для ребенка с острой формой гипервитаминоза д характерны следующие показатели периферической крови

Гипервитаминоз D

Гипервитаминоз D – патологическое состояние, вызванное D-витаминной интоксикацией, сопровождающееся гиперкальциемией и отложением солей кальция во многих внутренних органах. Острый гипервитаминоз D протекает с признаками токсикоза и эксикоза (снижением аппетита, жаждой, рвотой, обезвоживанием, запорами); хроническая интоксикация витамином D характеризуется нарушением сна, болями в суставах, преждевременным закрытием родничков, нарушением функции почек и сердца. При диагностике гипервитаминоза D исследуется концентрация фосфора и кальция крови и мочи, кальцитонина, ПТГ. Лечение гипервитаминоза D требует назначения диеты, витаминов А, В, С, Е, инфузионной терапии, кортикостероидов и др.

МКБ-10

Общие сведения

Причины гипервитаминоза D

Развитие гипервитаминоза D может быть связано с двумя причинами: передозировкой либо повышенной индивидуальной чувствительностью ребенка к витамину D.

Передозировка витамина D чаще возникает при его назначении с целью профилактики рахита в летнее время (в период интенсивной инсоляции), в сочетании с общим УФО; одновременным приемом препаратов рыбьего жира, избытком кальция и фосфора в пище, дефицитом витаминов А, В, С, полноценного белка. Нетоксичными для ребенка считаются дозы витамина D от 1000 до 30000 ME в сутки, однако у некоторых детей клинические признаки гипервитаминоза отмечаются уже при приеме 1000-3000 МЕ в сутки.

Повышенная чувствительность к витамину D может быть обусловлена сенсибилизацией организма ребенка предшествующим введением препарата в рамках повторных профилактических курсов. В этом случае гипервитаминоз D развивается даже при приеме физиологических доз витамина. Гипервитаминоз D у ребенка может являться следствием избыточного получения витамина D беременной, приводить к преждевременному окостенению скелета плода и затруднению родов. Реакции гиперчувствительности чаще всего отмечаются у детей, имеющих в анамнезе внутриутробную гипоксию, внутричерепную родовую травму, ядерную желтуху, стрессы, дисфункцию ЖКТ, тяжелую гипотрофию, экссудативный диатез и т. д.

Патогенез

Основным патогенетическим звеном гипервитаминоза D выступает нарушение минерального (прежде всего, фосфорно-кальциевого) обмена, влекущее за собой сдвиги в белковом, углеводном, жировом обменах, метаболический ацидоз, повреждение клеточных структур.

Нарушение обмена кальция сопровождается его повышенным всасыванием в кишечнике с развитием гиперкальциемии и гиперкальциурии, метастатической кальцификации стенок сосудов и внутренних органов. Кальциноз органов при гипервитаминозе D носит генерализованный характер: наиболее интенсивно кальций накапливается в почках, сердце, сосудах, лимфоузлах, слизистой ЖКТ, мышцах, связках, хрящах.

Другим аспектом нарушения минерального обмена при гипервитаминозе D является гиперфосфатемия, обусловленная повышением реабсорбции фосфора в почках под воздействием витамина D. Однако в разгар клинических проявлений гипервитаминоза D, вследствие нарушения функции почек, происходит снижение реабсорбции фосфора, а также глюкозы и бикарбоната, что сопровождается гипофосфатемией, гипогликемией, метаболическим ацидозом. В то же время снижается уровень магния и калия крови, нарастает содержание лимонной кислоты. На фоне этих процессов отмечается усиленное вымывание солей кальция и фосфора из костей с формированием остеопороза. Одновременно при гипервитаминозе D усиливается отложение кальция и фосфора в новообразованной костной ткани, что приводит к утолщению кортикального слоя, появлению новых ядер окостенения.

