медицине будет terra incognita, и заключение «диффузные изменения миокарда» имеет свое право на существование. И несомненно, что такое заключение врача функцио-нальной диагностики обязательно потребует от коллеги-клинициста продолжить диагностический поиск.
Замечу, что среди диффузных изменений выделяют легкие, умеренные и выраженные. Выраженность изменений определяется количеством отведений ЭКГ, в которых изменения зубца Т регистрируются: одно-два, три-четыре или пять-шесть отведений. Диффузные изменения заключаются в регистрации нескольких паттернов – снижение амплитуды зубца Т вплоть до изоэлектричного Т, инверсия зубца Т в негативный Т, двухфазная (плюс-минус или минус-плюс) морфология зубца Т.
Заднее повреждение миокарда на экг что значит
• Инфаркт миокарда (ИМ) задней стенки происходит вследствие окклюзии правой коронарной артерии или огибающей ветви левой коронарной артерии.
• Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации, в отличие от ИМ передней локализации, проявляются в основном в отведениях от конечностей.
• При остром ИМ задней локализации регистрируется подъем сегмента ST и высокий положительный зубец Т (монофазная деформация сегмента ST) в отведениях II, III и aVF, особенно в отведении III. Часто уже при «свежем» ИМ регистрируется большой зубец Q.
• При «старом» инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации в отведениях II, III и aVF уже нет подъема сегмента ST и положительного зубца Т. В отведении III регистрируется большой зубец Q и, кроме того, остроконечный отрицательный зубец Т и депрессия сегмента ST.
• Результат анализа крови на сывороточные маркеры некроза миокарда (активность креатинкиназы и ее МВ-фракции, концентрация тропонина I или Т) при остром ИМ (ИМпST) задней стенки положительный.
При инфаркте миокарда (ИМ) задней стенки некроз, если быть точнее, локализуется не в задней, а в диафрагмальной стенке, т.е. в нижней стенке сердца. Однако на сегодняшний день в Германии принято говорить об инфаркте задней локализации, хотя его правильнее называть нижним, или диафрагмальным, инфарктом.
Причиной инфаркта миокарда (ИМ) задней локализации бывает окклюзия правой коронарной артерии или ее ветви либо левой огибающей ветви левой коронарной артерии. Эти две артерии и их небольшие ветви снабжают кровью диафрагмальную стенку сердца.
К ЭКГ-признакам инфаркта миокарда (ИМ) задней стенки, в отличие от ИМ передней локализации, относятся следующие.
При инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации ЭКГ-изменения регистрируются в основном только в отведениях от конечностей, в частности в отведениях II, III и aVF. Причина этого состоит в том, что диафрагмальная стенка сердца, которая поражена инфарктом, расположена внизу и поэтому связанные с ней изменения электрической активности сердца регистрируются, прежде всего, в отведениях от конечностей.
В грудных отведениях (V1-V6) признаки инфаркта миокарда (ИМ) при локализации его в задней стенке обычно не видны, за исключением случаев, когда инфаркт распространяется также на переднюю, а точнее, на боковую стенку.
Важнейшим ЭКГ-признаком острого, или «свежего», инфаркт миокарда (ИМ) задней локализации, как и инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации, является изменение сегмента ST. Так, в отведениях II, III и aVF регистрируются подъем сегмента ST и высокий положительный зубец Т (монофазная деформация), при этом граница между сегментом ST и зубцом Т отсутствует (прямой признак ИМ). Возможно появление также асфиксического зубца Т.
Наиболее выраженные изменения при инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации регистрируются в отведении III. Чем значительнее подъем сегмента ST, тем меньше времени прошло от начала ИМ. При интерпретации ЭКГ следует знать, что изменения ЭКГ и, прежде всего, подъем сегмента ST обычно выражены не столь отчетливо, как при ИМ передней локализации. Причина этого кроется в том, что ИМ диафрагмальной стенки сердца, хотя и охватывается отведениями II, III и aVF, отстоит от них сравнительно далеко.
С другой стороны, большой зубец Q, т.е. глубокий и уширенный, в указанных отведениях часто отчетливо регистрируется уже в острой стадии. Отрицательный зубец Т с депрессией сегмента ST или без нее в острой стадии отсутствует. Зубец R часто маленький, но может иметь и нормальную амплитуду.
