иммунитет что такое простым языком
Роспотребнадзор (стенд)
Роспотребнадзор (стенд)
Иммунитет – способность иммунной системы избавлять организм от генетически чужеродных объектов. Иммунитет заложен в человеке с рождения. Эффективность иммунной системы зависит от наследственности, однако правильное питание и здоровый образ жизни могут значительно повысить ее активность.
Иммунная система – это система особых клеток и белков, защищающих организм от болезнетворных микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибков, а также от определенных ядов). Иммунная система контролирует развитие раковых клеток, своевременно выявляя и уничтожая те, которые растут бесконтрольно.
Органы, входящие в иммунную систему: лимфатические узлы, миндалины, вилочковая железа (тимус) костный мозг, селезенка. Ученые установили, что большая часть клеток-защитников располагается в кишечнике – 80%.
Различают врожденный иммунитет и приобретенный (активный, пассивный). Иммунитет начинает формироваться еще до рождения человека – в материнской утробе. Пассивный иммунитет формируется в организме после введения вакцины.
Силы иммунитета на 50% зависят от образа жизни, который ведет человек.
Факторы, негативно воздействующие на иммунитет:
· нерациональное питание (голодание, переедание);
· дефицит витаминов и микроэлементов;
· перенесённые травмы, ожоги, операции;
· загрязнение окружающей среды;
бесконтрольное употребление лекарств.Частые простудные заболевания, герпес на губах, продолжительное повышение температуры, синдром хронической усталости, сонливость или бессонница, болевые ощущения в суставах и мышцах, нарушения сна, частые головные боли, появление высыпаний на коже – всё это признаки снижения иммунной активности.
Что необходимо человеку для поддержания иммунитета?
1. Полноценное здоровое питание.
2. Отказ от курения и употребления алкоголя.
3. Бережное отношение к своей психике.
4. Здоровый сон (не менее 8 часов в сутки в хорошо проветренном помещении).
5. Закаливание (обливания и контрастный душ, посещение бани и сауны). Рекомендовано чередование высоких и низких температур.
6. Регулярные занятия спортом, подвижный образ жизни. Доказано, что чрезмерные нагрузки могут негативно влиять на иммунитет.
Всемирный день иммунитета – это ещё одна возможность подчеркнуть важность и значимость здорового образа жизни. Своевременно корректируя нарушения иммунитета, можно предотвратить возникновение заболеваний многих органов и систем. Для хорошего самочувствия и правильной работы внутренних органов необходимо укреплять естественный иммунитет и проводить своевременную вакцинацию.
Что такое иммунитет и как его укрепить? Интервью с врачом
Евгения Офицерова СПИД.ЦЕНТР
Как часто «можно» болеть? Действительно ли иммунитет ослабевает? Помогают ли при этом витамины? А главное, как укрепить свой иммунитет? На эти и другие вопросы отвечала Белла Брагвадзе, к.м.н, врач-педиатр, аллерголог-иммунолог и эксперт благотворительного фонда «Подсолнух».
— Для начала базовый вопрос. Что такое иммунитет?
— Может ли он сам по себе так сильно упасть, что потребуется пить иммуностимуляторы/модуляторы?
— Падение, ослабление, поднятие иммунитета — это все сленг и не имеет отношения к реальной иммунологии. Конечно, бывают иммунодефициты, но это серьезные заболевания, развивающиеся либо в результате генетической поломки, либо из-за инфекций, каких-то сопутствующих патологий, вредных внешних воздействий. Они требуют специфического лечения, причем не только иммуномодулирующего, но и зачастую стационарного.
В таких случаях иммунолог может назначить препараты с рядом побочных эффектов, некоторые могут вводиться только в стационаре. Все остальные иммуномодуляторы, которые рекламируются как средства для лечения ОРВИ, поддержания и стимуляции иммунитета, людям без диагностированного иммунодефицита не требуются. Польза этих препаратов не доказана, поэтому здоровому человеку они не нужны.
по теме
Лечение
Аллергия как проклятие большого города. Интервью с врачом
— А такие средства вообще работают?
— Чтобы точно это сказать, как и понять, насколько они безопасны для повышения иммунитета, нужно проводить большие исследования. В них описываются поэтапные действия препарата в организме, все его побочные эффекты, когда и как препарат выводится, а главное — объяснение, что конкретно стимулирует препарат. Может ли это привести к гиперстимуляции и, например, к аутоиммунному заболеванию или к аллергии. Но таких исследований нет, поэтому врач не должен их назначать.