Токсическое действие витамина D на клетки связано с усилением перекисного окисления липидов и образованием свободных радикалов, повреждающих клеточные мембраны. В первую очередь при гипервитаминозе D страдают клетки нервной системы, ЖКТ, почек и печени. Гиперкальциемия и повреждение клеток вилочковой железы приводят к инволюции тимуса и лимфоидной системы, резкому снижению защитных сил организма и присоединению различных вторичных инфекций.

Классификация

Клинические варианты гипервитаминоза D классифицируются по степени тяжести, периодам развития и течению. По критерию тяжести различают легкую, среднюю и тяжелую степени гипервитаминоза D; по развертыванию клинической картины – начальный период, период разгара и период остаточных явлений (реконвалесценции).

Течение гипервитаминоза D может быть острым (длительностью до 6 месяцев), хроническим (свыше 6 месяцев). Исходом гипервитаминоза D нередко является кальциноз и склероз внутренних органов с развитием стеноза легочной артерии, мочекаменной болезни, хронической почечной недостаточности и др.

Симптомы гипервитаминоза D

При хроническом течении гипервитаминоза D признаки интоксикации выражены умеренно; у детей отмечается плохой сон, слабость, раздражительность, артралгии, прогрессирующая дистрофия. Может выявляться раннее закрытие большого родничка и заращение черепных швов; хронический пиелонефрит. Перенесенный ребенком гипервитаминоз D неблагоприятно сказывается на его дальнейшем интеллектуальном и физическом развитии.

Диагностика

Диагноз гипервитаминоза D подтверждается клиническими и биохимическими показателями. Лабораторная диагностика гипервитаминоза D включает определение уровней кальция и фосфата в крови и моче, щелочной фосфатазы, уровня метаболизма костной ткани. Биохимическими маркерами гипервитаминоза D служат гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия, повышение концентрации кальцитонина и снижение паратиреоидного гормона; гиперкальциурия, гиперфосфатурия, положительная проба Сулковича.

Рентгенография трубчатых костей при гипервитаминозе D характеризуется интенсивным отложением кальция в эпифизах трубчатых костей, повышенной порозностью диафизов. При биопсии мышц, почек, печени, желудка, сосудов сердца обнаруживается отложение солей кальция. Дифференциальная диагностика гипервитаминоза D проводится с гиперпаратиреозом и идиопатическим кальцинозом, опухолями костей, лейкозом.

Лечение гипервитаминоза D

Лечение детей с гипервитаминозом D должно осуществляться в стационаре. Исключение могут составлять легкие формы гипервитаминоза D, которые могут наблюдаться амбулаторно врачом-педиатром.

Терапию гипервитаминоза D начинают с отмены витамина D, исключения инсоляции, назначения диеты с ограничением кальция и повышенным количеством калия. Для снятия D-витаминной интоксикации применяются витамины А, В, С, Е; проводятся внутривенные инфузии глюкозы, бикарбоната натрия, альбумина, солевых растворов, введение аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы. В комплексной медикаментозной терапии гипервитаминоза D применяется форсированный диурез, глюкозо-инсулиновая терапия, кортикостероиды. Токоферол, ретинол, преднизолон являются физиологическими антагонистами витамина D, поэтому их применение в лечении гипервитаминоза D обязательно.

Прогноз и профилактика

Исходом острой D-витаминной интоксикации может служить токсический гепатит, миокардит, острая почечная недостаточность и летальный исход. Хронический гипервитаминоз D у детей представляет опасность в плане развития нефрокальциноза, раннего атеросклероза, хронического пиелонефрита и последующей ХПН.

Профилактические меры включают обоснованное назначение и точное соблюдение дозировок лекарственных форм витамина D, врачебный контроль за приемом препарата, лабораторный мониторинг уровня кальция и фосфора в крови, кальция в моче 1 раз в 7—10 дней. В случае появления признаков гипервитаминоза D необходимо немедленно отменить витамин D и соответствующим образом обследовать ребенка.

О тяжести и нежелательности D-витаминной интоксикации в детском возрасте свидетельствует поговорка, бытующая среди педиатров: «Лучше небольшой рахит, чем гипервитаминоз D».