В грудных отведениях при инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации как в острой, так и в хронической стадии (т.е. при «старом» ИМ) изменения в основном отсутствуют. Но если в этих отведениях появился подъем сегмента ST и положительный зубец Т в виде монофазной деформации, например в отведениях V5 и V6, то можно предположить, что инфаркт распространился с диафрагмальной стенки на переднюю, точнее, боковую стенку.
Часто в острой стадии инфаркта миокарда (ИМ) задней локализации на ЭКГ можно видеть косвенные признаки ИМ, а именно депрессию ST и отрицательный зубец Т в отведениях V1-V4, регистрирующих электрическую активность противоположной стенки. При ИМ передней стенки косвенные признаки ИМ выражены не в такой степени.
При «старом» инфаркте задней стенки в отведениях II, III и aVF, прежде всего, в отведении III подъем сегмента ST и положительный зубец Т уже не регистрируются, однако на ЭКГ в этих отведениях обязательно имеется глубокий и уширенный зубец Q (некротический зубец Q). Регистрируются также глубокий остроконечный зубец Т (коронарный зубец Т) и депрессия сегмента ST.
Указанные изменения, прежде всего, глубокий остроконечный отрицательный зубец Т, наиболее отчетливо видны в отведении III и по мере клинического улучшения постепенно сглаживаются. Чем больше глубина зубца Т в отведениях II, III и aVF, тем меньше прошло времени после начала ИМ задней стенки (ранняя фаза II стадии). Так, зубец Т при «старом» ИМ задней стенки (III стадия) снова положительный, при этом зубец Q еще большой, зубец R вначале бывает маленьким. Зубец R в течение нескольких месяцев после начала ИМ может снова стать большим.
При инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации наряду с желудочковыми нарушениями ритма сердца, в отличие от инфаркта миокарда (ИМ) передней локализации, относительно часто появляется брадиаритмия (АВ-блокада II и III степени).
Обратите внимание на подъем сегмента ST в отведениях, обращенных к нижней стенке ЛЖ (II, III, aVF).
В отведениях, расположенных диаметрально противоположно в той же (фронтальной) плоскости (I и aVL), можно видеть реципрокные изменения. 
Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) задней локализации (I стадия).
Острый инфаркт миокарда (ИМ) задней локализации. Значительный подъем сегмента ST и положительный зубец Т, прежде всего, в отведениях II, III и aVF являются признаками ИМ задней стенки (прямые признаки ИМ).
Отчетливая депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в отведениях I, aVL и V2 являются косвенными признаками инфаркта миокарда (ИМ) задней стенки. 
«Старый» инфаркт миокарда (ИМ) задней стенки.
Уширенный глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т в отведениях III и aVF, а также маленький зубец Q, но отрицательный зубец Т во II отведении являются признаками ИМ задней стенки.
Появление при этом отрицательного зубца Т в отведениях V5 и V6 указывает на ишемию переднебоковой стенки.
ЭКГ при инфаркте миокарда истинной задней стенки
Описанные выше изменения ЭКГ наблюдаются, как уже говорилось, при так называемом ИМ задней локализации, т.е. по существу при нижнем инфаркте. Однако если инфаркт локализуется действительно в задней стенке, то говорят о собственно заднем ИМ. Результирующий вектор ЭДС ЛЖ направлен слева и снизу вверх и вперед. На ЭКГ отмечается своеобразная картина: высокий зубец R в отведениях V1 и V2, депрессия сегмента ST и отрицательный или положительный зубец Т.
Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда задней (нижней) стенки:
• Окклюзия правой коронарной артерии или огибающей ветви левой коронарной артерии
• Некроз миокарда нижней стенки
• В острой стадии: подъем сегмента ST и положительный зубец Т в отведениях II, III и aVF
• В хронической стадии: глубокий отрицательный зубец Т и большой зубец Q
• Положительный результат анализа крови на креатинкиназу и тропонины
Обратите внимание на высокие зубцы R и депрессию сегмента ST в отведениях V1-V3.
Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда (I21.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
I21.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда
Трансмуральный инфаркт миокарда (острый):
• диафрагмальной стенки
• нижней (стенки) БДУ
• нижнебоковой
• нижнезадний
Задняя стенка левого желудочка условно разделяется на две части:
Заднедиафрагмальный инфаркт миокарда связан с окклюзией задней нисходящей ветви правой коронарной артерии. При левом типе кровоснабжения эта артерия может отходить от левой огибающей артерии и инфаркт обусловлен ее закупоркой.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Клиническая классификация различных типов инфаркта миокарда
В зависимости от размеров очагового поражения сердечной мышцы, выделяют два вида инфаркта миокарда:
Этиология и патогенез
В зоне обратимой ишемии изменения бывают полностью обратимы. После отграничения зоны инфаркта наступает постепенное размягчение и растворение погибших миоцитов, элементов соединительной ткани, участков сосудов, нервных окончаний.