— Есть еще некоторые продукты, например, кисломолочные, которые позиционируются как «для укрепления иммунитета». Это все тоже маркетинговый обман?
— Конечно, нет больших исследований о том, что кисломолочные продукты влияют на иммунитет. Это устроено совершенно иначе: хорошо работающий желудочно-кишечный тракт (у которого прекрасная микрофлора) помогает иммунитету бороться с инфекцией. Дело в том, что в кишечнике очень ярко представлена иммунная система — там есть лимфоидная ткань. О прямой связи с тем, что нужно пить препараты или кисломолочные продукты, я не могу говорить. Но если человек питается полноценно и кишечник его функционирует отлично — это большая помощь иммунной системе.
— А про витамины миф или нет? Они помогают иммунитету, их вообще надо пить?
— Когда ребенок часто болеет, родители хотят найти волшебную таблетку, которая укрепит иммунитет, но, опять же, это работает иначе. Во-первых, у людей есть иммунологическая конституция — определенная данность. Простым языком: у кого-то иммунитет крепче, а у кого-то — слабее, кто-то болеет реже, кто-то — чаще. На генетическом уровне изменить это мы не можем. Поливитаминами — точно нет. А образом жизни — стопроцентно да.
Отдельно хочу сказать о витамине D. Это гормоноподобный витамин очень серьезного действия. Он имеет доказательную базу по воздействию на иммунитет, поэтому рекомендован для профилактического приема детям и взрослым практически во всех странах мира, в том числе в нашей.
Белла Брагвадзе
— А другие витаминные комплексы?
— У них нет доказательной эффективности в отношении часто болеющих людей. Я всегда своим пациентам рекомендую поменять образ жизни на более правильный, то есть человек должен все микроэлементы и витамины пытаться получить из пищи. Моя настоятельная просьба: не тратить деньги на поливитаминные комплексы и БАДы, а лучше потратить их на качественные овощи и фрукты, это будет намного эффективнее. Плюс физическая активность, свежий воздух и очень важно — длительный полноценный ночной сон.
— Если часто болеешь, надо срочно бежать к иммунологу?
— Тут есть хорошая подсказка. Если эти частые заболевания — простые ОРВИ, то, скорее всего, грубой иммунологической патологии нет. Но если каждое ОРВИ заканчивается осложнениями, например, синуситом, гайморитом, гнойным отитом, обязательно нужно обратиться к иммунологу.
— А что такое вообще часто болеть? Есть какая-то норма?
— Данные расходятся, но если брать среднее число, то во взрослом возрасте норма — шесть ОРВИ в год, у ребенка — до десяти-двенадцати. Ребенок, который ходит в детский сад, в принципе, может болеть раз в месяц. Но тут важна не цифра, а как именно болеет человек: насколько тяжело, есть ли осложнения, насколько эффективна терапия, как он выздоравливает. Если это ОРВИ с насморком, подкашливанием и болью в горле, но при обильном питье и промывании носа сразу приходит самостоятельное выздоровление, например, к концу недели, тогда никаких проблем нет.
по теме
Лечение
Как устроен иммунитет: Объясняем по пунктам
— Что нужно делать, чтобы иммунитет не ослабевал? А чего точно не нужно делать?
— Нужно создать условия, чтобы иммунитет мог спокойно работать, но не стоит вмешиваться в его работу. Не надо пытаться искусственно его стимулировать — это небезопасно. Условия, при которых иммунной системе будет комфортно выполнять свою функцию, достаточно просты: здоровый образ жизни.
Я понимаю, что все хотят волшебных препаратов, но нужно принять этот факт — спать по ночам и высыпаться, потому что именно ночью во сне образуются клетки иммунной системы. Еще раз скажу про полноценное питание, которое становится строительным материалом для клеток иммунной системы. Кроме того, обязательно должна быть физическая активность для нормальной циркуляции клеток иммунной системы по организму. И, конечно, стараться избегать стрессов, потому что это — один из факторов подавления иммунитета.
— А закаливание на самом деле полезно и работает?