Источник

Для ребенка с острой формой гипервитаминоза д характерны следующие показатели периферической крови

Статья ориентирована, в основном, на врачей педиатров и неврологов, будет полезна и для грамотных родителей.

Написать данную статью меня побудила, прежде всего, ситуация с абсолютно бесконтрольным, на мой взгляд, назначением препаратов витамина D детям до года. Давайте разбираться вместе +:)

Витамин D

“Витамин D” — эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Эргокальциферол в небольших количествах содержится в растительном масле, ростках пшеницы; холекальциферол – в рыбьем жире, молоке, сливочном масле, яйцах. Физиологическая суточная потребность в витамине D величина достаточно стабильная и составляет 400-500 МЕ. В период беременности и кормления грудным молоком она возрастает в 1,5, максимум в 2 раза.

Нормальное обеспечение организма витамином D связано не только с поступлением его с пищей, но и с образованием в коже под влиянием УФ-лучей с длиной волны 280-310 ммк. При этом из эргостерола (предшественник витамина D2) образуется эргокальциферол, а из 7-дегидрохолестерола (предшественник витамина D3) – холекальциферол. При достаточной инсоляции (по некоторым данным достаточно 10-минутного облучения кистей рук) в коже синтезируется необходимое организму количество витамина D. При недостаточной естественной инсоляции: климатогеографические особенности, условия проживания (сельская местность или промышленный город), бытовые факторы, время года и др. недостающее количество витамина D должно поступать с пищей или в виде лекарственных препаратов. У беременных женщин витамин D откладывается в виде депо в плаценте, что обеспечивает новорожденного некоторое время после рождения антирахитическими веществами.

Основная физиологическая функция витамина D (т.е. его активных метаболитов) в организме – регуляция и поддержание на необходимом уровне фосфорно-кальциевого гомеостаза организма. Это обеспечивается путем влияния на всасывание кальция в кишечнике, отложение его солей в костях (минерализация костей) и реабсорбцию кальция и фосфора в почечных канальцах.

В условиях гипокальциемии витамин D временно увеличивает резорбцию костной ткани, усиливает всасывание Ca в кишечнике и реабсорбцию его в почках, повышая тем самым уровень кальция в крови. При нормокальциемии он активирует деятельность остеобластов, снижает резорбцию кости и ее кортикальную порозность.

В последние годы показано, что клетки многих органов имеют рецепторы к кальцитриолу, который тем самым участвует в универсальной регуляции ферментных внутриклеточных систем. Активация соответствующих рецепторов через аденилатциклазу и цАМФ мобилизует Ca и его связь с белком-кальмодулином, что способствует передаче сигнала и усиливает функцию клетки, и соответственно, всего органа.

Витамин D стимулирует реакцию пируват-цитрат в цикле Кребса, обладает иммуномодулирующим действием, регулирует уровень секреции тиреотропного гормона гипофиза, прямо или опосредованно (через кальциемию) влияет на выработку инсулина поджелудочной железой.

Какую концентрацию витамина D в организме следует считать нормой у детей?

Согласно рекомендаций Еропейского общества педиатров, оптимальная дозировка витамина D (его активного метаболита 25-OH-vit. D) составляет 30-50 нг/литр.

Обращает внимание, что дозировка свыше 100 нг/литр является угрожающей для здоровья!

Частота встречаемости гипервитаминоза Д

Согласно литературным данным последних лет, гипервитаминоз Д широко распространен во всех странах мира, что большинство исследователей связывает с широким применением препаратов витамина Д. В странах постсоветского пространства гипервитаминоз Д встречается в разнообразных климато-географических зонах: в Центральной России (Лебедев и др., 1973), на Украине (Хвуль, Лукьянова, 1965), в республиках Прибалтики (Баублис и др., 1972), Средней Азии (Сапрончик, Чарыева, 1971; Водкайло, 1968), на Дальнем Востоке (Тонконог, 1966), в Казахстане (Струков и др., 1973).