При крупноочаговом инфаркте миокарда примерно на 10-е сутки на периферии очага некроза уже образуется молодая грануляционная ткань, из которой в дальнейшем формируется соединительная ткань, выполняющая рубец. Заместительные процессы идут от периферии к центру, поэтому в центре очага какое-то время могут еще оставаться очаги размягчения, а это участок, который способен растягиваться, формируя аневризму сердца или даже разрываться при грубом несоблюдении двигательного режима или других нарушениях. В месте некроза плотная рубцовая ткань окончательно формируется не ранее чем через 3-4 месяца.
При мелкоочаговом инфаркте миокарда рубец иногда образуется в более ранние сроки. На скорость рубцевания влияют не только размеры очага некроза, но и состояние коронарного кровообращения в миокарде, в особенности в периинфарктных участках. Помимо этого, имеют значение следующие факторы:
Эпидемиология
Сегодня в развитых странах число пациентов с коронарной патологией постоянно растет, причем происходит сдвиг в сторону более молодого возраста, что делает проблему диагностики, лечения и профилактики ишемической болезни социально значимой.
Заболеваемость среди мужчин гораздо выше, чем среди женщин: в среднем 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин, в возрасте старше 70 лет эта разница нивелируется.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Острый период
На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.
Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.
Подострый период
В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда «выключен» из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.
В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.
Период рубцевания инфаркта миокарда
В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.
В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.
Диагностика
Заднедиафрагмальный ИМ
Нижний инфаркт миокарда обусловлен закупоркой нисходящей ветви правой коронарной артерии, которая при левом типе кровоснабжения может отходить от левой огибающей артерии. При такой локализации инфаркта поражаются нижние отделы задней стенки, зачастую затрагивая заднюю часть межжелудочковой перегородки.
Характерные признаки заднедиафрагмального инфаркта определяются в отведениях III (II), aVF, Dorsalis (по Небу):
Если патологический зубец Q регистрируется только в одном из отведений, то это не является диагностическим признаком инфаркта. Зубцы QIII, aVF, не обусловленные инфарктом, исчезают при глубоком вдохе или положении стоя. Поэтому, в сомнительных случаях всегда следует снимать ЭКГ в таких условиях.
При отсутствии патологического зубца Q признаком заднедиафрагмального инфаркта может служить выраженная зазубренность комплекса QRS в отведениях II, III, aVF (диагностическая ценность зазубренности увеличивается, если она находится в середине или конце комплекса QRS). Следует отметить, что зазубренность может наблюдаться также при гипертрофии желудочков сердца.
В острую стадию инфаркта в отведениях II, III, aVF, Dorsalis также наблюдается изменения сегмента ST и зубца T. При неосложненном инфаркте сегмент ST через 2 недели возвращается к изолинии.
Реципрокные изменения (снижение сегмента ST, высокий положительный зубец T) в острую стадию нижнего ИМ наблюдаются в отведениях V1-V3(V4) и Anterior (по Небу).
На трансмуральный ИМ достоверно указывает наличие QSIII,aVF. Однако, при трансмуральном нижнем ИМ ЭКГ в этих отведениях может иметь вид Qr. Однако, в этом случае сделать достоверное заключение о глубине поражения стенки желудочка на основании одной ЭКГ зачастую невозможно.
Заднедиафрагмальный ИМ (особенно в рубцовой стадии) следует отличать от блокады передней ветви ЛНПГ или отрезкого отклонения эос влево. Иногда похожие изменения ЭКГ наблюдаются при идиопатическом субаортальном стенозе, отдельных кардиопатиях, остром перикардите, ТЭЛА.
Лабораторная диагностика
— неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда;
— гиперферментемии (входит в классическую триаду признаков ОИМ: болевой синдром, типичные изменения ЭКГ, гиперферментемия).
Неспецифические показатели тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда:
1. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12-15*10 9 /л (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели).
2. Анэозинофилия.
3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.
4. Увеличение СОЭ (увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений ИМ).
Правильная трактовка этих показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ.
