змчт что это за диагноз
Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ)
К черепно-мозговой травме легкой степени тяжести относятся сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени тяжести.
Закрытой черепно-мозговой травмой (ЗЧМТ) называется черепно-мозговая травма (ЧМТ), при которой мягкие ткани головы и апоневроз черепа остаются неповрежденными.
Сотрясение головного мозга (СГМ) – легкая форма ЧМТ, для которой характерна кратковременная утрата сознания с формированием посттравматической амнезии и обратимостью функциональных симптомов сотрясения мозга.
Отличие ушиба головного мозга легкой степени тяжести от СГМ включает в себя более стойкую неврологическую симптоматику, при выполнении нейровизуализационных методов исследования (МРТ, КТ) обнаруживаются очаговые изменения вещества мозга, которые в последующем исчезают, или признаки субарахноидального кровоизлияния, также может быть линейный перелом свода черепа.
Симптомы сотрясения головного мозга
СГМ по частоте занимает первое место в структуре черепно-мозговых травм и составляет 60-90% в зависимости от региона, причем у женщин встречается несколько чаще, чем у мужчин.
Последствия легкой закрытой черепно-мозговой травмы характеризуются кратковременной утратой сознания (1 сек. – 30 мин.), ориентации, наступающей немедленно после травмы. После восстановления сознания обнаруживается амнезия (до 1 часа), головная боль, нарушение сна, лабильность артериального давления и пульса, гипергидроз, бледность, головокружение, тошнота, рвота, мышечная слабость иногда нарушение координации движений.
Последствия сотрясения головного мозга
Неврологические нарушения при легкой ЧМТ полностью обратимы, однако процесс полного восстановления функций мозга может занять от нескольких недель до года. Тяжесть травмы, возраст пациента, количество полученных черепно-мозговых травм в течение жизни определяют длительность и полноту восстановления после ЧМТ. После ЧТМ возникает посткоммоционный синдром. В этом периоде, обусловленным легким диффузным аксональным повреждением и социально-психологическим фактором, пациенты обычно жалуются на периодическую головную боль, головокружение, снижение внимания, раздражительность, тревогу, нарушение сна, астению. Если признаки сотрясения головного мозга не прекращаются и пострадавшему не становится лучше, а только хуже, следует исключать психологические проблемы, ятрогению или побочные действия лекарственных препаратов.
В тоже время сотрясение мозга во время ДТП может сочетаться с повреждением височно-нижнечелюстного сустава, лабиринта, хлыстовой травмой шеи. В любом случае по истечении времени после получения травмы необходимо проведение дифференциальной диагностики и установление причины имеющихся жалоб.
Из-за нарушения внимания работоспособность пациентов с ЧМТ в течение 1-3 месяцев ограничена. Через год после легкого сотрясения головного мозга у 10-15% больных формируется хронический посткоммоционный синдром, который в свою очередь проявляется в основном периодической головной болью, головокружением и астенией.
Лечение сотрясения мозга
Больному с ЧМТ следует находиться на дневном стационаре в клинике, где ему могут проводить современное лечение и реабилитацию. Также пациент будет находиться под наблюдением не родственников, а медицинского персонала. После легкого ушиба головного мозга необходимо соблюдать постельный режим буквально первые несколько дней, затем для пациентов будет благоприятнее раннее возвращение к привычному образу жизни.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие общего и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани на фоне длительно существующей недостаточности мозгового кровоснабжения.
Синонимы:
Наиболее широко в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.
Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения:
Основные:
Дополнительные:
Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях составляет 50 мл на 100 грамм в минуту, потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 грамм в минуту, а в сером веществе эти величины в 3-4 раза выше, чем в белом. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 грамм в минуту, что соответствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. С возрастом и при наличии патологических изменений величина мозгового кровотока снижается, что играет решающую роль в развитии и нарастании хронической недостаточности мозгового кровообращения.
Наличие головной боли, головокружения, снижения памяти, нарушения сна, появление шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности – эти симптомы чаще всего просто «информируют» человека об усталости. Только при подтверждении сосудистого генеза «астенического синдрома» и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия».
