инфратенториальные очаги головного мозга что это такое
Очаги в головном мозге на МРТ
Магнитно-резонансная томография является безболезненным и информативным способом исследования головного мозга. Послойное МР-сканирование позволяет детально рассмотреть все участки органа, оценить их структуру. С помощью определенных последовательностей можно подробно изучить белое и серое вещество, сосуды, желудочковую систему.
МРТ считают эффективным методом выявления очаговых поражений мозга. К таковым относят ограниченные участки с нарушенной структурой внутри вещества органа. Подобные изменения часто сопровождаются масс-эффектом, отеком, деформацией окружающих областей. Очаги в головном мозге на МРТ выглядят как зоны изменения МР-сигнала. По специфическим признакам, локализации, размерам и степени влияния на окружающие структуры рентгенолог может сделать предположения о характере патологии. Пользуясь перечисленными сведениями, врач ставит диагноз, составляет для пациента прогноз и подбирает лечение.
Очаги на МРТ головного мозга: что значит?
Результатом магнитно-резонансной томографии является серия послойных снимков исследуемой области. На изображениях здоровые ткани выглядят как чередующиеся светлые и темные участки, что зависит от концентрации в них жидкости и применяемой импульсной последовательности. По срезам врач-рентгенолог оценивает:
Липома четверохолмной цистерны на МРТ (обведена кругом)
МРТ назначают, если у пациента наблюдаются неврологические отклонения, обусловленные поражением мозговой ткани. Симптомами могут быть:
Магнитно-резонансная томография головы позволяет врачу точно определить локализацию очаговых изменений и выяснить природу плохого самочувствия у пациента. В ДЦ «Магнит» на вооружении специалистов новейшие аппараты для МР-сканирования, которые позволяют с высокой достоверностью провести исследование.
Виды очагов на МРТ головы
Цвет получаемого изображения нормальных мозговых структур и патологических изменений зависит от используемой программы. При сканировании в ангиорежиме, в том числе с применением контраста, на снимках появляется разветвленная сеть артерий и вен. Очаговые изменения бывают нескольких типов, по их характеристикам врач может предположить природу фокусов.
При патологии мозгового вещества нарушаются свойства пораженных фокусов, что проявляется резким изменением МР-сигнала по сравнению со здоровыми областями. Применение определенных последовательностей (диффузионно-взвешенных, FLAIR и пр.) или контрастирования позволяет более четко визуализировать локальные изменения. То есть, если рентгенолог видит на результатах МРТ единичный очаг, для более подробного его изучения будут применены разные режимы сканирования либо контрастирование.
При сравнении изменений со здоровыми участками мозга выделяют гипер-, гипо- и изоинтенсивные зоны (соответственно яркие, темные и такие же по своему цвету, как рядом расположенные структуры).
Абсцесс головного мозга на МРТ (указан стрелкой)
Гиперинтенсивные очаги
Выявление гиперинтенсивных, т.е. ярко выделяющихся на МР-сканах, очагов заставляет специалиста подозревать опухоль головного мозга, в том числе метастатического происхождения, гематому (в определенный момент от начала кровоизлияния), ишемию, отек, патологии сосудов (каверномы, артерио-венозные мальформации и пр.), абсцессы, обменные нарушения и т.п.
Опухоль головного мозга на МРТ (указана стрелкой)
Субкортикальные очаги
Поражение белого вещества головного мозга обычно характеризуют, как изменения подкорковых структур. Выявленные при МРТ субкортикальные очаги говорят о локализации повреждения сразу под корой. Если обнаруживают множественные юкстакортикальные зоны поражения, есть смысл подозревать демиелинизирующий процесс (например, рассеянный склероз). При указанной патологии деструктивные изменения происходят в различных участках белого вещества, в том числе прямо под корой головного мозга. Перивентрикулярные и лакунарные очаги обычно выявляют при ишемических процессах.