— Да, это правда прекрасная вещь. Но тут вопрос в том, что организм прекрасно ко всему адаптируется. Если он адаптирован к более низким температурам, то холод не является для него стрессом. Обычно на стресс от холода организм реагирует спазмом сосудов. Следовательно, туда не приходят клетки иммунной системы, и вирус может прекрасно в этом месте внедриться в организм. После этого мы говорим «я замерз и заболел».
Причина, конечно, в вирусе, но холод в этом случае был провоцирующим фактором. Если организм привык к холоду, испытывал закаливание на себе, для него выйти на улицу зимой — не стресс. Его сосуды и слизистые оболочки не будут так ярко реагировать на холод, а значит, иммунная система в этом месте может спокойно выполнять свою функцию. Таким образом, закаливание вместе с иммунитетом защищают нас от инфекции.
— Давайте вернемся к иммунодефицитам? Что это? Откуда они берутся?
— Иммунодефициты бывают разные. Они могут быть первичными и вторичными. Первичные обусловлены генетически. То есть ребенок рождается с определенной генетической мутацией, которую либо унаследовал от родителей, либо она произошла спонтанно, и какая-то из функций иммунной системы выпала. Следовательно, он не может бороться с инфекциями или с определенными их типами.
Вторичный иммунодефицит — это большая группа заболеваний, которые возникают в результате внутренних или внешних факторов, и у них совсем другие подходы в диагностике, лечении и так далее. Например, это пациенты после тяжелейших инфекционных заболеваний, обширных оперативных вмешательств, ожогов, пациенты с ВИЧ. В некоторых случаях мы можем повлиять на него, убрав провоцирующий фактор, и тогда иммунная система восстанавливается и все хорошо. В частности, так происходит у пациентов после химиотерапии — пока они ее получают, у них есть иммунодефицит, а когда прекращают — система восстанавливается.
Т-лимфоциты атакуют раковую клетку.
К сожалению, в случае с ВИЧ повлиять на это мы не можем. Как я уже говорила, распознать иммунодефицит можно, когда заболевание протекает нетипично, не поддается стандартной терапии, например, антибактериальной, ОРВИ заканчивается гнойным осложнением. Все это повод обратиться к иммунологу для выяснения причин.
Что касается первичных иммунодефицитов, тут все намного проще. Разработан список настораживающих факторов, которые могут встречаться у детей и взрослых. Если у пациента есть два и более из них, то мы должны думать об иммунодефиците и исключать его лабораторно. Помощь такому пациенту нужно обязательно оказывать.
— Как ВИЧ влияет на иммунитет?
— Когда вирус заражает клетку иммунной системы, она дает сигнал о том, что она инфицирована. В результате инфицирования запускается серьезная работа иммунной системы, направленная на борьбу с вирусом. Нам известно, что ВИЧ поражает клетки с рецептором на поверхности СD4+. И в первую очередь это клетки Т-хелперы, одни из важнейших клеток иммунной системы, без которых невозможно формирование иммунного ответа. Естественно, на такое вторжение организм обязан ответить. Делает он это с помощью другого вида лимфоцитов — Т-киллеров, или цитотоксических Т-лимфоцитов. Тех самых, которые в иммунограмме обозначаются как СD8+. Именно они главные в борьбе с любыми вирусами. Так вот, Т-киллеры разрушают (подвергают апоптозу) Т-хелперы, не давая вирусу размножаться.
Есть исследования, которые говорят, что для пациентов с большим количеством Т-киллеров характерно медленное прогрессирование заболевания. То есть этот механизм достаточно эффективно работает, защищая нас от вирусных инфекций. Но с ВИЧ он имеет временный эффект, связанный с изменением вируса, его ускользанием от механизмов защиты.
Еще одной негативной стороной на более поздних стадиях является то, что киллеры могут уничтожать и здоровые Т-хелперы, способствуя иммунодефициту и усугубляя его. Стадии этого процесса можно отследить благодаря показателям CD4+ (Т-хелпер), CD8+ (Т-киллер) и ИРИ (иммунорегуляторный индекс). Фактически ИРИ — это отношение количества Т-хелперов к Т-киллерам. У пациентов с ВИЧ он снижается. Изначально благодаря высокому уровню CD8+, что как раз и говорит о противовирусной активации иммунной системы. А в более поздних стадиях ИРИ снижается за счет уменьшения количества Т-хелперов.