Особенно высокая заболеваемость гипервитаминозом Д отмечена у детей. Однако вследствие недостаточного знакомства многих врачей с данной патологией это заболевание часто остается нераспознанным (Шицкова и дрта 1971; Варлыбаева, Струков, 1974).

Классификация, клиническая картина:

В отечественной и зарубежной литературе описаны многообразные клинические проявления гипервитаминоза Д у детей (Слободян, 1969; Taylor, 1972; Спиричев, 1973; Таболин и др., 1974; Барлыбаева, Струков, 1974). Однако до сих пор в литературе нет классификации, которая позволила бы правильно интерпретировать клинические проявления болезни, а также выбирать наиболее эффективные методы лечения.

Л. М. Пляскова (1967) систематизировала Д-гипервитаминозные поражения у детей с выделением острого и хронического гипервитаминоза Д (таблица 3). В основу такого разграничения была положена длительность применения препаратов витамина Д. Основные клинические проявления указанных вариантов гипервитаминоза Д нами приведены в соответствующем разделе.

Большим достижением в изучении данной проблемы явились сообщения, указывающие на стадийность Д-гипервитаминозного процесса. L. Bierich (цит. по Лебедеву, 1972) предложил выделять три стадии. В первой при нормальном содержании кальция в крови последний выводится с мочой в повышенном количестве и проба Сулковича становится положительной. Клинически это проявляется полиурией, полидипсией, снижением массы. Во второй стадии происходит постепенное повышение концентрации Ca в крови. Одновременно он в большом количестве экскретируется с мочой, поэтому реакция Сулковича выражена более резко. Клинически это выражается повышенной утомляемостью, тошнотой, головной болью, запорами, полиурией, прогрессирующей дистрофией. В третьей стадии уровень Ca в крови повышен до 21 мг%. Клинические проявления болезни выражены более демонстративно, развивается нарушение функции почек.

Возможно развитие значительных патологических изменений с длительной интоксикацией даже при однократном или 5—10-дневном приеме высоких доз витамина Д (Kaloud, Steudte, 1953; Спиричев, 1973; Коростовцев, Кривошеенко, 1974).

По нашим данным, при остром течении гипервитаминоза Д клинические проявления болезни удерживаются до 6 месяцев, а при хроническом — свыше 6 месяцев. Первый вариант болезни обычно характеризуется большей тяжестью состояния ребенка в связи с развитием токсикоза II и III степени, рвоты, обезвоживания, отличается быстрой динамикой, обратимостью клинических проявлений болезни. При этом всегда можно указать период болезни (начало, разгар, реконвалесценция).

При хронической интоксикации, несмотря на меньшую тяжесть интоксикации больного, имеются более стабильные нарушения функции отдельных органов или систем (почки, сердце, сосуды, биохимические сдвиги и т. д.). Период заболевания здесь трудно выделить, поэтому в диагнозе он не указывается. Однако в зависимости от преимущественного поражения той или иной системы в примечании следует указать форму гипервитаминоза Д: почечная, сердечно-сосудистая, желудочно-кишечная, нервная, смешанная с поражением других органов и систем.

При почечной форме превалируют нарушения функции почек в виде полиурии, протеинурии, гематурии, цилиндроурии, гипо- и изостенурии, азотемии. Часто присоединяется вторичный пиелонефрит с лейкоцитурией, бактериурией. Нередко нарушается функция клубочкового и канальциевого аппарата (особенно проксимального отдела канальцев) со снижением концентрационной функции почек и уменьшением клубочковой фильтрации. При тяжелом гипервитаминозе возможно острое и хроническое развитие почечной недостаточности (Шевлягина, 1968; Gabriel, 1970; Шицкова, 1971; Taylor, 1972; Струков, 1975).