Очаги глиоза
При повреждении мозговой ткани включаются компенсаторные механизмы. Разрушенные клетки замещаются структурами глии. Последняя обеспечивает передачу нервных импульсов и участвует в метаболических процессах. За счет описываемых структур мозг восстанавливается после травм.
Выявление глиозных очагов указывает на предшествующее разрушение церебрального вещества вследствие:
По количеству и размерам измененных участков можно судить о масштабах повреждения мозга. Динамическое наблюдение позволяет оценить скорость прогрессирования патологии. Однако изучая зоны глиоза нельзя точно установить причину разрушения нервных клеток.
Очаги демиелинизации
Некоторые заболевания нервной системы сопровождаются повреждением глиальной оболочки длинных отростков нейронов. В результате патологических изменений нарушается проведение импульсов. Подобное состояние сопровождается неврологической симптоматикой различной степени интенсивности. Демиелинизация нервных волокон может быть вызвана:
Обычно очаги демиелинизации выглядят как множественные мелкие участки гиперинтенсивного МР-сигнала, расположенные в одном или нескольких отделах головного мозга. По степени их распространенности, давности и одновременности возникновения врач судит о масштабах развития заболевания.
Очаг демиелинизации на МРТ
Очаг сосудистого генеза
Недостаточность мозгового кровообращения являются причиной ишемии церебрального вещества, что ведет к изменению структуры и потере функций последнего. Ранняя диагностика сосудистых патологий способна предотвратить инсульт. Очаговые изменения дисциркуляторного происхождения обнаруживают у большинства пациентов старше 50 лет. В последующем такие зоны могут стать причиной дистрофических процессов в мозговой ткани.
Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ (указан стрелкой)
Заподозрить нарушения церебрального кровообращения можно по очаговым изменениям периваскулярных пространств Вирхова-Робина. Последние представляет собой небольшие полости вокруг мозговых сосудов, заполненные жидкостью, через которые осуществляется трофика тканей и иммунорегулирующие процессы (гематоэнцефалический барьер). Появление гиперинтенсивного МР-сигнала указывает на расширение периваскулярных пространств, поскольку в норме они не видны.
Иногда при МРТ мозга обнаруживаются множественные очаги в лобной доле или в глубоких отделах полушарий, что может указывать на поражение церебральных сосудов. Ситуацию часто проясняет МР-сканирование в ангиорежиме.
Очаги ишемии на МРТ
Очаги ишемии
Нарушения мозгового кровообращения приводят к кислородному голоданию тканей, что может спровоцировать их некроз (инфаркт). Ишемические очаги при Т2 взвешенных последовательностях выглядят как зоны с умеренно гиперинтенсивным сигналом неправильной формы. На более поздних сроках при проведении в Т2 ВИ или FLAIR режиме МРТ единичный очаг приобретает вид светлого пятна, что указывает на усугубление деструктивных процессов.
Что означают белые и черные пятна на снимках МРТ?
Зоны измененного МР-сигнала могут означать:
Врач-рентгенолог описывает интенсивность сигнала, размеры и локализацию очага. С учетом полученных сведений, жалоб пациента и данных предыдущих обследований специалист может предположить природу патологических изменений.
Острый рассеянный энцефаломиелит на МРТ
Причины возникновения очагов на МРТ головного мозга
Если при МРТ головного мозга выявлены очаги, их расценивают как симптомы патологии органа. Зоны гипер- или гипоинтенсивного МР-сигнала свидетельствуют о нарушении структуры определенного участка церебрального вещества. Очаговые изменения могут быть единичными или множественными, крупными, мелкими, диффузными и т.п.. Подобное наблюдается при:
Очаговые изменения могут быть результатом некроза, гнойных процессов, ишемии, воспаления тканей, разрушения нервных волокон и т.п. Фокальная патология на МР-сканах почти всегда свидетельствует о развитии серьезного заболевания, а в некоторых случаях указывает на опасность для жизни больного.
