идринол или милдронат что лучше

Милдронат

По предзаказу 20 шт. В наличии 1 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 2 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 8 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 0 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 1 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 4 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 0 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 4 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 1 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 1 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 0 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 1 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 0 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 4 шт.

Милдронат инструкция по применению

Следует соблюдать осторожность при длительном применении у пациентов с заболеваниями печени и/или почек.

Применение Милдронат при беременности и кормлении

Не рекомендуется при беременности (безопасность применения не доказана). На время лечения следует прекратить грудное вскармливание (неизвестно, проникает ли в грудное молоко).

Следует соблюдать осторожность при сочетании с нитроглицерином, нифедипином, альфа-адреноблокаторами и другими антигипертензивными средствами и периферическими вазодилататорами. Совместим с антиангинальными средствами, антикоагулянтами и антиагрегантами, антиаритмическими средствами, бронхолитиками, диуретическими средствами.

Диспепсия, возбуждение, тахикардия, артериальная гипотензия, кожный зуд.

Беременность, кормление грудью, детский возраст до 18 (капсулы, раствор для инъекций) или 12 лет (сироп), поскольку безопасность и эффективность применения не определены.

Гиперчувствительность, повышение внутричерепного давления (при нарушении венозного оттока, внутричерепных опухолях).

Пониженная работоспособность; физическое перенапряжение, в т.ч. у спортсменов; послеоперационный период для ускорения реабилитации. В составе комплексной терапии — ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), хроническая сердечная недостаточность, кардиалгия на фоне дисгормональной дистрофии миокарда, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (инсульт, цереброваскулярная недостаточность). Абстинентный синдром при хроническом алкоголизме (в сочетании со специфической терапией). В офтальмологии — гемофтальм и кровоизлияния в сетчатку различной этиологии, тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей, ретинопатии различной этиологии (диабетическая, гипертоническая) — только для парабульбарного введения.

При приеме внутрь хорошо всасывается из ЖКТ. Биодоступность — около 78%. Cmax достигается через 1–2 ч. Биотрансформируется в организме с образованием двух основных метаболитов, которые выводятся почками. Т1/2 — 3–6 ч.

Белый кристаллический порошок со слабым запахом. Легко растворим в воде, трудно — в спирте. Гигроскопичен.

3-(2,2,2-Триметилгидразиний) пропионат (моногидрат)

Источник

Идринол или милдронат что лучше

БУЗ Вологодской области «Станция скорой медицинской помощи», Вологда

БУЗ Вологодской области «Станция скорой медицинской помощи», Вологда

Эффективность и безопасность применения милдроната в условиях скорой медицинской помощи

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2013;113(9-2): 33-42

Невзоров Н. М., Маркевич Ю. Н. Эффективность и безопасность применения милдроната в условиях скорой медицинской помощи. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2013;113(9-2):33-42.
Nevzorov N M, Markevich Iu N. Efficacy and safety of mildronate in emergency medical care. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2013;113(9-2):33-42.

БУЗ Вологодской области «Станция скорой медицинской помощи», Вологда

БУЗ Вологодской области «Станция скорой медицинской помощи», Вологда

БУЗ Вологодской области «Станция скорой медицинской помощи», Вологда

Эпидемиологическую ситуацию в мире по цереб­роваскулярной патологии характеризуют повсеместная распространенность и прогнозируемое увеличение частоты сосудистых заболеваний головного мозга как острых, так и хронических, связанные с «постарением» населения. За последние 10 лет отмечается и стойкая тенденция к «омоложению» контингента больных с различными видами церебровас­кулярных заболеваний, прежде всего с острым инсультом и хронической ишемией мозга, что связано с прогрессирующим ростом в обществе экстремальных воздействий и недостаточной реализацией программ профилактики таких социально значимых заболеваний, как артериальная гипертония (АГ) и церебральный атеросклероз [1].

По данным ВОЗ, ежегодно от цереброваскулярных заболеваний умирают около 5 млн человек.

В России показатели смертности от сосудистых заболеваний головного мозга не только являются самыми высокими в мире, но и имеют тенденцию к увеличению [2].