При сердечно-сосудистой форме гипервитаминоза Д наблюдаются значительные изменения со стороны сердца и сосудов в виде тахикардии, аритмии, приглушения тонов сердца, появления систолического шума, вплоть до развития диффузного миокардита. Следует подчеркнуть, что у некоторых детей клинические, а также электрокардиографические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются не только на высоте интоксикации, но даже через 5—7 лет после заболевания, что свидетельствует о наличии серьезных морфологических изменений (Керес, 1959; Селье, 1961; Певзнер, 1966; Слободян, 1970; Ebel et al., 1971; Барлыбаева, Струков, 1973, 1974).

Желудочно-кишечная форма гипервитаминоза Д является наиболее частой и характеризуется появлением жажды, тошноты, рвоты, запоров, неустойчивого стула, значительной потерей массы. Нередко развивается картина токсикоза с эксикозом, и больные поступают в стационары с диагнозами: дизентерия, кишечная инфекция неясной этиологии и др.

При нервной форме изменения со стороны нервной системы выражены демонстративно в виде общей вялости, заторможенности, сонливости, которые могут сменяться резким беспокойством, раздражительностью и бессонницей (Зевальд, 1958; Волховская, 1960). Нередко у детей наблюдаются напряжение и пульсация большого родничка.

Очень часты случаи парциального повышения тонуса мышц, проявляющиеся, зачастую, миогенными приводящими контрактурами в тазобедренных суставах. Данная клиника у детей до 3-6 месяцев нередко заставляет врачей педиатров, хирургов, ортопедов необосновано часто назначать рентгенограмму таза для исключения дисплазии тазобедренных суставов.

В тяжелых случаях развивается картина нейротоксикоза, иногда с потерей сознания и клонико-тоническими судорогами. При наблюдении в катамнезе у этих детей могут выявляться нарушения локомоторных функций, задержка развития речи и умственного развития (Вишневский, 1967), краниостеноз, микроцефалия (Таболин и др., 1974; Серов и др., 1974).

Для смешанной формы гипервитаминоза характерно поражение ряда органов и систем. Следует отметить, что гипервитаминоз Д приводит к повышению проницаемости биологических мембран. Это содействует генерализации инфекции, возможному развитию сепсиса.

В заключение мы приводим два примера формулировки диагноза согласно предлагаемой классификации: гипервитаминоз Д, III степени тяжести, период разгара, течение острое, с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта; гипервитаминоз Д, средней тяжести, хроническое течение, с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

Диагностика:

Диагноз гипервитаминоза Д основывается на совокупности ряда анамнестических, клинических, а также лабораторно-биохимических и рентгенологических показателей. В типичных случаях диагноз гипервитаминоза Д не вызывает затруднений. Однако полиморфизм клиники гипервитаминоза Д с разнообразным сочетанием симптомов является причиной затруднения в диагностике. Гипервитаминоз Д у детей имеет черты, присущие другим заболеваниям. В связи с этим возникает необходимость дифференцировать гипервитаминоз Д с рядом заболеваний, сопровождающихся гиперкальциемией, гипофосфатемией, гиперкальциурией, гиперфосфатурией, нарушением функций почек и некоторыми другими признаками Д-витаминной интоксикации.

Прежде всего необходимо дифференцировать Д-витаминную интоксикацию от гиперкальциемии другой этиологии. Раньше одной из основных причин гиперкальциемии считалось широкое использование препаратов кальция при лечении отечного синдрома у детей. В настоящее время чаще всего причиной гиперкальциемии у детей являются гипервитаминоз Д, гипофосфатезия, гиперпаратиреоидизм, гипофункция щитовидной железы, идиопатическая гиперкальциемия, опухоли костей, лейкоз. В основном с указанными заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику гипервитаминоза Д.

Также стоит дифференцировать гипервитаминоз Д от синдрома де Тони-Фанкони у детей грудного возраста.

Фанкони синдром — аминовый диабет. Расстройство обмена цистина, сопровождающееся гликозурией, аминоацидоурией, фосфатурией, повышенным выделением аланина, потерей щелочей. Обусловлен наследственным дефектом почечных канальцев, вызывающим невозможность обратного всасывания глюкозы, аминокислот и фосфатон. Расстраивается обмен цистина, который откладывается в виде кристаллов в ретикуло-эндотелиальной системе, роговице, почечных канальцах и других тканях. Это приводит со временем к прогрессирующей недостаточности различных функций почечных канальцев.