— Как можно повысить иммунитет, если у меня ВИЧ? Что для этого надо делать? Или рекомендации точно такие же, как и для всех остальных?
— С рекомендациями ситуация неоднозначная. Конечно, пациенту с ВИЧ нужно соблюдать все те же правила здорового образа жизни, что будет благоприятно влиять на иммунитет. Что касается четких рекомендаций, назначения иммуномодуляторов и так далее, нужно быть очень осторожным. В процессе ВИЧ есть разные стадии. На одних стадиях можно применять медикаментозную поддержку, на других — нет.
Как работает иммунитет. Основные понятия
Механизм иммунного ответа и иммунные клетки. Основные понятия.
Иммунитет: борьба с чужими и… своими
(краткий обзорный материал)
СОДЕРЖАНИЕ:
Цитокины
«Азбука Морзе» организма
Подробнее о цитокинах см. по кнопке-ссылке:
Упомянутая выше условность классификации означает, что цитокин, входящий в одну из перечисленных групп, при определенных условиях в организме может сыграть диаметрально противоположную роль — например, из провоспалительного превратиться в противовоспалительный.
Без налаженной связи между видами войск любая хитроумная военная операция обречена на провал, поэтому клеткам иммунной системы очень важно, принимая и отдавая приказы в виде цитокинов, правильно их интерпретировать и слаженно действовать. Если цитокиновые сигналы начинают вырабатываться в очень большом количестве, то в клеточных рядах наступает паника, что может привести к повреждению собственного организма. Это называется цитокиновым штормом: в ответ на поступающие цитокиновые сигналы клетки иммунной системы начинают продуцировать всё больше и больше собственных цитокинов, которые, в свою очередь, действуют на клетки и усиливают секрецию самих себя. Формируется замкнутый круг, который приводит к разрушению окружающих клеток, а позже и соседних тканей.
Иммунные клетки
По порядку расчитайсь!
Все клетки, относящиеся к иммунной системе и привлекаемые ею для обеспечения эффекторных реакций, в функциональном отношении условно разделяют на четыре группы.
Врожденный иммунитет
Клетки врожденного иммунитета распознают патоген по специфичным для него молекулярным маркерам — так называемым образам патогенности [4]. Эти маркеры не позволяют точно определить принадлежность патогена к тому или иному виду, а лишь сигнализируют о том, что иммунитет столкнулся с чужаками. Для нашего организма подобными маркерами могут служить фрагменты клеточной стенки и жгутиков бактерий, двухцепочечная РНК и одноцепочечная ДНК вирусов, и т.д. При помощи специальных рецепторов врожденного иммунитета, таких как TLR (Toll-like receptors, Толл-подобные рецепторы) и NLR (Nod-like receptors, Nod-подобные рецепторы), клетки взаимодействуют с образами патогенности и приступают к реализации своей защитной стратегии.
Теперь подробнее рассмотрим некоторые клетки врожденного иммунитета.
Адаптивный иммунитет
«спецподразделения вооруженных сил организма»
Видео 2. Кратковременные взаимодействия Т-клеток с дендритной клеткой ( ДК ) (обозначена зеленым ). Видео снято при помощи прижизненной двухфотонной микроскопии. →
T-лимфоциты
Видео 3. Движение Т-хелперов ( красные ) и Т-киллеров ( зеленые ) в лимфоузле. Видео снято при помощи прижизненной двухфотонной микроскопии. →
Всё вышесказанное относится к αβ-Т-лимфоцитам, однако существует еще один тип Т-клеток — γδ-T-лимфоциты (название определяет состав белковых молекул, образующих TCR) [7]. Они относительно малочисленны и в основном заселяют слизистую оболочку кишечника и другие барьерные ткани, играя важнейшую роль в регуляции состава обитающих там микробов. У γδ-T-клеток механизм распознавания антигенов отличается от αβ-Т-лимфоцитарного и не зависит от TCR [8].
B-лимфоциты
Схема иммунного ответа
Когда организм атакуют патогены, в бой в первую очередь вступают клетки врожденного иммунитета — нейтрофилы, базофилы и эозинофилы. Они выделяют вовне содержимое своих гранул, способное повредить клеточную стенку бактерий, а также, например, усилить кровоток, чтобы как можно больше клеток поспешило в очаг инфекции.
Одновременно с этим дендритная клетка, поглотившая патоген, спешит в ближайший лимфоузел, где передает информацию о нём находящимся там Т- и В-лимфоцитам. Те активируются и путешествуют до местонахождения патогена (рис. 2). Битва разгорается: Т-киллеры при контакте с зараженной клеткой убивают ее, Т-хелперы помогают макрофагам и В-лимфоцитам осуществлять их механизмы защиты. В итоге патоген гибнет, а победившие клетки отправляются на покой. Бόльшая их часть погибает, но некоторые становятся клетками памяти, которые поселяются в костном мозге и ждут, когда их помощь снова понадобится организму.
Так выглядит схема любого иммунного ответа, однако она может заметно видоизменяться в зависимости от того, какой именно патоген проник в организм. Если мы имеем дело с внеклеточными бактериями, грибами или, скажем, глистами, то основными вооруженными силами в этом случае будут эозинофилы, В-клетки, продуцирующие антитела, и Th2-лимфоциты, помогающие им в этом. Если же в организме поселились внутриклеточные бактерии, то на помощь в первую очередь спешат макрофаги, которые могут поглотить инфицированную клетку, и Th1-лимфоциты, помогающие им в этом. Ну а в случае вирусной инфекции в бой вступают NK-клетки и Т-киллеры, которые уничтожают зараженные клетки методом контактного киллинга.
Как мы видим, многообразие типов иммунный клеток и механизмов их действия неслучайно: на каждую разновидность патогена у организма припасен свой эффективный способ борьбы (рис. 3).
Рисунок 3. Основные типы патогенов и клетки, принимающие участие в их уничтожении.
А теперь все вышеописанные иммунные перипетии — в коротком видео.
Видео 5. Механизм иммунного ответа. →
Аутоиммунитет
громыхает «гражданская война».
К сожалению, ни одна война не обходится без потерь среди гражданского населения. Долгая и интенсивная защита может дорого стоить организму, если агрессивные высокоспециализированные войска выйдут из-под контроля. Повреждение собственных органов и тканей организма иммунной системой называется аутоиммунным процессом [2]. Заболеваниями этого типа страдает около 5% человечества.
Селекция Т-лимфоцитов в тимусе, а также удаление аутореактивных клеток на периферии (центральная и периферическая иммунологическая толерантность), о которых мы говорили ранее, не могут полностью избавить организм от аутореактивных Т-лимфоцитов. Что же касается В-лимфоцитов, вопрос о том, насколько строго осуществляется их селекция, до сих пор остается открытым. Поэтому в организме каждого человека обязательно присутствует множество аутореактивных лимфоцитов, которые в случае развития аутоиммунной реакции могут повреждать собственные органы и ткани в соответствии со своей специфичностью.
За аутоиммунные поражения организма могут быть ответственны как Т-, так и В-клетки. Первые осуществляют непосредственное убийство безвинных клеток, несущих на себе соответствующий антиген, а также помогают аутореактивным В-клеткам в продукции антител. Т-клеточный аутоиммунитет хорошо изучен при ревматоидном артрите, сахарном диабете первого типа, рассеянном склерозе и многих других болезнях.
В-лимфоциты действуют куда более изощренно. Во-первых, аутоантитела могут вызывать гибель клеток, активируя на их поверхности систему комплемента или же привлекая макрофаги. Во-вторых, мишенями для антител могут стать рецепторы на поверхности клетки. При связывании такого антитела с рецептором тот может или блокироваться, или же активироваться без реального гормонального сигнала. Так происходит при болезни Грейвса : В-лимфоциты производят антитела против рецептора к ТТГ (тиреотропному гормону), мимикрируя действие гормона и, соответственно, усиливая продукцию тиреоидных гормонов. При миастении гравис антитела против рецептора к ацетилхолину блокируют его действие, что приводит к нарушению нейромышечной проводимости. В-третьих, аутоантитела вместе с растворимыми антигенами могут образовывать иммунные комплексы, которые оседают в различных органах и тканях (например, в почечных клубочках, суставах, на эндотелии сосудов), нарушая их работу и вызывая воспалительные процессы.
Как правило, аутоиммунное заболевание возникает внезапно, и невозможно точно определить, что стало его причиной. Считается, что триггером для запуска может послужить практически любая стрессовая ситуация, будь то перенесенная инфекция, травма или переохлаждение. Значительный вклад в вероятность возникновения аутоиммунного заболевания вносит как образ жизни человека, так и генетическая предрасположенность — наличие определенного варианта какого-либо гена.