Гиперферментемия
Основной причиной повышения активности и содержания ферментов в сыворотке крови у больных ОИМ является разрушение кардиомиоцитов и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь.
Наиболее ценным для диагностики ОИМ является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови:
— креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК);
— лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1);
— аспартатаминотрансферазы (АСТ);
— тропонина;
— миоглобина.
Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для ОИМ. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.
Динамика МВ-КФК при ОИМ:
— через 3-4 часа активность начинает возрастать;
— через 10-12 часов достигает максимума;
— через 48 часов от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам.
Динамика КФК при ОИМ:
— к концу первых суток уровень фермента в 3-20 раз превышает норму;
— через 3-4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям.
1 Следует помнить, что любые кардиохирургические вмешательства (включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию), как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК.
2 Следует помнить, что активность общей ЛДГ повышается также при заболеваниях печени, шоке, застойной недостаточности кровообращения, гемолизе эритроцитов и мегалобластной анемии, ТЭЛА, миокардите, воспалении любой локализации, коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической нагрузке и т. д.
Изофермент ЛДГ1 более специфичен для поражений сердца, хотя он также присутствует не только в мышце сердца, но и в других органах и тканях, включая эритроциты.
Аспартатаминотрансфераза
Динамика АСТ при ОИМ:
— через 24-36 часов от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности;
— через 4-7 суток концентрация АСТ возвращается к исходному уровню.
3 При поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АЛТ, а при заболеваниях сердца в большей степени возрастает активность АСТ. При ИМ отношение АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса) больше 1,33, а при заболеваниях печени отношение АСТ/АЛТ меньше 1,33.
Тропонин
Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита.
Динамика тропонинов при ОИМ:
— спустя 4-5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некротических изменений, тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в венозной крови;
— в первые 12-24 часа от момента возникновения ОИМ достигается пик концентрации.
4 Следует помнить, что тропонины не являются ранними биомаркерами ОИМ, поэтому у рано обратившихся больных с подозрением на острый коронарный синдром при отрицательном первичном результате необходимо повторное (через 6-12 часов после болевого приступа) определение содержания тропонинов в периферической крови. В этой ситуации даже незначительное повышение уровня тропонинов свидетельствует о дополнительном риске для больного, поскольку доказано существование четкой корреляции между уровнем возрастания тропонина в крови и размером зоны поражения миокарда.
Многочисленными наблюдениями было показано, что повышенный уровень тропонина в крови больных с острым коронарным синдромом может рассматриваться как достоверный показатель наличия у пациента ОИМ. В то же время низкий уровень тропонина у этой категории больных свидетельствует в пользу постановки более мягкого диагноза нестабильной стенокардии.
Миоглобин
Специфичность миоглобина для диагностики ОИМ примерно такая же, как КФК, но ниже, чем МВ-КФК.
Уровень миоглобина может повышаться в 2-3 раза после внутримышечных инъекций, и диагностически значимым обычно считают повышение в 10 и более раз.
Подъем уровня миоглобина в крови начинается даже раньше, чем повышение активности КФК. Диагностически значимый уровень зачастую достигается уже через 4 часа и в подавляющем большинстве случаев наблюдается через 6 часов после болевого приступа.
Высокая концентрация миоглобина в крови наблюдается только в течение нескольких часов, поэтому, если не повторять анализ каждые 2-3 часа, пик концентрации можно пропустить. Измерение концентрации миоглобина может быть применено только в случаях поступления больных в стационар менее чем через 6-8 часов после начала болевого приступа.
Принципы ферментативной диагностики ОИМ
2. Если активность КФК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2-3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточнения диагноза показано определение активности МВ-КФК.
3. Нормальные величины активности КФК и МВ-КФК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного в клинику, недостаточны для исключения диагноза ОИМ. Анализ необходимо повторить хотя бы еще 2 раза через 12 и 24 часа.
5. Если ангинозные боли повторяются у больного после госпитализации, то рекомендуется измерять КФК и МВ-КФК сразу после приступа и через 12 и 24 часа.
6. Миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа, повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина отнюдь не исключает инфаркта.
8. Контроль количества лейкоцитов и величины СОЭ необходимо проводить при поступлении пациента и затем не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения ОИМ.
9. Исследование уровня активности КФК и МВ-КФК целесообразно проводить только в течение 1-2 суток от предположительного начала заболевания.
10. Исследование уровня активности АСТ целесообразно проводить только в течение 4-7 суток от предположительного начала заболевания.