Основой клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные (познавательные) нарушения. При хроническом нарушении мозгового кровообращения следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные «двигательные нарушения» (расстройства ходьбы и равновесия).
Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии:
— паркинсонический синдром характерен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригидностью, тремор отсутствует, нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением длины шага, «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте, поворачиванием всем корпусом с нарушением равновесия, что иногда сопровождается падением. При хронической недостаточности мозгового кровообращения двигательные нарушения проявляются, прежде всего, расстройствами ходьбы и равновесия;
— психоорганический синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астено- депрессивными и тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями;
В основе всех синдромов, свойственных дисциркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение внутримозговых связей вследствие диффузного повреждения белого вещества мозга.
Последствия внутричерепной травмы
Общая информация
Краткое описание
Частота черепно-мозговых травм в последние годы значительно возросла за счет увеличения частоты автомобильных транспортных происшествий. На клиническую картину оказывает влияние анатомо-физиологические особенности незавершенного онтогенеза мозга, механизм возникновения травмы, преморбидные особенности нервной системы, цереброваскулярные осложнения. В отличие от взрослых, у детей особенно раннего возраста, степень угнетения сознания часто не соответствует тяжести повреждения головного мозга. Сотрясение мозга, ушибы мозга легкой и средней степени у детей часто могут протекать без потери сознания, а ушибы мозга легкой и средней степени могут протекать без очаговых неврологических симптомов или с минимальной их выраженностью.
Протокол «Последствия внутричерепной травмы»
Код по МКБ-10: Т 90.5
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Открытая черепно-мозговая травма
Характерно наличие ранений мягких тканей головы с повреждением апоневроза либо перелом костей основания черепа, сопровождающейся истечением цереброспинальной жидкости из носа или уха.
1. Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки.
2. Непроникающая черепно-мозговая травма:
По характеру и тяжести повреждения мозга:
— диффузное аксональное повреждение.
1. Эпидуральная гематома.
2. Субдуральная гематома.
3. Внутримозговая гематома.
4. Вдавленный перелом.
5. Субдуральная гидрома.
Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы:
1. Синдром травматической цереброастении.
2. Травматический гипертензионно-гидроцефальный синдром.
3. Синдром двигательных расстройств в виде парезов и параличей конечностей.
4. Травматическая эпилепсия.
5. Неврозоподобные расстройства.
6. Психопатоподобные состояния.
Диагностика
Диагностические критерии
Сотрясение головного мозга. Классическими симптомами сотрясения считаются потеря сознания, рвота, головная боль, ретроградная амнезия. Частыми симптомами являются нистагм, вялость, адинамия, сонливость. Симптомов локального поражения мозга, изменений давления цереброспинальной жидкости, явлений застоя на глазном дне не отмечается.
Ушиб головного мозга. Клиническая симптоматика складывается из общемозговых и очаговых нарушений. В типичных случаях ушиба мозга в первые дни наблюдаются бледность, головная боль, больше всего в области ушиба, повторная рвота, брадикардия, дыхательная аритмия, снижение АД, ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. Менингеальные симптомы обусловлены отеком и наличием крови в субарахноидальном пространстве. В спинномозговой жидкости часто имеется примесь крови. Температура крови через 1-2 дня значительно повышается, когда развивается токсикоз и нарастает в крови лейкоцитоз со сдвигом влево.
Наиболее частыми очаговыми симптомами ушиба являются моно- и гемипарезы, нарушения чувствительности по геми-и псевдопериферическому типу, нарушение полей зрения, разного типа расстройства речи. Тонус мышц в пораженных конечностях, сниженный в первые дни после травмы, в дальнейшем нарастает по спастическому типу и имеет признаки пирамидного поражения.