Источник

Гипервитаминоз Д у детей

. или: Интоксикация витамином Д

Гипервитаминоз D – это избыток витамина D в организме, чаще всего вызванный чрезмерным приемом витаминных препаратов для профилактики и лечения его недостатка. В норме витамин D образуется в организме при достаточном уровне инсоляции (воздействии солнечного света на кожу) и сбалансированном питании. В некоторых случаях возникает необходимость доставлять витамин D в организм извне в составе витаминных препаратов (чаще всего у детей первого года жизни) для профилактики рахита (заболевания, характеризующегося нарушением развития скелета – искривлением ног и позвоночника, деформацией черепа). При гипервитаминозе D в крови повышается уровень кальция, который откладывается во внутренних органах, нарушая их функции.

Симптомы гипервитаминоза Д у ребенка

Формы гипервитаминоза Д у ребенка

Причины гипервитаминоза Д у ребенка

Врач педиатр поможет при лечении заболевания

Диагностика гипервитаминоза Д у ребенка

Лечение гипервитаминоза Д у ребенка

Осложнения и последствия гипервитаминоза Д у ребенка

Профилактика гипервитаминоза Д у ребенка

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Дяченко Алексей Олегович, врач-невролог.

Певцова Анастасия Владимировна, врач-методист, акушер-гинеколог, медицинский редактор.

Подоляк Анжелика Алексеевна, редактор.

Что делать при гипервитаминозе Д?

Источник

Витамин D. Гипервитаминоз

Введение

Витамин D – группа биоактивных жирорастворимых веществ, существование и роль которых в 1922 году были доказаны, поначалу косвенно, американским биохимиком Элмером В. Макколумом (ему же принадлежит честь открытия витаминов А и В).

Витамины D регулируют метаболизм кальция и фосфора, т.е. процессы всасывания этих макроэлементов тонким кишечником, последующую резорбцию и усвоение костными тканями, – а также выполняют ряд других функций, присущих скорее гормонам, чем витаминам. В частности, витамин D препятствует образованию и росту опухолей, участвует в функционировании иммунной системы, предотвращает разрушение нейронных миелиновых оболочек, способствует нормальной работе миокарда. В организм витамин D отчасти поступает с пищей, но главный источник – холекальциферол (витамин D3), вырабатываемый в коже под воздействием прямого солнечного света, – что и делает регулярное пребывание на солнце жизненно необходимым для человека. В отсутствие достаточной инсоляции и/или витаминизированной пищи организм расходует запасы витамина D, накопленные при более благоприятных условиях в жировой ткани. Если же и эти ресурсы недостаточны, развивается рахит – сложный комплекс деформирующих изменений в костной ткани, а также ряд других системных нарушений, в совокупности образующих клиническую картину гиповитаминоза D (авитаминоза, если витамин D не поступает вообще).

Подробнее о роли и функциях витаминов данной группы, причинах и симптомах D-гиповитаминоза см. материал «Витамин D. Гиповитаминоз».

Гипервитаминоз, т.е. избыточное содержание витамина D, встречается существенно реже, чем его дефицит, и диагностируется преимущественно у детей первых лет жизни. Однако по ряду причин это состояние, даже если оно купировано сравнительно быстро, оставляет серьезные системные осложнения и последствия.

Причины

Две главные причины гипервитаминоза D – его избыточное потребление и (реже) врожденная либо приобретенная гиперчувствительность к нему, которая даже нормальную концентрацию делает чрезмерной.

Передозировка витамина D обусловлена, как правило, лечением или профилактикой рахита. Зачастую ребенку одновременно с рыбьим жиром вводят в рацион богатые витамином D продукты (треска, лосось, икра, сыр, молоко и т.д.), сочетая такую ударную диету еще и с ультрафиолетовым облучением в рамках физиотерапии.