11. Повышение активности КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АСТ не является строго специфичным для ОИМ, хотя при прочих равных условиях активность МВ-КФК отличается более высокой информативностью.
12. Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ОИМ.
Дифференциальный диагноз
В правильной постановке диагноза помогают данные ЭКГ. При перикардите имеются симптомы субэпикардиального повреждения в виде элевации интервала ST во всех 12 общепринятых отведениях (нет дискордантности, свойственной ИМ). Зубец Q при перикардите, в отличие от ИМ, не выявляется. Зубец Т при перикардите может быть отрицательным, он становится положительным через 2-3 недели от начала болезни.
При появлении перикардиального экссудата очень характерной становится рентегнологическая картина.
4. Спонтанный пневмоторакс.
При пневмотораксе возникают сильная боль в боку, одышка, тахикардия. В отличие от ИМ, спонтанный пневмоторакс сопровождается тимпаническим перкуторным тоном на стороне поражения, ослаблением дыхания, рентгенологическими изменениями (газовый пузырь, коллапс легкого, смещение сердца и средостения в здоровую сторону).
Показатели ЭКГ при спонтанном пневмотораксе либо нормальные, либо выявляется преходящее снижение зубца Т.
Лейкоцитоза, увеличения СОЭ при пневмотораксе не бывает. Активность сывороточных ферментов нормальная.
6. Остеохондроз грудного отдела позвоночника с компрессией корешка.
При остеохондрозе с корешковым синдромом боли в грудной клетке слева могут быть очень сильными, нестерпимыми. Но, в отличие от болей при ИМ, они исчезают, когда больной принимает неподвижное вынужденное положение, и резко усиливаются при поворотах туловища и дыхании.
Нитроглицерин, нитраты при остеохондрозе совершенно не эффективны.
При грудном «радикулите» определяется четкая локальная болезненность в паравертебральных точках, реже по ходу межреберий.
Количество лейкоцитов, а также значения СОЭ, энзимологических показателей, ЭКГ в пределах нормы.
7. Опоясывающий лишай.
Клиника опоясывающего лишая весьма напоминает описанную выше (см. описание симптомов корешкового синдрома при остеохондрозе позвоночника в грудном отделе).
У некоторых больных может регистрироваться лихорадка в сочетании с умеренным лейкоцитозом, увеличением СОЭ.
ЭКГ, ферментные тесты, как правило, часто помогают исключить диагноз ИМ.
Диагноз «опоясывающий лишай» становится достоверным со 2-4 дня болезни, когда по ходу межреберий появляется характерная пузырьковая (везикулярная) сыпь.
8. Бронхиальная астма.
Астматический вариант ИМ в чистом виде встречается редко, чаще удушье сочетается с болями в предсердечной области, аритмией, симптомами шока.
9. Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение многих болезней сердца, в числе которых кардиомиопатии, клапанные и врожденные пороки сердца, миокардиты и другие.
11. Прободная язва желудка.
Как при ИМ, характерны острые боли в эпигастрии. Однако при прободной язве желудка отмечаются нестерпимые, «кинжальные» боли, максимально выраженные в момент прободения и затем уменьшающиеся в интенсивности, при этом эпицентр болей смещается несколько вправо и вниз.
При гастралгическом варианте ИМ боли в эпигастрии могут быть интенсивными, но для них не характерно столь острое, мгновенное начало с последующим спадом.
При прободной язве желудка через 2-4 часа от момента прободения симптоматика меняется. У больных с прободной гастродуоденальной язвой появляются симптомы интоксикации; язык становится сухим, черты лица заостряются; живот становится втянутым, напряженным; отмечаются положительные симптомы раздражения; перкуторно определяется «исчезновение» печеночной тупости; рентгенологически выявляется воздух под правым куполом диафрагмы.
Как при ИМ, так и при прободении язвы температура тела может быть субфебрильной, отмечается умеренный лейкоцитоз в течение первых суток.
Для ИМ типично увеличение активности сывороточных ферментов (ЛДГ, КФК, МВ КФК).
ЭКГ при прободной язве желудка в течение первых суток, как правило, не меняется. На следующий день возможны изменения конечной части за счет электролитных нарушений.
14. Острое нарушение мезентерального кровообращения.
Боль в эпигастрии, падение артериального давления возникают при обоих заболеваниях. Дифференциация усложняется тем, что тромбоз мезентеральных сосудов, как и ИМ, поражает, как правило, людей пожилого возраста с различными клиническим проявлениями ИБС, с артериальной гипертонией.