Поражение черепных нервов не является типичным для ушиба мозга. Поражение глазодвигательного, лицевого и слухового нервов заставляют думать о переломе основания черепа. Через некоторое время после ушиба мозга может развиться травматическая эпилепсия с общесудорожными или очаговыми приступами, после которых развиваются психические нарушения, агрессивность, депрессия, нарушения настроения. В школьном возрасте преобладают вегетативные изменения, недостаточность внимания, повышенная утомляемость, лабильность настроения.
Жалобы и анамнез
Жалобы на частые головные боли, которые локализуются чаще в области лба и затылка, реже в височных и теменных областях, сопровождаются тошнотой иногда рвотой, которая приносит облегчение, головокружения, слабость, утомляемость, раздражительность, нарушенный, беспокойный сон. Метеозависимость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания. Могут быть жалобы на приступы судорог, ограничение движений по суставам, слабость в них, нарушенную походку, задержку в психоречевом развитии. В анамнезе перенесенная черепно-мозговая травма.
Лабораторные исследования:
3. Биохимический анализ крови.
Инструментальные исследования:
3. УЗДГ сосудов головного мозга для исключения сосудистой патологии головного мозга.
5. КТ или МРТ по показаниям с целью исключения органического поражения головного мозга.
6. ЭЭГ при черепно-мозговой травме. Посттравматический период характеризуется в дальнейшем прогрессированием вегетативных, эмоциональных и интеллектуальных психических нарушений, исключающих у многих пострадавших полноценную трудовую деятельность.
Характерные для детей динамичность, мягкость очаговых симптомов, преобладание общемозговых генерализованных реакций служат причиной в определении тяжести травмы, сопровождающих ее осложнение.
ЭЭГ при сотрясении головного мозга: легкие или умеренные изменения биопотенциалов в виде дезорганизации α ритма, наличия негрубой патологической активности и ЭЭГ признаков дисфункции стволовых структур мозга.
ЭЭГ при ушибах головного мозга: на ЭЭГ регистрируются нарушения корковой ритмики, грубые общемозговые нарушения в виде доминирования медленных волн. Иногда на ЭЭГ появляются острые потенциалы, диффузные пики, позитивные спайки. Устойчиво выраженные диффузные β волны, которые сочетаются со вспышками высокоамплитудных θ колебаний.
У детей школьного возраста чаще возникают умеренные изменения ЭЭГ. На фоне неравномерного по амплитуде, но устойчивого ритма, обнаруживается негрубая θ и β активность. В половине случаев, на ЭЭГ появляются отдельные острые волны, асинхронные и синхронизированные β колебания, билатеральные β волны и острые потенциалы в задних отделах полушарий.
ЭЭГ при тяжелой черепно-мозговой травме: в остром периоде тяжелой ЧМТ наиболее часто регистрируются грубые нарушения ЭЭГ в виде доминирования медленных форм активности во всех отделах полушарий. У большинства больных на ЭЭГ отмечаются признаки дисфункции базально-диэнцефальных структур и очаговые проявления.
Показания для консультаций специалистов:
Минимум обследований при направлении в стационар:
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Кал на яйца глист.
Основные диагностические мероприятия:
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. КТ или МРТ головного мозга.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
4. УЗИ органов брюшной полости.
Дифференциальный диагноз
Заболевание
Начало заболевания
КТ и МРТ головного мозга
Неврологическая симптоматика
Черепно- мозговая травма
Варьирует в зависимости от возраста ребенка и локализации очага поражения, одним из наиболее частых клинических признаков служит гемипарезы, афазия, атаксия, общемозговая и глазодвигательная симптоматика и признаки внутричерепной гипертензии
Последствия перенесенного инсульта
Внезапное начало, часто при пробуждении, реже постепенное.
Варьирует в зависимости от возраста ребенка и локализации инсульта, одними из наиболее частых клинических признаков служат гемиплегия, афазия, атаксия
Опухоль головного мозга
Опухоль мозга, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков или обструктивная гидроцефалия
Очаговые изменения головного мозга, признаки повышения внутричерепного давления, общемозговые проявления
Лечение
Тактика лечения
Лечение черепно-мозговых травм должно быть комплексным. Применяются ангиопротекторы для улучшения мозгового кровообращения, нейропротекторы для улучшения доставки мозгу кислорода, питания мозга, улучшения метаболических процессов головного мозга. Используются дегидратационная терапия для уменьшения и снятия отека мозга, седативная терапия, направленная на устранение нервно-психических расстройств, нормализации сна. Противосудорожная терапия назначается для прекращения симптоматических приступов судорог. Витаминотерапия для укрепления общего состояния больного.
Цель лечения: уменьшение общемозговых симптомов улучшения эмоционального фона, уменьшения метеозависимости, устранения нервно-психических расстройств, нормализации сна, укрепление общего состояния больного. Прекращение или урежения приступов судорог, улучшение двигательной и психо-речевой активности, профилактика патологических поз и контрактур, приобретение навыков самообслуживания, социальной адаптации.
Немедикаментозное лечение:
4. Кондуктивная педагогика.
5. Занятия с логопедом.
Медикаментозное лечение:
1. Нейропротекторы: церебролизин, актовегин, пирацетам, пиритинол, гинкго-билоба, гопантеновая кислота, глицин.
2. Ангиопротекторы: винпоцетин, инстенон, сермион, циннаризин.
3. Витамины группы В: тиамина бромид, пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин, фолиевая кислота.
4. Дегидратационная терапия: магнезия, диакарб, фуросемид.
Перечень основных медикаментов:
1. Актовегин ампулы по 80 мг 2 мл
2. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг
3. Глицин таблетки 0,1
4. Инстенон ампулы и таблетки
5. Ницерголин (Сермион) ампулы 1 флакон 4 мг, таблетки 5 мг, 10 мг
6. Пантокальцин, таблетки 0,25
7. Пирацетам, таблетки 0,2
8. Пирацетам, ампулы 20% 5 мл
9. Пиридоксина гидрохлорид ампулы по 1 мл 5%
10. Фолиевая кислота, таблетки 0,001
11. Церебролизин ампулы по 1 мл
12. Цианкобаламин, ампулы по 200 и 500 мкг
Дополнительные медикаменты:
2. Аспаркам, таблетки
3. Ацетазоламид (диакарб), таблетки 0,25
4. Гингко-Билоба таблетки, таблетки 40 мг
5. Глиатилин а ампулах 1000 мг
6. Глиатилин в капсулах 400 мг
7. Гопантеновая кислота, таблетки 0,25 мг
8. Депакин, таблетки 300 мг и 500 мг
9. Дибазол, таблетки 0,02
10. Карбамазепин, таблетки 200 мг
11. Конвулекс капсулы 300 мг, раствор
12. Ламотриджин (Ламиктал, Ламитор), таблетки 25 мг
13. Луцетам таблетки 0,4 и ампулы
14. Магне В6 таблетки
15. Нейромидин таблетки
16. Пиритинол (Энцефабол), драже 100 мг, суспензия 200 мл
17. Преднизолон в ампулах 30 мг
18. Преднизолон таблетки 5 мг
19. Тиамина хлорид ампулы 1 мл
20. Тизанидин (Сирдалуд), таблетки 2 мг и 4 мг
21. Толперизона гидрохлорид (Мидокалм), таблетки 50 мг
22. Топамакс, таблетки, капсулы 15 мг и 25 мг
23. Фуросемид, таблетки 40 мг
Индикаторы эффективности лечения:
1. Уменьшение общемозгового синдрома, эмоционально-волевых нарушений.
2. Улучшение внимания, памяти.
3. Прекращение или урежение приступов судорог.
4. Увеличение объема активных и пассивных движений в паретичных конечностях.
5. Улучшение двигательной и психо-речевой активности.
6. Улучшение мышечного тонуса.
7. Приобретение навыков самообслуживания.