Особое место среди сосудистых заболеваний головного мозга занимает церебральный инсульт. Частота его в разных странах мира колеблется от 1 до 4 случаев в год на 1000 населения. Современная концепция инсульта рассматривает его как клинический синдром острого сосудистого поражения мозга. При этом проявляется его гетерогенность в отношении многообразия этиологических и патогенетических механизмов развития, что обусловливает выраженный полиморфизм клинической картины [3].

Гипоксия является ведущим повреждающим фактором при любых состояниях, связанных с расстройствами кровообращения, в том числе цереб­рального, как это имеет место при остром инсульте и ХИМ.

При хронических сосудистых заболеваниях головного мозга постепенно снижается мозговой кровоток, нарастают энергодефицит, гипоксические нарушения, патобиохимические расстройства. Нарушения кровоснабжения головного мозга инициируют каскад метаболических реакций, среди которых ключевое место занимают процессы свободно-радикального окисления белков, нуклеиновых кислот и липидов активными формами кислорода (АФК). Избыточная генерация АФК и истощение эндогенного антиоксидантного потенциала в условиях оксидантного стресса приводят к образованию высокотоксичных продуктов свободнорадикального окисления, к неуправляемой и некомпенсированной активации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и могут быть губительными для клетки, поскольку включаются механизмы, приводящие к гибели нейронов по принципу как апоптоза, так и некроза [4].

Начальным проявлением недостаточности кровообращения головного мозга является комплекс субъективных симптомов: несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Клиническая картина ХИМ характеризуется комплексом когнитивных, эмоциональных нарушений, характером и тяжестью неврологического дефицита, которые определяют в дальнейшем уровень социальной адаптации пациентов, возможность продолжения трудовой деятельности, сохранность к самообслуживанию [5].

Перспективным направлением лечения ОИМ и ХИМ считается применение лекарственных препаратов, улучшающих метаболизм, микроциркуляцию, предотвращающих развитие свободнорадикальных процессов, снижающих потребность головного мозга в кислороде, увеличивающих толерантность к ишемической гипоксии и оказывающих антиоксидантное действие. В этом отношении особое внимание привлекает к себе милдронат.

Выделяют следующие эффекты милдроната: он восстанавливает равновесие между доставкой и потребностью клеток в кислороде; устраняет накоп­ление токсических продуктов обмена в клетках, защищая их от повреждения; повышает энергетическую эффективность клеток, находящихся в условиях ишемии; повышает концентрацию гамма-бутиробетаина, который защищает клетки от влияния свободных радикалов; оказывает вазодилатирующее действие за счет снижения концентрации карнитина и усиления синтезирования гамма-бутиробетаина; улучшает циркуляцию крови в очаге острой и хронической ишемии головного мозга [6].

С 1988 г., когда был создан препарат, проведено достаточно много исследований отечественными и зарубежными авторами, с помощью которых было установлено, что милдронат защищает зону ишемии миокарда от гибели ткани. В ряде экспериментальных и клинических работ [7] было выявлено, что милдронат способствует регрессу неврологического дефицита, восстанавливает функциональную независимость больного, улучшает мозговое кровообращение путем перераспределения потока крови в пользу ишемической зоны.

В некоторых работах [8] особенно выделяется антиоксидантная активность милдроната, выражающаяся в его способности повышать резистентность липопротеинов к перекисному окислению, индуцированному ионами двухвалентного железа.

Было установлено, что при лечении милдронатом происходит улучшение неврологического статуса когнитивных функций у больных ДЭ, что позволило рекомендовать этот препарат к применению в комплексной терапии больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. Благодаря антиоксидантным и ноотропным свойствам милдроната, его применение целесообразно и при лакунарном инсульте [9, 10].

Материал и методы

Больные были разделены на две группы. 1-я группа состояла из 32 больных с ИИ (15 мужчин и 17 женщин). 2-ю группу составили 87 больных с ДЭ (21 мужчина и 66 женщин).

От каждого больного получали письменное согласие на проведение обследования и лечения.