Кроме того, на развитие болезни может влиять уровень экспрессии аутоантигена в тимусе. Например, продукция инсулина и, соответственно, частота презентации его антигенов Т-клеткам различается от человека к человеку. Чем она выше, тем ниже риск развития сахарного диабета первого типа, так как это позволяет удалить специфичные к инсулину Т-лимфоциты.
Заключение
Как мы уже убедились, иммунитет — это сложнейшая сеть взаимодействий как на клеточном, так и на молекулярном уровнях. Создать идеальную систему, надежно защищающую организм от атак патогенов и одновременно ни при каких условиях не повреждающую собственные органы, не смогла даже природа. Аутоиммунные заболевания — побочный эффект высокой специфичности работы системы адаптивного иммунитета, те издержки, которыми нам приходится платить за возможность успешно существовать в мире, кишащем бактериями, вирусами и другими патогенами.
Гемопоэтическая стволовая клетка
Кем быть? Как гемопоэтическая стволовая клетка «выбирает профессию «
Часть ГСК находится в состоянии покоя: такие клетки неактивны и не участвуют в клеточном цикле. Но проснувшись, гемопоэтическая стволовая клетка делает очень важный выбор. Уникальным свойством всех стволовых клеток является способность к самообновлению — так называют симметричное деление с образованием идентичных копий материнской клетки. Так гемопоэтическая стволовая клетка может практически бесконечно продлять свое детство.
* — По современным данным, гемопоэтическая стволовая клетка «взрослеет», постепенно теряя способность к самообновлению и приобретая способность к дифференцировке. А решение выбрать «рабочую специальность», то есть мегакариоцитарное и эритроцитарное направление дифференцировки, клетка принимает еще до того, как рассмотрит варианты с «учебой» и «армией» (миелоидным или лимфоидным ростками) [11].
Общие лимфоидные предшественники дают начало клеткам иммунной системы — NK-клеткам, T- и B-лимфоцитам, — которые защищают организм от вторжения. NK-клетки (большие гранулярные лимфоциты) убивают чужаков, T-лимфоциты могут распознавать эпитоп (участок антигена ) врага и организовывать наступление (T-хелперы) или атаковать самостоятельно (цитотоксические лимфоциты), а B-лимфоциты, тоже после знакомства с антигеном, могут превращаться в плазматические клетки, вырабатывать специфические антитела и поражать ими врага на расстоянии.
Каким же образом гемопоэтическая стволовая клетка решает, оставаться ей вечно юной или встать на путь дифференцировки и превратиться в зрелую клетку крови? И как она выбирает свою будущую профессию? Результаты большого количества исследований доказывают, что важную роль играет окружение гемопоэтической стволовой клетки*. В первую очередь, это различные виды клеток, формирующие гемопоэтическую нишу костного мозга.
Однако выбор профессии — непростой процесс. И огромную роль в нём, помимо внешнего воздействия, играют личные предпочтения и склонности. Как и у человека, у гемопоэтической стволовой клетки богатый и сложный внутренний мир, который представлен транскрипционными факторами. Именно их взаимодействия приводят в конечном итоге к принятию решения, кем же ей быть [17, 18].
Конечно, представление работы транскрипционных факторов в виде механических блоков — чрезвычайное упрощение. Кроме того, описанные взаимодействия — лишь малая часть огромной сети транскрипционных факторов. В настоящее время ведутся масштабные исследования, чтобы составить представление о внутренних факторах, участвующих в регуляции дифференцировки гемопоэтической стволовой клетки, и об их взаимосвязи с внешними факторами, такими как влияние других клеток и растворимых факторов. Все эти знания помогут лучше понять процессы, лежащие в основе кроветворения в норме и при различных заболеваниях, разработать подходы к лечению этих заболеваний, а также научиться управлять судьбой гемопоэтических стволовых клеток in vitro и in vivo.
Дополнительная информация:
К разделу:
Дополнительно см.:
Источник (по материалам): А. Боголюбова. Иммунитет: борьба с чужими и… своими. / Спецпроект: аутоиммунные заболевания / biomolecula 26.01.2017
Литература:
Будьте здоровы!
ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