Даже если такое лечение не вызывает тяжелого гипервитаминоза (который может развиваться достаточно медленно), оно зачастую становится причиной общей сенсибилизации и аномально высокой чувствительности организма к продуктам, препаратам и добавкам с высоким содержанием витамина D, – что резко повышает риск гипервитаминоза в будущем.

Значимым фактором риска является также дефицит витаминов А, В, С и Е, на фоне которого клиника гипервитаминоза D развивается быстрее и протекает тяжелее.

Симптоматика

Избыток витамина D приводит к – повышенному содержанию кальция в крови. Длительная или хроническая гиперкальциемия, в свою очередь, чревата кальцификацией (обызвествлением) тканей, причем это касается таких жизненно важных органов, как почки, сердце, кровеносные сосуды, легкие.

Соответственно, гипервитаминоз D может привести к тяжелым нарушениям в сердечнососудистой системе (аритмия, гипертензия, кальцификация сердечных клапанов), почечной недостаточности, а также угнетению центральной нервной системы, что может чередоваться с приступами психомоторного возбуждения и/или эпилептиформными судорожными припадками, а результировать комой. К прогрессирующей симптоматике гипервитаминоза легко присоединяются пневмонии и другие инфекции, диабетоподобная симптоматика, субфебрилитет, тахикардия, нарушения пищеварения и пр.

И для взрослых, и особенно для детей первого года жизни острая сердечная или почечная недостаточность, возникшая в рамках описанной клинической ситуации, нередко оказывается фатальной.

Хронические, симптоматически более мягкие и медленно прогрессирующие формы гипервитаминоза D проявляются, как правило, вялостью, слабостью, эмоциональной неустойчивостью, диссомнией (нарушениями сна), мышечно-суставными болями. Избыток кальция и фосфора приводит к утолщениям и деформациям костных структур. Есть данные о том, что повышенная в течение длительного времени концентрация витамина D существенно повышает онкологические риски, а у детей сказывается на умственном и физическом развитии.

Диагностика

Диагностика включает изучение всех доступных анамнестических сведений, анализ клинических проявлений, ряд лабораторных исследований (в основном, биохимических и гормональных, поскольку витамин D взаимодействует с гормонами щитовидной и паращитовидных желез; его избыток, соответственно, нарушает баланс тиреоидных и паратиреоидных гормонов). Оценка состояния костных тканей осуществляется рентгенографически или с помощью КТ; кальцификаты в мышечных тканях могут быть обнаружены в ходе гистологического анализа образцов, отобранных путем биопсии.

Лечение

Терапия гипервитаминоза D в большинстве случаев требует стационирования (при тяжелом течении – в отделение интенсивной терапии). Терапевтическая стратегия может быть вкратце описана пунктом «Причины» (см.выше), если «плюсы и минусы» в нем поменять на противоположные знаки. Исключается контакт с солнечным светом, прием добавок и пищевых продуктов, насыщенных витамином D; ограничивается поступление кальция с пищей и увеличивается потребление калия; назначается витаминотерапия А, В, С, Е. По показаниям назначают также капельницы глюкозы, кокарбоксилазы и других препаратов, диуретики, гепатопротекторы (в целях профилактики токсического гепатита как одного из возможных осложнений) и др. Тем не менее, последствиями острого гипервитаминоза нередко становятся миокардиты, атеросклероз, нефрокальциноз и обусловленная им хроническая почечная недостаточность, и др.

Таким образом, витамин D совершенно не вписывается в распространенную концепцию «Чем больше, тем лучше!», бытующую у иных родителей-«энтузиастов» и взрослых любителей самолечения. Результат самодеятельной профилактики или лечения «полезным для здоровья» витамином может оказаться таким, что речь пойдет уже о спасении жизни и сохранении хотя бы частичной функциональной состоятельности важнейших органов. Поэтому любые препараты витамина D должны приниматься только после консультации и по назначению врача.

Источник