Для проведения исследования был разработан протокол, предусматривавший получение сведений из анамнеза о жалобах больных, объективных симп­томах, АД (привычное для больного, «офисное» и через 15 мин; измеряли дважды по методу Короткова на плечевой артерии, после чего фиксировались значения САД и ДАД), ЧСС (привычная для больного, при первичном осмотре и через 15 мин). Дополнительные методы обследования включали стандартную ЭКГ, глюкозометрию (особенно при сахарном диабете), сведения о приеме лекарственных препаратов, назначенных участковым врачом, субъективные данные о состоянии пациентов после лечения (жалобы больного), клинической симптоматике после лечения и в заключении врача (с указанием побочных эффектов, если таковые были), диагнозе (включая сопутствующую патологию). Данные больных 1-й и 2-й групп вносились в идентичный протокол и затем включались в базу компьютерной программы АДИС.

При анализе важнейших факторов риска инсульта и ДЭ особое внимание уделяли АГ, ИБС и сахарному диабету (СД).

Для оценки безопасности милдроната как в 1-й, так и во 2-й группе регистрировались все нежелательные эффекты, установленные на основании жалоб больного и целенаправленного расспроса.

Все больные с ДЭ (2-я группа) проходили амбулаторное лечение. В этом случае проводили мониторинг повторных вызовов к пациентам в течение 10 дней с момента первичного осмотра (особенно в первые 7 сут).

Больные 1-й группы (ИИ) были госпитализированы в городскую больницу №1. Обследование этих пациентов проводилось на госпитальном этапе. Оно заключалось в оценке субъективных данных, неврологического дефицита, АД при поступ­лении, верификации инсульта методом КТ, ультразвуковой диагностики сосудов головного мозга и шеи, определении содержания глюкозы, общего холестерина в крови. Учитывали также количество проведенных койко-дней, состояние при выписке из стационара, число выписанных больных, летальных случаев, число больных, направленных на долечивание в амбулаторно-поликлиническое учреждение.

Кроме того, проводился анализ объективной симптоматики при первичном обследовании (врачом станции СМП) и при поступлении в стационар (врачом-неврологом) с оценкой неврологического статуса (анализ качества диагностики врачами станции СМП).

Результаты эффективности лечения основывалась на субъективных данных (головная боль, головокружение, шум в голове, плохая память, эмоциональная лабильность) и оценке неврологического дефицита (двигательный, вестибуло-мозжечковый, чувствительный и речевые нарушения). Эффект лечения врач и больной оценивали в обеих группах как: «улучшение» и/или «без изменений».

Статистический анализ проводился с использованием протокола о применении милдроната на догоспитальном этапе, карты вызова (форма 110/у) и истории болезни на госпитальном этапе (форма 003/у).

Компьютерная статистическая обработка результатов проводилась в автоматизированной системе АДИС.

Результаты и обсуждение

Догоспитальный этап

Поскольку возраст относится к существенным некорригируемым факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний как у мужчин, так и у женщин, рассмотрим полученные данные прежде всего в аспекте этого показателя (рис. 2). Рисунок 2. Число вызовов СМП (по оси абсцисс) в разных возрастных группах.

В 1-й группе наибольшее число больных относилось к возрастным группам 60-69 лет (37,5%), 50-59 лет и 70-79 лет (по 21,9%); во 2-й группе наибольшее число пациентов было в возрастных группах 50-59 лет (36,8%); 70-79 лет (23,0%); 60-69 лет (18,4%). Таким образом, было выявлено, что в подавляющем большинстве случаев ОИМ и ХИМ развиваются у лиц пожилого возраста. Это нашло отражение и в числе вызовов СМП (рис. 2).

Как говорилось выше, основными факторами развития ОИМ и ХИМ являются атеросклероз и АГ. Кроме того, может быть отмечено влияние ИБС, ОНМК, ДЭ, СД и ожирения.

Представленные данные подтверждают значимость АГ и других корригируемых факторов риска на формирование ИИ и ДЭ.

В амбулаторных условиях больные должны постоянно получать адекватную терапию, ориентированную на факторы риска. Это нашло отражение в полученных нами данных о частоте лечения разными препаратами (табл. 2) с учетом выполнения режима терапии (табл. 3).

Как видно из представленных рисунков, наиболее часто больные 1-й группы предъявляли жалобы на головную боль (7,7%), тошноту (8,2%), озноб (8,2%), общую слабость (11,9%), слабость в руке и ноге (7,2%), нарушение речи (5,2%), онемение руки и ноги (2,1%).

Во 2-й группе чаще всего регистрировали субъективные расстройства в виде головной боли (9,3%), несистемного головокружения (9,3%), покраснения кожных покровов (8,2%), шума в голове (7,6%), снижения памяти (6,9%), шаткой походки (4,5%), забывчивости (2,4%). Это говорит о том, что жалобы больных 1-й группы больше связаны с неврологическими нарушениями, а жалобы пациентов 2-й отличаются большей специфичностью для ДЭ в целом.

Таким образом, милдронат, примененный на догоспитальном этапе, не оказывает выраженного влияния на ЧСС.

Остановимся на непосредственно неврологических последствиях изучавшихся сосудистых заболеваний. Известно, что диагностика ИИ основывается на развитии острых неврологических нарушений, характерных для поражения сосудов головного мозга с учетом факторов риска. ХИМ обусловлена медленно прогрессирующим диффузным поражением вещества мозга в результате снижения кровотока, что приводит к выраженным изменениям структур мозга и различным неврологическим расстройствам.

Таким образом, при терапии милдронатом имела место положительная динамика неврологического состояния как в 1-й, так и во 2-й группах. Следует подчеркнуть, что речь идет об уменьшении выраженности в основном соматовегетативных проявлений, очаговые же неврологические симптомы остались без изменений.

Опыт лечения на догоспитальном этапе специалистами станции СМП показывает, что важнейшим является направленность на стабилизацию АД. При этом коррекция уровня АД должна быть предельно осторожной, а неспецифическую нейропротективную терапию необходимо начинать как можно раньше (воздействие на ранние стадии ишемического каскада).

Госпитальный этап

В неврологическое (реанимационное) отделение Вологодской городской больницы №1 по направлениям врачей СМП были доставлены все больные 1-й группы.

Жалобы, которые предъявляли больные при поступлении в больницу, отражены на рис. 9. Рисунок 9. Распределение больных (число пациентов отражают цифры) по отдельным жалобам при поступлении в стационар.

Соматоневрологическое обследование и анализ комплекса жалоб выявил у пациентов неврологи­ческую симптоматику, характерную для ОИМ (рис. 10). Рисунок 10. Распределение больных по общесоматической и неврологической симптоматике, выявленной неврологом стационара, у больных (их число отражают цифры) при первичном осмотре.

Компьютерная томография [2] была проведена в первый час при поступлении в стационар всем больным, что позволило уточнить характер инсульта (табл. 4).

Следует отметить, что ишемический очаг методом КТ был зарегистрирован в 78,1% случаев и в 21,9% была выявлена сосудистая энцефалопатия. Следовательно, КТ способна подтвердить диагноз инсульта, но тем не менее ишемический очаг не был обнаружен у 21,9% больных (вероятно, в этих случаях речь идет о недавно развившемся инсульте).

Эти данные показывают, что причиной инсульта явились, в основном, атеросклеротические изменения магистральных сосудов в каротидной и изменения хода сосудов в вертебрально-базилярной системах.

Летальные исходы составили 2 (6,3%) случая, через 3 и 10 суток после госпитализации.

Подытоживая изложенные в настоящей статье данные, можно констатировать, что при использовании милдроната у значительной части больных ОИМ и ХИМ произошло улучшение состояния, оцениваемого как при клиническом обследовании, так и по результатам инструментальных исследований. При этом отсутствует зависимость эффективности препарата от возраста и исходной тяжести клинических проявлений. Важно отметить, что милдронат не вызывает нежелательных эффектов и хорошо переносится больными.

Полученные результаты позволяют рекомендовать милдронат к применению в комплексной терапии больных острой и хронической ишемией головного мозга на догоспитальном этапе.

[1] В этой статье используются оба термина (ред).

Источник