Госпитализация
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков:
Разработчик
Место работы
Должность
Серова Татьяна Константиновна
РДКБ «Аксай» психоневрологическое отделение №1
Кадыржанова Галия Баекеновна
РДКБ «Аксай» психоневрологическое отделение №3
Неврология острой черепно-мозговой травмы
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к наиболее распространенным видам повреждений и составляет до 50% всех видов травм, а в последние десятилетия характеризуется как тенденцией роста удельного веса травм мозга, так и их утяжелением. Таким образом, ЧМТ все больше становится мультидисциплинарной проблемой, актуальность которой возрастает для нейрохирургов, неврологов, психиатров, травматологов, рентгенологов и др. В то же время последние наблюдения показывают недостаточное качество, несоблюдение преемственности консервативной терапии.
Выделяют несколько основных типов взаимосвязанных патологических процессов:
Основу патологоанатомической картины изолированных повреждений головного мозга составляют первичные травматические дистрофии и некрозы, расстройства кровообращения и организация тканевого дефекта. Сотрясения головного мозга характеризуются комплексом взаимосвязанных дестpуктивных, pеактивных и компенсатоpно-пpиспособительных процессов, протекающих на ультpастpуктуpном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках. Ушиб мозга — повреждение, характеризующееся наличием в веществе мозга и в его оболочках макроскопически видимых очагов деструкции и кровоизлияний, в части случаев сопровождающихся повреждением костей свода, основания черепа. Непосредственное повреждение при ЧМТ гипоталамо-гипофизарных, стволовых структур и их нейромедиаторных систем обусловливает своеобразие стрессорного ответа. Нарушение метаболизма нейромедиаторов — важнейшая особенность патогенеза ЧМТ. Высокочувствительным к механическим воздействиям является мозговое кровообращение. Основные изменения, развивающиеся при этом в сосудистой системе, выражаются спазмом или расширением сосудов, а также повышением проницаемости сосудистой стенки. Непосредственно с сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий ЧМТ — нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции в результате ЧМТ связано с повреждением эндотелия хориоидных сплетений желудочков, вторичными нарушениями микроциркуляторного русла мозга, фиброзом мозговых оболочек, в отдельных случаях — ликвореей. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже — гипотензии.
При ЧМТ в патогенезе морфологических нарушений значительную роль наряду с непосредственным повреждением нервных элементов играют гипоксические и дисметаболические нарушения. ЧМТ, особенно тяжелая, вызывает расстройства дыхания и кровообращения, что усугубляет имеющиеся дисциркуляторные церебральные нарушения и в совокупности приводит к более выраженной гипоксии мозга.
В настоящее время (Лихтерман Л.Б., 1990) выделяют три базисных периода в течение травматической болезни головного мозга: острый, промежуточный, отдаленный.
Острый период определяется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты и является промежутком времени от момента повреждающего воздействия механической энергии до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Протяженность его составляет от 2 до 10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ.
Промежуточный период характеризуется рассасыванием и организацией участков повреждений и развертыванием компенсаторно-приспособительных процессов до полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации нарушенных функций. Протяженность промежуточного периода при нетяжелой ЧМТ — до 6 месяцев, при тяжелой — до года.
Отдаленный период является завершением или сосуществованием дегенеративных и репаративных процессов. Протяженность периода при клиническом выздоровлении — до 2—3 лет, при прогредиентном течении — неограниченна.
Классификация острой черепно-мозговой травмы
Все виды ЧМТ принято разделять на закрытые травмы мозга, открытые и проникающие. Закрытая ЧМТ представляет собой механическое повреждение черепа и головного мозга, вследствие чего возникает ряд патологических процессов, определяющих тяжесть клинических проявлений травмы. K открытой ЧМТ следует относить повреждения черепа и головного мозга, при которых имеются раны покровов мозгового черепа (повреждения всех слоев кожи). Проникающие повреждения предусматривают нарушение целостности твердой мозговой оболочки.
Классификация черепно-мозговой травмы (Гайдаp Б.В. и соавт., 1996):
При этом очень важно определить:
Необходимо также классифицировать ЧМТ по тяжести состояния пострадавшего, оценка которого включает изучение минимум трех слагаемых:
Выделяют пять градаций состояния больных с ЧМТ.
Удовлетворительное состояние. Критерии:
Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует; прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.
Состояние средней тяжести. Критерии:
Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначительна. Прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.
Тяжелое состояние. Критерии:
Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный.
Крайне тяжелое состояние. Критерии:
Угроза для жизни максимальная, во многом зависит от длительности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности часто малоблагоприятный.
Терминальное состояние. Критерии:
Выживание, как правило, невозможно.
Клиническая картина острой черепно-мозговой травмы
Сотрясение головного мозга. Клинически представляет собой единую функционально обратимую форму (без разделения на степени). При сотрясении головного мозга возникает ряд общемозговых нарушений: потеря сознания или в легких случаях кратковременное его затемнение от нескольких секунд до нескольких минут. В последующем сохраняется оглушенное состояние с недостаточной ориентировкой во времени, месте и обстоятельствах, неясным восприятием окружающего и суженным сознанием. Часто обнаруживается ретроградная амнезия — выпадение памяти на события, предшествующие травме, реже антероградная амнезия — выпадение памяти на последующие за травмой события. Реже встречается речевое и двигательное возбуждение. Больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Объективным признаком является рвота. Неврологический осмотр обычно выявляет незначительные рассеянные симптомы: орального автоматизма (хоботковый, носогубной, ладонно-подбородочный); неравномерность сухожильных и кожных рефлексов (как правило, наблюдается снижение брюшных рефлексов, их быстрая истощаемость); умеренно выраженные или непостоянные пирамидные патологические знаки (симптомы Россолимо, Жуковского, реже — Бабинского). Часто отчетливо проявляется мозжечковая симптоматика: нистагм, мышечная гипотония, интенционный тремор, неустойчивость в позе Ромберга. Характерной особенностью сотрясений головного мозга является быстрый регресс симптоматики, в большинстве случаев все органические знаки проходят в течение 3 суток. Более стойкими при сотрясениях головного мозга и ушибах легкой степени оказываются различные вегетативные и, прежде всего, сосудистые нарушения. К ним относятся колебания артериального давления, тахикардия, акроцианоз конечностей, разлитой стойкий дермографизм, гипергидроз кистей, стоп, подмышечных впадин.
Ушиб головного мозга (УГМ) характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа.
Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется кратковременным выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные тахикардия, иногда артериальная гипертензия. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), преимущественно регрессирующая на 2—3-й неделе после ЧМТ. При УГМ легкой степени, в отличие от сотрясения, возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут и даже часов. Выражены кон-, ретро-, антероградная амнезия, головная боль, нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Улавливаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности и т.д. Органическая симптоматика постепенно в течение 2—5 недель сглаживается, но отдельные симптомы могут наблюдаться длительное время. Часто наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб мозга тяжелой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение, наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций. В клинической картине тяжелых УГМ доминирует стволовая неврологическая симптоматика, которая в первые часы или сутки после ЧМТ перекрывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. УГМ тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.
Несомненным признаком переломов основания черепа является назальная или ушная ликворея. Положительным при этом является “симптом пятна” на марлевой салфетке: капля кровянистой цереброспинальной жидкости образует красное пятно в центре с желтоватым ореолом по периферии.
Подозрение на перелом передней черепной ямки возникает при отсроченном появлении периорбитальных гематом (симптом очков). При переломе пирамиды височной кости часто наблюдается симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка).
Сдавление головного мозга — пpогpессиpующий патологический процесс в полости черепа, возникающий вследствие травмы и вызывающий дислокацию и ущемление ствола с развитием угрожающего для жизни состояния. При ЧМТ сдавление головного мозга встречается в 3—5% случаев как на фоне УГМ, так и без него. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутpичеpепные гематомы — эпидуpальные, субдуpальные, внутpимозговые и внутpижелудочковые; далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги pазмозжения мозга, субдуpальные гигpомы, пневмоцефалия.