При нарушении кровообращения в системе мезентеральных сосудов боли локализуются не только в эпигастрии, но и по всему животу. Живот умеренно вздут, аускультативно не выявляются звуки перистальтики кишечника, возможно обнаружение симптомов раздражения брюшины.
Для уточнения диагноза проводится обзорная рентгенография брюшной полости и определяется наличие или отсутствие перистальтики кишечника и скопления газа в кишечных петлях.
Нарушение мезентерального кровообращения не сопровождается изменениями ЭКГ и ферментных показателей, характерных для ИМ.
При затруднении в диагностике тромбоза мезентеральных сосудов патогномоничные изменения могут быть обнаружены при лапароскопии и ангиографии.
15. Расслаивающая аневризма абдоминального отдела аорты.
При абдоминальной форме расслаивающей аневризмы аорты в отличие от гастралгического варианта ИМ, характерны следующие признаки:
— начало болезни с болей в груди;
— волнообразный характер болевого синдрома с иррадиацией в поясницу по ходу позвоночника;
— появление опухолевидного образования эластичной консистенции, пульсирующего синхронно с сердцем;
— появление систолического шума над опухолевидным образованием;
— нарастание анемии.
18. Опухоли сердца (первичные и метастатические).
При опухолях сердца могут появляться упорные интенсивные боли в прекордиальной области, резистентные к нитратам, сердечная недостаточность, аритмии.
На ЭКГ отмечаются патологический зубец Q, элевация интервала ST, отрицательный зубец Т. В отличие от ИМ при опухоли сердца не бывает типичной эволюции ЭКГ, она малодинамична.
Сердечная недостаточность, аритмии рефрактерны к лечению. Диагноз уточняется при тщательном анализе клинико-рентгенологических и Эхо-КГ-данных.
19. Посттахикардиальный синдром.
Посттахикардиальным синдромом называется ЭКГ-феномен, выражающийся в преходящей ишемии миокарда (депрессия интервала ST, негативный зубец Т) после купирования тахиаритмии. Данный симптомокомплекс необходимо оценивать очень осторожно.
Во-первых, тахиаритмия может быть началом ИМ и ЭКГ после ее купирования зачастую лишь выявляет инфарктные изменения.
Во-вторых, приступ тахиаритмии в такой степени нарушает гемодинамику и коронарный кровоток, что он может приводить к развитию миокардиальных некрозов, особенно при изначально дефектном коронарном кровообращении у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом. Следовательно, диагноз посттахикардиального синдрома достоверен после тщательного наблюдения за больным с учетом динамики клинических, ЭхоКГ-, лабораторных данных.
Примечание
При трактовке симптома «острая боль в эпигастрии» в сочетании с гипотензией при проведении дифференциального диагноза с ИМ надо иметь в виду и более редкие болезни: острую надпочечниковую недостаточность; разрыв печени, селезенки или полого органа при травме; сифилитическую сухотку спинного мозга с табетическими желудочными кризами (анизокория, птоз, рефлекторная неподвижность глазных яблок, атрофия зрительного нерва, атаксия, отсутствие коленных рефлексов); абдоминальные кризы при гипергликемии, кетоацидозе у больных с сахарным диабетом.
Осложнения
Группы осложнений инфаркта миокарда (ИМ):
2. Гемодинамические осложнения:
2.1 Вследствие нарушений насосной функции сердца:
— острая левожелудочковая недостаточность;
— острая правожелудочковая недостаточность;
— бивентрикулярная недостаточность;
— кардиогенный шок;
— аневризма желудочка;
— расширение инфаркта.
2.2 Вследствие дисфункции сосочковых мышц.
2.3 Вследствие механических нарушений:
— острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц;
— разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки;
— аневризмы левого желудочка;
— отрывы сосочковых мышц.
2.4 Вследствие электромеханической диссоциации.
По времени появления осложнения ИМ классифицируют на:
Лечение
Купирование болевого приступа
Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе ИМ
Показания к проведению тромболизиса:
1. Наличие подъема сегмента ST более чем на 1 mm по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 2 mm в двух смежных грудных отведениях.
2. Остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса при сроке, прошедшем с начала заболевания, более 30 минут, но не превышающем 12 часов.
Применение тромболитических средств возможно и позже, в случаях когда сохраняются подъем сегмента ST, продолжается боль и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.
Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии: