золотистый стрептококк что это такое

Острый бронхит, вызванный стрептококком (J20.2)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Острый бронхит, вызванный Streptococcus pneumoniae, выделен в отдельную подрубрику как одна из форм пневмококковой инфекции, которая представляет актуальную проблему для практического здравоохранения во всех странах мира. Данная инфекция, по мнению экспертов ВОЗ, входит в число наиболее часто возникающих бактериальных инфекций у человека.

Острый пеневмококковый бронхит является одной из неинвазивных форм пневмококковой инфекции дыхательных путей, при которой поражаются преимущественно бронхи.

В 1926 году пневмококку было присвоено название Diplococcus pneumonia (по виду после окрашивания в мазках мокроты по Граму), а в 1974 году его переименовали в Streptococcus pneumonia, поскольку он обладал способностью образовывать цепочки в жидких средах. В настоящее время различают более 90 серотипов, но заболевание вызывают лишь около 25.

Этиология и патогенез

На основании комплекса морфологических, биохимических и молекулярно-биологических свойств пневмококки включены в род Streptococcus семейства Streptococcaceae. Пневмококки растут в виде диплококков, но могут образовывать короткие цепочки. Они представляют собой овальные или ланцетоподобные клетки размером 0,5-1,2 мкм; грампозитивные, но окрашиваются слабо и могут выглядеть как грамнегативные; неподвижные, спор не образуют.

Эпидемиология

Инфекция в основном передается воздушно-капельным путем, иногда контактным. Отмечены случаи внутриутробного заражения плода от инфицированной матери.
Пик заболеваемости спорадического характера приходится на осенне-зимний период. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.

Наблюдается рост устойчивости возбудителей, выделенных от больных с инвазивными инфекциями, к антибиотикам (пенициллину, цефалоспоринам III поколения, макролидам, тетрациклинам, хинолонам и рифампицину). Проблема устойчивости пневмококков в настоящее время приобрела глобальные масштабы. Популяции устойчивых к антибиотикам пневмококков в разных регионах мира поликлональны и имеют разное распространение. Подобные процессы в первую очередь связаны с интенсификацией экономических, туристических, политических и культурных связей между государствами.

Факторы и группы риска

Особое значение имеют:
— возраст (младше 2 и старше 64 лет);
— скученность и длительные тесные контакты в коллективе (воинские казармы, детские учреждения);
— иммунодефицит.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Инкубационный период чаще всего составляет 1-3 дня.

Особенностью острого пневмококкового бронхита является сочетание с другими неинвазивными формами пневмококковой инфекции (синусит, конъюктивит, средний отит) и возможным дальнейшим развитием инвазивных форм пневмококковой инфекци (пневмония, менингит, сепсис).

При появлении признаков, не соответствующих клинике острого бронхита, а также при затяжном течении с неадекватным откликом на проводимую терапию, следует рассмотреть вопрос о смене диагноза и об увеличении объема обследования.

Диагностика

2. Проводятся физикальное обследование и аускультация.

3. При рентгенографии органов грудной клетки, как правило, выявляется усиление легочного рисунка и нечеткость корней легких. В случае присоединения бронхоспастического компонента появляются признаки «острого вздутия легких»: повышение прозрачности легочных полей, опущение купола диафрагмы.

Лабораторная диагностика

Идентификация возбудителя

1. Анализ мокроты. Выявляется большое количество клеток слущенного эпителия, макрофаги, единичные эритроциты в начальной стадии. Мокрота становится слизисто-гнойной, содержит большое количество нейтрофилов и возбудителя (описание пневмококка см. раздел «Этиология и патогенез»).

Рутинное, обязательное типирование возбудителя показано при затяжном, тяжелом, рецидивирующем течении острого бронхита. При неосложненном и нетяжелом течении острого бронхита типирование возбудителя не рекомендуется.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

Этиотропная терапия (антибиотики)

Перечень антибактериальных препаратов для лечения

2. Цефалоспрорины 2-3 поколений (например, цефуроксим) также являются препаратами первого выбора. Устойчивые к этим препаратам штаммы пневмококков требуют назначения ванкомицина.

4. Фторхинолоны III-IV поколений (левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин) активны в отношении пневмококков, устойчивых к пенициллину, макролидам и ранним фторхинолонам (превышают активность ципрофлоксацина и офлоксацина в 2-4 раза). К ним редко формируется устойчивость. В детском возрасте, однако, фторхинолоны не разрешены из-за опасности поражения суставов.

Пневмококки высоко устойчивы к тетрациклину и ко-тримоксазолу.

Симптоматическая терапия

В период лихорадки показан постельный режим, обильное теплое питье (до 2,5 л в сутки), минеральная вода. Если лихорадка плохо переносится назначается прием НПВС или парацетамола.

При сухом надсадном кашле применяют противокашлевые средства. Более безопасным является назначение ненаркотических противокашлевых препаратов центрального (например, тусупрекс по 0,01-0,02 г 3-4 раза в сутки) и периферического (например, либексин по 0,1-0,2 г 3-4 раза в сутки) действия.

Эффек­тивными средствами для улучшения отхождения мокроты выступают настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1 столовой ложке 6-8 раз в сутки); мукалтин по 2-4 таблетки 3-4 раза в сутки; 3% раствор йодида ка­лия (по 1 столовой ложке 6 раз в день).

Осуществляются ингаляции с помощью парового или карман­ного ингалятора, длительность составляет 5 мин 3-4 раза в день в течение 3-5 дней. При снятии бронхоспазма применяются ингаляционные бета-адреномиметики (сальбутамол) или холиноблокаторы (атровент).
Не назначаются рутинно антигистаминные препараты.

Прогноз

Госпитализация

Профилактика

Основные направления профилактики:
— снижение заболеваемости пневмококковой инфекцией;
— предупреждение генерализованных форм заболевания;
— снижение показателей инвалидности и смертности среди детей раннего возраста и взрослых.

Неспецифическая профилактика: соблюдение правил личной гигиены и ведение здорового образа жизни.

Мероприятия в очаге
В очаге организуются дезинфекционные мероприятия, аналогичные мероприятиям при других острых бактериальных респираторных инфекциях. Эпидемиологическое расследование в очаге пневмококковой инфекции направлено на выявление источников возбудителя инфекции и определение круга лиц, подвергшихся риску заражения.
Направляются на лечение и наблюдение в лечебно-профилактические учреждения по месту жительства или госпитализируются в стационары (по клиническим показаниям) контактные лица с клиническими проявлениями локальной гнойно-септической инфекции (бронхит, отит, синусит и другие).
Проведение профилактических прививок рекомендуется лицам, отнесенным к группам риска. Детям и взрослым рекомендуется вакцинация пневмококковыми вакцинами в соответствии с инструкцией по их применению.
В течение 10 дней с момента изоляции больного пневмококковой инфекцией в детских дошкольных учреждениях и домах ребенка (в группах детей младше 5 лет) не рекомендуется прием новых или временно отсутствовавших детей, а также перевод детей и персонала в другие группы.

Источник

Стрептококковая инфекция у детей

Стрептококковая инфекция приводит к таким болезням как скарлатина, ангина, гломерулонефрит, ревматизм, пиодермия, рожа, вызывает генерализованные процессы по типу септицемии и т. д. Стрептококковая инфекция может вызвать осложнение других болезней.

Согласно международной классификации, различают:

Заболевания, вызванные стрептококками, случаются по всей планете. Болезни кожи характерные для жарких стран. Скарлатина и ангина чаще встречаются в странах, где преобладает холодный и умеренный климат. Болезни подвержены дети любого возраста, даже новорожденные. Инфекция передается воздушно-капельным и контактно-бытовым путями. Также заражение может произойти через инфицированные продукты питания.

Опасаться стоит больных ангиной, пневмонией, стрептодермией, скарлатиной и дру­гими стрептококковыми заболеваниями, а также бактерионосителей без клинических проявлений.

Формально все болезни, которые вызваны стреп­тококками, относят к инфекционным болезням. Но при гломерулонефрите, ревматизме и пр. нет заразительности – отличительного признака инфекционных болезней. Потому в группу стрептококковых инфекций следует относить только те, что имеют все признаки инфекционной болезни: заразительность, циклическое разви­тие клинических симптомов, инкубационный период, формирование специфического иммуни­тета. Эти признаки характерны для заболеваний, вызываемых Р-гемолитическим стрептококком группы А: ангина, скарлатина, пневмония, брон­хит, рожа, фарингит, а также некоторые гнойно-воспалительные заболевания новорожденных, которые вызваны стрептококками других групп: флегмона, стрептодермия, абсцесс и т. д.

Что провоцирует / Причины Стрептококковой инфекции у детей:

Стрептококки — это грамположительные бактерии, диаметр которых от 0,6 до 1 мкм. Имеют шаровидную или овальную форму. Располагаются они парами или цепочками.

Стрептококки делят на 21 груп­пу по углеводным антигенам клеточной стенки. Обозначаются они литерами от А до U. Болезнь у человека возникает в основном от стрептококков груп­пы A. Для новорожденных и грудничков опасны стрептококки групп В, С и D. Они вызывают эндокардит, тяжелый сепсис, остеомиелит, менингит, инфекции мочевых путей и т. д. Стрептококки группы F вызывают глубокие воспалительные процессы ротовой полости и дыхательных путей.

Стрептококки вырабатывают разные ферменты и токсины: эритрогенные токсины (А, В, С), стрептокиназы А и В, стрептолизины О и S, дезоксирибонуклеазы и т. д. Самый токсичный компонент, который вырабатывается стрептококком, это экзотоксин. Он повреждает ткани организма, подавляет функции ретикулоэндотелиальной системы, влияет на проницаемость мембран, вызывает иммуносупрессию и др.

Патогенез (что происходит?) во время Стрептококковой инфекции у детей:

В патогенезе стрептококковых заболеваний большая роль принадлежит токсическому синдрому, который связан в основном с эритрогенным токсином, а также с аллергическим, что обусловлен сенсибилиза­цией к белковым структурам стрептококка и разрушенным им тканям.

Симптомы Стрептококковой инфекции у детей:

Проявления стрептококковой инфекции зависят от направленности патологического процесса.

Стрептококки группы А, как правило, поражают верхние дыхательные пути, кожу, слуховой аппарат. В этой группе числятся возбудители рожи и скарлатины у детей. Болезни, к которым приводит заражение данными микроорганизмами, делят на первичные и вторичные формы. Первичные формы – заболевания, при которых страдают «входные ворота» инфекции: ларингит, фарингит, отит, ангина, импетиго и пр.

Вторичные формы развиваются в результате включения аутоиммунных и токсико-септических механизмов развития воспаления в различных органах и системах. Это такие болезни как стрептококковый васкулит, гломерулонефрит и ревматизм.

К редким клиническим формам стрептококковых инфекций относят энтерит, некротическое воспаление мышц и фасций, очаговые инфекционные поражения органов и тканей, синдром токсического шока. Стрептококкам группы В подвержены в основном (но не только) новорожденные. Младенцы заражаются интранатально. Стрептококки группы В вызывают в основном поражение мочеполовых путей.

Стрептококковые инфекции новорожденных проявляются в виде бактериемии (30% случаев), пневмонии (32-35%) и менингита. В ½ случаев симптомы начинают проявляться в первые 24 часа после рождения. Такие инфекции имеют крайне тяжелое течение, летальный исход наступает в 37 случаях из 100. После проявления бактериемии и менингита погибают около 10-20% заболевших, а у 50% тех, кто выжил, фиксируют нарушения развития.

Стрептококковые инфекции группы В часто служат причиной послеродовых эндометритов, циститов, аднекситов у родильниц и осложнений в послеоперационном периоде при проведении кесарева сечения.

Диагностика Стрептококковой инфекции у детей:

Стрептококковая инфекция слизистой оболочки глотки и кожных покровов требует подтверждения с помощью бактериологических методов, позволяющих выделить и идентифицировать возбудителя. Перед лечением проводят тест на чувствительность к антибиотикам, поскольку на сегодняшний день многие виды стрептококка стали устойчивы к антибиотикам.

Экспресс-диагностика стрептококков группы А дает возможность выявить возбудителя за 15-20 минут, при этом чистую культуру не выделяют. Но выявление стрептококков не во всех случаях означает, что именно они спровоцировали патологический процесс (болезнь). Ребенок может быть просто носителем, а проявляющиеся симптомы спровоцированы другими вирусами/бактериями/организмами.

Ревматизм и гломерулонефрит практически всегда характеризуются повышением титра антител к стрептококкам уже с первые дни обострения. Титр антител к внеклеточным антигенам определяют с помощью реакции нейтрализации.

Если есть необходимость, проводят обследование пораженных стрептококковой инфекцией органов: осмотр отоларинголога, УЗИ мочевого пузыря, рентгенографию легких и т. д.

Лечение Стрептококковой инфекции у детей:

Лечение проводится разными специалистами – в зависимости от формы инфекции – уролог, гинеколог, пульмонолог, дерматолог и т. д. Этиологическое лечение первичных клинических форм стрептококковых инфекций проводится антибиотиками пенициллинового ряда. Если за пять дней антибиотик не доказал свою эффективность, его отменяют.

Тест на чувствительность к антибиотикам включает такие препараты: азитромицин, эритромицин, оксациллин, кларитромицин и т. д. Неэффективными для лечения стрептококковой инфекции у детей считаются гентомицин, препараты тетрациклинового ряда, канамицин.

Также должно применяться симптоматическое и патогенетическое лечение, которые зависят от клинической формы болезни. При вторичных формах стрептококковой инфекции часто возникает необходимость применения длительных курсов антибиотикотерапии, при которых нередко назначают препараты пролонгированного действия.

В последние годы было открыто, что на течение болезни положительно влияени применение иммуностимулирующих средств и иммуноглобулина человека.

Профилактика Стрептококковой инфекции у детей:

Следует соблюдать меры индивидуальной профилактики и личной гигиены, контактируя с теми, кто болен респираторными заболеваниями. Указанные меры подразумевают ношение маски, обработку поверхностей и посуды, мытье рук с мылом.

Должен осуществляться контроль над состоянием здоровья коллективов: осмотры в школах и детских садах, изоляция заболевших детей, необходимые лечебные мероприятия, выявление скрытых форм носительства стрептококковой инфекции и их лечение.

Чтобы полностью очистить организм от возбудителя и излечиться от заболевания, Всемирная организация здравоохранения рекомендует применять пенициллины согласно назначению врача более 10-ти дней.

Важны профилактические меры, препятствующие распространению внутрибольничной стрептококковой инфекции. Потому что в стационарах находятся дети, у которых ослабленное состояние, потому их организмам многократно сложнее противиться заболеванию, и у них вероятнее летальный исход.

Чтобы предупредить заражение рожениц и новорожденных, следует соблюдать санитарно-гигиенические нормы и режим, разработанные для отделений гинекологии и родильных домов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Стрептококковая инфекция у детей:

Источник

Стрептококковая инфекция

Стрептококковая инфекция группы B: что это?

Стрептококки — это бактерии, живущие в основном в желудочно-кишечном тракте и на слизистых половых органов. Хотя на сегодняшний день пока нет точных данных о способах передачи данной инфекции, предположительно считается, что стрептококковая инфекция передается половым путем. Низкий уровень эстрогенов, диабет или неправильная интимная гигиена могут способствовать развитию инфекции.

Почему стрептококковая инфекция чаще встречается при беременности?

В связи с гормональными изменениями при беременности, прежде всего, меняется бактериальная флора влагалища. По этой причине стрептококковая инфекция может проникнуть в организм гораздо быстрее и начать там распространяться. В связи с этим беременной женщине особенно важно следить за личной гигиеной и избегать использования агрессивных моющих средств, не предназначенных для интимной гигиены, которые могут ухудшить состояние кислой вагинальной среды.

Отдельная группа инфекционных заболеваний, провоцируемых разными видами стрептококка. Чаще всего поражаются кожные покровы, области шеи, рук, лица и органы дыхания.

Чем опасна стрептококковая инфекция?

Заразиться стрептококком может любой ребенок, но локализуется заболевание в самом скомпрометированном месте в организме ребенка. Возможно также здоровое носительство, то есть стрептококк присутствует в организме ребенка, но при снижении иммунитета может спровоцировать развитие заболевания.

Самые распространенные и наиболее опасные для ребенка болезни, вызываемые стрептококком:

Стрептококковая инфекция опасна для детей своими осложнениями. Если вовремя не начать лечение, у детей со слабым иммунитетом могут развиться такие осложнения, как ревматизм, артриты (поражение суставов), порок сердца, гломерулонефрит (тяжелое поражение почек, приводящее к инвалидизации).

Причины стрептококковой инфекции

Возбудителем заболеваний являются грамположительные факультативно-анаэробные бактерии из семейства Streptococcaceae, существует порядка 15 подтипов стрептококка. Некоторые из подтипов стрептококков входят в состав нормальной микрофлоры органов дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта. Опасность для человека представляет подтип бета-стрептококков. Стрептококковая инфекция может предаваться воздушно-капельным путем при кашле, разговоре, чихании; контактно-бытовым путем при контакте с больным человеком или бактерионосителем, при использовании общими бытовыми предметами. Также возможен половой путь передачи.

Симптомы стрептококковой инфекции

Стрептококковая инфекция группы B: симптомы

Около 10−30% беременных имеют стрептококковую инфекцию, которая протекает без симптомов. Единственный симптом стрептококков — это обильные желтоватые выделения, а также неожиданно проявившаяся инфекция мочевых путей или воспаление плодной оболочки.

Стрептококковая инфекция: осложнения при беременности

Стрептококковая инфекция не представляет опасности для матери, так как ее зрелая иммунная система может эффективно противостоять таким бактериям. Иначе дело обстоит с новорожденным, который может быть инфицирован во время родов. Вероятность заражения малыша, к счастью, не очень велика — 1−2%. Но некоторые факторы могут незначительно увеличить риск инфицирования.

Факторы, увеличивающие риск стрептококковой инфекции

Стрептококковая инфекция у новорожденных

Стрептококковая инфекция у новорожденных является причиной высокой смертности. Многие младенцы проявляют симптомы инфекции уже в первые часы рождения. Они бледны и дышат неравномерно. Часто это сопровождается воспалением легких или мозговой оболочки, которые могут вызывать неврологические проблемы. Такие симптомы могут проявиться еще в течение 6 недель после родов. У младенцев появляется повышенная температура, рвота и чрезмерная сонливость. Обратите внимание! Несмотря на невысокий риск заражения ребенка, женщине стоит провериться на наличие стрептококковой инфекции незадолго до родов.

Стрептококковая инфекция группы B: лечение и профилактика

К сожалению, не существует надежной профилактики стрептококковой инфекции. Однако вы можете укреплять свою иммунную систему с помощью правильного питания и достаточного отдыха, чтобы она могла противостоять бактериям. Если вас беспокоит стрептококковая инфекция, врач должен назначить вам курс антибиотиков. Но это не будет гарантом того, что стрептококки вновь не осядут в организме.

Если вы относитесь к группе риска и переносили инфекцию мочевых путей на фоне стрептококковой инфекции или уже рожали инфицированного стрептококками ребенка, вам необходимо сдать анализ на стрептококковую инфекцию между 35-й и 37-й неделями беременности. Позитивный результат будет зафиксирован в вашей обменной карте. Для надежности врачи будут вводить вам антибиотики во время родов и постоянно наблюдать новорожденного, чтобы избежать его инфицирования.

Лечение стрептококковой инфекции

Профилактика стрептококковой инфекции

Следует соблюдать правила личной гигиены, избегать контактов с больными людьми. К общим рекомендациям принадлежит ведение здорового образа жизни, полноценное питание.

Автор: Бакалбаева Гулжамал,

баклаборант бактериологической лаборатории

КГП на ПХВ «Многопрофильной областной больницы»

Источник

Университет

БГСА вызывает различные варианты инфекции: поверхностные (фарингит, тонзиллофарингит, стрептодермия, рожа), инвазивные (некротизирующий фасциит или миозит, эндокардит, сепсис), токсин-опосредованные (скарлатина, синдром стрептококкового токсического шока); провоцирует развитие иммунно-опосредованных заболеваний у предрасположенных лиц (острый гломерулонефрит, острая ревматическая лихорадка (ОРЛ), постстрептококковый артрит, синдром PANDAS).

Наиболее частая клиническая форма БГСА-инфекции — ОТФ, т. е. острое воспаление лимфоидных образований глоточного кольца (чаще всего небных миндалин) и слизистой оболочки глотки, что имеет место примерно у 30 % всех детей с экссудативными тонзиллитами. Большинство случаев ОТФ у детей и взрослых вызваны вирусами (адено-, рино-, коронавирусы, вирусы гриппа, парагриппа, Эпштейна — Барр, Коксаки и т. д.). Это принципиально важно, т. к. вирусные ОТФ не требуют назначения антибактериальной терапии (АБТ).

В Международной классификации болезней Х пересмотра выделяют «Стрептококковый тонзиллит» (J03.0) и «Стрептококковый фарингит» (J02.0). В зарубежной литературе обычно используется термин «тонзиллофарингит» (считается, что изолированное воспаление этих структур ротоглотки как единого целого невозможно и говорит лишь о преимущественном поражении той или другой).

При диагностике и лечении стрептококковых ОТФ возникает ряд принципиальных вопросов. К сожалению, клинически и фарингоскопически отличить острый вирусный тонзиллит от БГСА непросто. Для стрептококкового ОТФ характерно отсутствие кашля, ринита, конъюнктивита, отмечаются выраженное увеличение и болезненность лимфоузлов в области угла нижней челюсти, насыщенная гиперемия мягкого неба и язычка, часто с петехиями, падение температуры через 12–24 часа после начала АБТ. Что касается налетов на миндалинах, то они с одинаковой частотой присутствуют и при вирусных тонзиллитах, особенно аденовирусной и ВЭБ-инфекции, и при стрептококковой инфекции. Однако при стрептококковых тонзиллитах налеты появляются в первые сутки болезни, а при вирусных обычно на 3–4-й день.

Для более эффективной клинической дифференциальной диагностики вирусного и стрептококкового тонзиллофарингита предложено использовать шкалы R. M. Centor и W. McIsaac (1998). Первая предназначена как для детей, так и для взрослых. По ней оценивают: температуру тела выше 38 °С, отсутствие кашля, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов, отечность миндалин, а также возраст больного (см. табл. 1). Чем выше сумма баллов, тем вероятнее риск БГСА-тонзиллита. Но даже при максимальной оценке по этой шкале вероятность выделения БГСА составляет всего 51–53 %. Несмотря на это детям с оценкой ≥ 3 баллов рекомендовано незамедлительно назначать АБТ из-за риска развития осложнений (см. табл. 2).

Бактериологическое исследование считается «золотым стандартом» диагностики, его чувствительность превышает 90 %, а специфичность 95–99 %. Основной недостаток — длительность (не менее 24–48 часов в случае выявления БГСА). Возможно получение ложноотрицательных результатов посевов по нескольким причинам. Во-первых, выделение стрептококков затруднено в тех случаях, когда наряду с ними в материале встречаются гемолитические стафилококки (Staphylococcus aureus), которые отличаются бурным ростом и «забивают» колонии стрептококков.

Во-вторых, культуральными методами не выделяются стрептококки, персистирующие внутриклеточно, что характерно для хронических тонзиллитов и после неадекватной АБТ. Для их выделения необходимы специальные микробиологические методы. В-третьих, во многих лабораториях для посева микроорганизмов используются питательные среды с добавлением донорской крови, а донорская кровь может содержать антитела к БГСА, которые препятствуют росту этих микроорганизмов. Важно помнить, что использование на амбулаторном этапе антибиотиков (даже их однократный прием) резко уменьшает вероятность выделения возбудителя бактериологическим методом.

В настоящее время широкое распространение получили методы экспресс-диагностики стрептококкового антигена в мазках с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки (Streptatest, STREP-A-CHECK-1, Binax-Strep A), которые позволяют получать результат уже через 15–20 минут. Однако несмотря на высокую специфичность (95–100 %), они характеризуются более низкой чувствительностью (60–80 %), чем культуральное исследование.

Однако ни культуральное исследование, ни экспресс-тесты не позволяют дифференцировать больных с ОТФ стрептококковой этиологии от бессимптомных носителей БГСА с интеркуррентной вирусной инфекцией.

В соответствии с рекомендациями ESCMID (Европейского общества по клинической микробиологии и инфекционным заболеваниям) 2012 года культуральное исследование мазка на БГСА не рекомендуется как рутинное у всех пациентов с острой болью в горле. При высокой вероятности БГСА на основании оценки по клиническим шкалам следует по возможности провести экспресс-диагностику, в случае отрицательного результата экспресс-теста бактериологическое исследование не проводится.

IDSA (Американское общество специалистов по инфекционным болезням) рекомендует более широкое использование экспресс-теста и (или) культурального исследования мазка с задней стенки глотки, поскольку клинические симптомы не считаются надежными критериями при дифференциальной диагностике ОТФ, вызванного вирусами и БГСА, кроме случаев, когда выражены симптомы вирусной инфекции (насморк, кашель, осиплость голоса и/или язвенные поражения слизистой оболочки полости рта).

У детей и подростков отрицательные результаты экспресс-теста должны быть подтверждены культуральным исследованием (у взрослых необязательно в связи с низкой распространенностью БГСА-инфекции и крайне низким риском развития ревматической лихорадки в последующем). При положительном экспресс-тесте культуральное исследование нецелесообразно. У детей младше 3 лет классические стрептококковые ОТФ практически не встречаются, а обследование на БГСА в этой возрастной группе показано только, если она диагностирована у брата или сестры.

Лабораторные данные также не всегда позволяют отличить бактериальную инфекцию от вирусной. Маркерами бактериальной инфекции можно считать лейкоцитоз более 15 х 109/л, нейтрофилез более 10 х 109/л и/или палочкоядерных форм более 10 % или более 1,5 х 109/л, СРБ более 70 мг/л. Более низкие цифры или значительное повышение только одного из этих показателей нередко встречаются при вирусных инфекциях. Так у 1/3 детей с тонзиллитами, вызванными аденовирусами и вирусом Эпштейна — Барр, лейкоцитоз превышает 15 х 109/л, а СРБ 60 мг/л. С другой стороны, низкие цифры маркеров не обязательно позволяют исключить бактериальную инфекцию. Таким образом, лабораторные маркеры воспаления не всегда помогают в диагностике стрептококковой инфекции, их диагностическая ценность ниже, чем у катаральных симптомов, и рутинное исследование биохимического анализа крови при ОТФ не рекомендуется.

Серологическая диагностика БГСА-инфекции получила широкое распространение. Чаще всего в общеклинических лабораториях она ограничивается определением титра антител к стрептолизину О (АСЛ-О). Истинные БГСА-инфекции всегда вызывают специфический иммунный ответ — нарастание титра АСЛ-О. Определение АСЛ-О в венозной крови является высоко чувствительной и специфичной (около 80 %) реакцией, определение АСЛ-О в капиллярной крови значительно менее достоверно.

Синтез антител вообще и АСЛ-О в частности зависит от индивидуальных особенностей иммунного ответа: у одних он выраженный и длительный, у других замедленный. Синтез антител стартует через 1–2 недели от начала стрептококковой инфекции, но даже спустя 8 недель после перенесенного БГСА-тонзиллофарингита титр АСЛ-О может не достигать максимума. АСЛ-О способен сохраняться на очень высоком уровне до года.

Величина АСЛ-О в острый период не дает никакого представления о риске развития иммунных осложнений и не зависит от тяжести болезни. С другой стороны, если у больного уже в первые трое суток от начала тонзиллофарингита АСЛ-О повышен, это исключает острую стрептококковую инфекцию и говорит о том, что пациент перенес ее в сроки от 2 недель до 6–12 месяцев до обследования или страдает хроническим тонзиллитом. Иммунные осложнения (гломерулонефрит, ОРЛ) развиваются спустя 3–8 недель после БГСА-инфекции; если они не возникли в эти сроки, то вряд ли можно предполагать их развитие в дальнейшем (даже несмотря на повышенный уровень АСЛ-О).

Нужно четко понимать, что АСЛ-О представляют собой антитела распознавания антигена, а не его элиминации, и не лечить пациента антибиотиками, добиваясь нормализации этого показателя. Иммунный процесс имеет определенную стадийность, которая развивается, несмотря на гибель патогена. Лечить нужно инфекцию, а не повышенный уровень АСЛ-О! Определение титра АСЛ-О рекомендовано лишь в кардиоревматологии, нефрологии для доказательства стрептококковой этиологии поражения сердца и почек.

Для диагностики стрептококковой этиологии ОТФ определение уровня антител не используется, диагноз верифицируется культуральными методами. Этот тест может использоваться для дифференцировки активной инфекции от состояния носительства. (Достаточно подробно значение определения АСЛ-О описал Александр Лавринович в «МВ» от 5 января 2017 года).

Различают ранние и поздние (иммунные) осложнения БГСА-инфекции.

Ранние осложнения представлены шейным лимфаденитом, паратонзиллитом, парафарингитом, заглоточным и перитонзиллярным абсцессами. Этиология этих осложнений связана с сочетанной флорой (БГСА и анаэробы), проникающей в паратонзиллярную клетчатку и лимфоузлы из глубины лакун при тяжелом тонзиллите или вследствие травмы, например при обработке, тушировании миндалин. При этом у больного, несмотря на проводимое лечение, сохраняется лихорадка, боли при глотании, поворотах головы, открывании рта. При осмотре выявляются асимметрия зева, выбухание стенки глотки.

Иммунные осложнения БГСА-инфекции, к которым относятся постстрептококковый острый гломерулонефрит и острая ревматическая лихорадка, хорошо известны клиницистам. Последнее заболевание развивается у 0,3 % больных с нелеченным БГСА-тонзиллитом, из них у 40 % формируется хроническая ревматическая болезнь сердца. Адекватная АБТ на 80 % снижает риск развития острой ревматической лихорадки (ОРЛ), на 85 % — паратонзиллярного абсцесса.

Так называемые ревматогенные штаммы БГСА обладают рядом определенных свойств. Особое значение имеет М-протеин — типоспецифический антиген, располагающийся в наружном слое клеточной стенки. Антитела к М-протеину перекрестно реагируют с различными тканями организма-хозяина по принципу молекулярной мимикрии как основного патогенетического механизма развития иммунных осложнений БГСА-инфекции. Кроме того, белок М обладает свойствами суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование низкоаффинных антител, что может привести к нарушению толерантности к собственным тканевым антигенам и развитию аутоагрессии, особенно у генетически предрасположенных больных. Эти свойства отмечены у серотипов М-3, М-5 и М-18.

Иммунопатологические осложнения БГСА-инфекции развиваются в стадии реконвалесценции. Острый гломерулонефрит манифестирует на 7–10-й день болезни, причем адекватная терапия ангины не снижает риска его развития. Клиника ОРЛ появляется через 2–3 недели после купирования симптомов ОТФ, причем лихорадка бывает не более чем у 30 % больных. Однако и в острый период ОТФ выявляются нарушения со стороны внутренних органов. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, приглушенностью или ослаблением сердечных тонов.

При нормализации температуры тела тахикардия сменяется брадикардией, глухость сердечных тонов становится еще более выраженной. У 1/3 больных в острой стадии болезни выявляется микрогематурия, исчезающая при купировании синдрома интоксикации. Эти патологические изменения связаны с прямым действием токсинов стрептококка (экзотоксины, стрептокиназа, гиалуронидаза и др.) на органы, не имеют отношения к иммунопатологическим реакциям и не требуют проведения какой-либо противовоспалительной или иммуносупрессивной терапии.

Осложенные БГСА-инфекции

В последние годы появляется все больше сообщений о постстрептококковых аутоиммунных заболеваниях центральной нервной системы. Спектр их достаточно широк и включает в себя тики и обсессивно-компульсивные состояния. Малая хорея, которая развивается у 15 % детей после БГСА-инфекции, рассматривается как один из критериев острой респираторной лихорадки (ОРЛ), но может протекать и как изолированная патология. Характерны дистонии, паркинсонизм, а также психические нарушения и расстройства сна. Особенно часто эти осложнения БГСА-инфекции встречаются в детском возрасте, в связи с чем выделены в особую группу PANDAS (Pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections — детские аутоиммунные нейропсихические расстройства, связанные со стрептококковой инфекцией). Патогенетический механизм нейродисфункции опосредован антителами к нейропротеинам по принципу антигенной мимикрии. Аутоиммунный характер этих заболеваний еще только изучается, тем не менее о нем говорит значительное улучшение психоневрологического состояния после тонзиллэктомии.

С 1990-х годов в США и Западной Европе регистрируются случаи чрезвычайно тяжелой инвазивной БГСА-инфекции, протекающей с гипотензией, коагулопатией и полиорганной недостаточностью (обозначается как синдром стрептококкового токсического шока — по аналогии со стафилококковым токсическим шоком, но со значительно более высоким уровнем летальности). Входными воротами для этой угрожающей жизни формы БГСА-инфекции служат кожа и мягкие ткани, однако в 10–15 % случаев заболевание ассоциируется с первичным очагом в лимфоидных структурах носоглотки.

Применение антибиотиков

Основной метод лечения БГСА-инфекции — системная антибиотикотерапия (АБТ), местная терапия носит вспомогательный характер. Цель — не только ликвидация клинических проявлений болезни, но и эрадикация БГСА из ротоглотки, что предотвращает распространение возбудителя и предупреждает развитие осложнений. Однако даже в случае отсутствия АБТ стрептококковый острый тонзиллофарингит (ОТФ) является саморазрешающимся в течение нескольких дней заболеванием. Сохранение симптомов более длительное время означает развитие гнойных осложнений или хронического носительства БГСА.

Стрептококки вообще и БГСА в частности являются исключением из всех клинически значимых микроорганизмов, поскольку не способны к выработке β-лактамаз. β-лактамные антибиотики остаются единственным классом препаратов, к которому у стрептококков не развилась устойчивость. В отличие от других стрептококков, БГСА не обладает способностью к модификации мишени действия для β-лактамов, поэтому повышение стандартных доз пенициллинов не требуется.

Частота клинической и микробиологической неэффективности пенициллинотерапии составляет 24–30 %. В качестве возможных причин могут выступать:

Низкая приверженность лечению. Поскольку на 3–4-е сутки АБТ симптомы болезни исчезают, большинство пациентов прекращают лечение. По некоторым данным, при назначении стандартной 10-дневной схемы пенициллинотерапии, на 9-е сутки продолжали прием препарата только 8 % больных. Несоблюдение сроков лечения пенициллином БГСА-инфекции может быть также одной из причин развития ОРЛ (в 10–15 % случаев).

Гидролиз пенициллина и амоксициллина β-лактамазами, которые продуцируются флорой, присутствующей в ротовой полости. У здоровых лиц миндалины в норме колонизированы ротоглоточной микрофлорой, представляющей приблизительно 200 видов микробов-комменсалов. Широкое применение АБТ (особенно при наличии хронического тонзиллита) приводит к тому, что состав флоры ротоглотки претерпевает изменения, при которых увеличивается количество штаммов бактерий, продуцирующих β-лактамазы.

Коагрегация, т. е. образование микробных сообществ (биопленок) благодаря адгезинам, синтезируемым ко-патогенами из предыдущего пункта. Уязвимость микроорганизмов в биопленке со стороны антибиотиков и иммунной системы резко снижается. Появление биопленок может рассматриваться как одно из показаний к тонзиллэктомии и ведущая причина хронического воспаления небных миндалин (хронического тонзиллита), особенно при наличии их гипертрофии.

Реинфицирование БГСА. Риск реинфекции особенно велик в закрытых и полузакрытых коллективах (детские сады, школы, детские дома и т. д.). Реинфекция может развиться при контакте с носителем БГСА (особенно если клинические симптомы у него отсутствуют), контаминированными предметами.

Недостаточное проникновение антибиотиков в ткань миндалин (может быть связано с конкретным препаратом либо cо склеротическими изменениями миндалин на фоне повторных ангин). В настоящее время показано, что макролиды и цефалоспорины создают сравнительно бóльшие тканевые концентрации, чем пенициллин.

In vitro обнаружена способность некоторых штаммов БГСА к внутриклеточному паразитированию в макрофагах и эпителиальных клетках дыхательных путей. Антибиотики, не обладающие способностью к внутриклеточному накоплению (все β-лактамы), не влияют на эти формы патогенов. Однако наличие таких штаммов in vivo не доказано.

Ложное рецидивирование: ОРВИ у носителей БГСА сопровождается положительными результатами бактериологического исследования, такие пациенты многократно проводят АБТ. Рекомендуется использовать клинические шкалы вероятности БГСА-инфекции перед назначением посевов, а также учитывать сроки наступления эффекта от АБТ: при БГСА-инфекции купирование лихорадки и болевого синдрома происходит через 12–48 часов, а то время как при ОРВИ средняя длительность лихорадки составляет 3–5 дней независимо от терапии. Однако при назначении АБТ на 2–3-й день ОРВИ возможна имитация положительного эффекта в связи с совпадением ожидаемого срока действия препарата с саморазрешением ОРВИ.

Все антибактериальные препараты, за исключением однократного назначения бензатина бензилпенициллина и 5-дневного курса азитромицина, должны применяться в течение 10 дней (см. табл. 1). Проведение бициллинопрофилактики у больных острым БГСА-тонзиллитом, получивших полный курс АБТ, считается необоснованным (вероятность сохранения носительства стрептококка крайне мала). Бициллин после адекватно пролеченной ангины назначают только детям с ревматической болезнью в рамках вторичной профилактики.

Лечение хронического рецидивирующего тонзиллита отличается от лечения острых форм из-за сопутствующей микрофлоры (см. табл. 2).

Носителям БГСА терапия антибиотиками не проводится, за исключением детей из закрытых коллективов: в этих случаях рекомендуется использовать клиндамицин или цефалоспорины (их способность к эрадикации данного возбудителя у носителей оказалась достоверно выше).

Рутинное культуральное исследование после окончания лечения не проводится, кроме особых обстоятельств: пациенты с высоким наследственным риском развития ОРЛ и пациенты с рецидивирующими эпизодами стрептококкового ОТФ. До 7–37 % больных, получавших адекватную АБТ, имеют положительный экспресс-тест или результат культурального исследования, что связано с носительством БГСА. Обследование и АБТ у бессимптомных контактных лиц и членов семьи пациента с БГСА-инфекцией не рекомендуется.

Таблица 1. Дозы и режим применения антибиотиков при остром БГСА-тонзиллите

Примечания:
1 — допускается применение амоксициллина в дозе 20 мг/кг 2 раза в день или 50 мг/кг 1 раз в день в течение 10 дней. Это увеличивает вероятность соблюдения пациентом врачебных назначений без ухудшения клинического и бактериологического результата терапии;
2 — с учетом узкого спектра действия феноксиметилпенициллин является оптимальным для лечения БГСА-тонзиллита, однако в настоящее время этот препарат в республике не зарегистрирован;
3 — пролонгированные пенициллины в качестве средства для лечения ангины показаны в случаях низкой комплаентности пациентов, при наличии ревматической лихорадки в анамнезе у больного или его ближайших родственников, неблагоприятных социально-бытовых условиях, вспышках БГСА-инфекции в детских дошкольных учреждениях, школах, интернатах, училищах;
4 — для эритромицина характерно наиболее частое, по сравнению в другими макролидами, развитие побочных реакций, особенно со стороны ЖКТ;
5 — схемы одобрены FDA;
6 — cогласно последним данным, ранее одобренная Фармкомитетом РФ схема (10 мг/кг/сут в 1 прием в течение 3 дней, курсовая доза 30 мг/кг) значительно уступает по бактериологической эффективности как 5-дневной схеме (12 мг/кг/сут в 1 прием в течение 5 дней, курсовая доза 60 мг/кг), так и препаратам сравнения.

Таблица 2. Дозы и режим применения антибиотиков при хроническом рецидивирующем БГСА-тонзиллите

Необходима ли сопроводительная терапия?

Другие назначения не являются обязательными. До сих пор больным рекомендуется сопроводительная терапия нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) и антигистаминными препаратами. Однако НПВС подавляют инфекционное воспаление, цель которого — ограничить и уничтожить инфекцию, а на развитие иммунопатологических реакций не влияют. НПВС при ангине следует назначать при сильной боли в горле (в течение первых 1–3 дней) и как жаропонижающее при высокой температуре (выше 39 °С).

Показания для назначения антигистаминных препаратов при БГСА-инфекции отсутствуют, поскольку гистамин при инфекционном процессе и иммунопатологических реакциях не играет существенной роли в развитии патологического процесса (просто является одним из многих медиаторов воспаления), а иммунные осложнения БГСА-инфекции не относятся к IgE-опосредованным. Назначение этих препаратов для профилактики медикаментозной аллергии также не показано, во-первых, потому, что препарат, вызывающий аллергию, должен быть всегда отменен, во-вторых, любые лекарственные комбинации повышают риск аллергических и токсических реакций.

Местная терапия ОТФ очень популярна в нашей стране, за рубежом не проводится, поскольку эффективность ее не доказана. Более того, обработка ватными тампонами воспаленных (с гнойным налетом) миндалин, особенно в домашних условиях, приводит к их травматизации, более глубокому проникновению инфекции, повышает риск осложнений и хронического течения. Целесообразность использования всевозможных спреев также вызывает сомнения, поскольку их экспозиция не превышает нескольких секунд: они смываются слюной и не обнаруживаются уже после первого глотка.

Популярны при ангине пастилки и таблетки для рассасывания. Они действительно облегчают боль в горле за счет анестезирующего компонента (чаще всего ментола), однако входящие в их состав антисептики, в отличие от антибиотиков, имеющих определенный спектр действия, уничтожают любую микрофлору ротоглотки и способствуют развитию дисбиоза. Аналогичным обезболивающим эффектом обладает теплое питье (чай или молоко с медом и малиной и др.).

Полоскания глотки также не рекомендуются в большинстве стран мира: при запрокидывании головы происходит раскрытие лакун, что облегчает проникновение инфекции в их глубину.

Медицинский вестник, 1,8 августа 2017

Источник