Kлиническая каpтина сдавления головного мозга выражается жизненно опасным нарастанием через определенный промежуток времени (так называемый светлый промежуток) после травмы или непосредственно после нее общемозговых симптомов, пpогpессиpованием нарушения сознания, очаговых проявлений, стволовых симптомов.
Осложнения черепно-мозговой травмы
Hаpушения жизненно важных функций — расстройство основных функций жизнеобеспечения (внешнего дыхания и газообмена, системного и регионарного кровообращения). В остром периоде ЧМТ среди причин острой дыхательной недостаточности преобладают ухудшения вентиляции легких, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей, вызванной скоплением секрета и рвотных масс в полости носоглотки с последующей их аспирацией в трахею и бронхи, западением языка у больных в коматозном состоянии.
Дислокационный процесс: височно-тенториальное включение, представляющее смещение медиобазальных отделов височной доли (гиппокамп) в щель вырезки намета мозжечка и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, характеризующееся сдавлением бульбарных отделов ствола.
Гнойно-воспалительные осложнения подpазделяются на внутpичеpепные (менингит, энцефалит и абсцесс мозга) и внечеpепные (пневмония), геморрагические (внутpичеpепные гематомы, инфаркты мозга).
Схема обследования пострадавших с черепно-мозговой травмой
Организация и тактика консервативного лечения пострадавших с острой ЧМТ
Как правило, пострадавшим с острой ЧМТ следует обращаться в ближайший травматологический пункт или медицинское учреждение, где проводятся первичное медицинское обследование и оказание неотложной медицинской помощи. Факт травмы, его тяжесть и состояние пострадавшего должны подтверждаться соответствующей медицинской документацией.
Лечение больных, независимо от тяжести ЧМТ, должно проводиться в стационарных условиях в нейрохирургическом, неврологическом или травматологическом отделениях.
Первичная врачебная помощь оказывается по неотложным показаниям. Их объем, интенсивность определяются тяжестью и видом ЧМТ, выраженностью общемозгового синдpома и возможностью предоставления квалифициpованной и специализиpованной помощи. В первую очередь проводятся мероприятия по устранению нарушений проходимости дыхательных путей и сердечной деятельности. При судорожных припадках, психомоторном возбуждении вводится внутримышечно или внутривенно 2—4 мл раствора диазепама. При признаках сдавления головного мозга применяют мочегонные препараты, при угрозе отека мозга — сочетание “петлевых” и осмодиуретиков; экстренная эвакуация в ближайшее нейрохирургическое отделение.
Для нормализации мозгового и системного кpовообpащения во все периоды травматической болезни используют вазоактивные пpепаpаты, при наличии субарахноидального кровоизлияния применяют гемостатические и антиферментные средства. Ведущее значение в лечении больных с ЧМТ отводится нейpометаболическим стимулятоpам: пиpацетам, который стимулирует метаболизм неpвных клеток, улучшает коpтико-субкоpтикальные связи и оказывает пpямое активиpующее влияние на интегpативные функции мозга. Кроме того, широко используют нейропротективные препараты. Для повышения энеpгетического потенциала мозга показано применение глютаминовой кислоты, этилметилгидроксипиридина сукцината, витаминов группы В и С. Для коppекции ликвоpодинамических наpушений у больных с ЧМТ шиpоко используются дегидpатационные сpедства. Для пpедупpеждения и тоpможения pазвития спаечных пpоцессов в оболочках головного мозга и лечения посттpавматических лептоменингитов и хоpеоэпендиматитов используются так называемые pассасывающие сpедства.
Срок лечения определяется динамикой регресса патологической симптоматики, но предполагает строгий постельный режим в первые 7—10 дней с момента травмы. Длительность пребывания в стационаре при сотрясениях головного мозга должна быть не менее 10—14 суток, при ушибах легкой степени тяжести — 2—4 недели.
А.Ю. ЕМЕЛЬЯНОВ, начальник кафедры нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова (Санкт-Петербург), профессор, доктор медицинских наук