МРТ головного мозга
МРТ «Повышение давления»
Показания к МРТ головного мозга
МРТ недорого
МРТ головы цены в СПб
МРТ с пластиной в голове
Глиоз головного мозга: опасаться или не беспокоиться?
О такой распространенной патологии, как глиоз, мы говорим с врачом-рентгенологом, главным врачом и исполнительным директором «МРТ Эксперт Липецк» Волковой Оксаной Егоровной.
— Глиоз головного мозга – это самостоятельное заболевание или следствие других болезней?
Это последствие иных заболеваний.
— По каким причинам развиваются глиозные очаги головного мозга?
Причины глиоза головного мозга разные. Он бывает врожденным, а также развивается на фоне большого числа патологий головного мозга. Чаще всего встречаются очаги глиоза, появившиеся в ответ на сосудистое нарушение. Например, произошла закупорка небольшого сосуда. Находящиеся в области его кровоснабжения нейроны погибли, а их место заполнили глиальные клетки. Бывает глиоз при инсультах, инфарктах головного мозга, после кровоизлияний.
— Перед подготовкой интервью мы специально изучили запросы людей и выяснили, что вместе со словосочетанием «глиоз головного мозга», россияне пытаются узнать у поисковых систем – опасно ли это, смертельно и даже интересуются прогнозом жизни. Насколько опасен глиоз головного мозга для нашего здоровья?
Это зависит от причины глиоза и того, какие последствия может вызывать сам глиозный очаг.
Например, у человек закупорился мелкий сосудик и в месте гибели сформировался очажок глиоза. Если этим все ограничилось, и сам участок глиоза находится в «нейтральном» месте, то «здесь и сейчас» последствий может и не быть. С другой стороны, если мы видим такой, даже «молчащий», очаг, нужно понимать, что он появился там не просто так.
Иногда даже небольшой очаг глиоза, но располагающийся в височной доле, может «заявлять о себе», вызывая появление эпилептических приступов. Или участок глиоза может привести к нарушению передачи импульсов от головного мозга к спинному, вызвав паралич одной конечности.
— Глиоз головного мозга и глиома головного мозга – это не одно и то же?
— Глиоз не может перерасти в онкологию?
— Какими симптомами проявляет себя глиоз головного мозга?
ГЛИОЗ К ОПУХОЛЯМ НЕ ИМЕЕТ НИКАКОГО ОТНОШЕНИЯ.
ПЕРЕРАСТИ В ОНКОЛОГИЮ ОН НЕ МОЖЕТ.
Могут отмечаться головные боли, головокружение, шаткость походки, изменчивость артериального давления, нарушения памяти, внимания, расстройства сна, снижение работоспособности, ухудшения зрения, слуха, эпилептические приступы и многие другие.
— Оксана Егоровна, а виден ли глиоз на МРТ?
Безусловно. Более того, мы можем с определенной вероятностью сказать, какого он происхождения: сосудистого, посттравматического, послеоперационного, после воспаления, при рассеянном склерозе и т.д.
Читайте материал по теме: Если МРТ головного мозга показало…
— Как глиоз головного мозга может отразиться на качестве и продолжительности жизни пациента?
— Глиозные очаги в головном мозге требуют назначения специального лечения?
И здесь все зависит от основной патологии. Данный вопрос решается индивидуально лечащим доктором.
— К врачу какого профиля необходимо обратиться пациенту, если во время МРТ-диагностики головного мозга у него выявлен глиоз?
— Если при проведении магнитно-резонансной томографии выявлены очаги глиоза в головном мозге, такому пациенту необходимо динамическое наблюдение?
Да. Его частота зависит от причины, вызвавшей появление глиоза, количества и величины очагов, их «поведения» при динамическом наблюдении и т.д. Эти вопросы решаются лечащим доктором и врачом-рентгенологом.
Также вам может быть полезно:
Волкова Оксана Егоровна
В 1998 году окончила Курский государственный медицинский университет.
Работала врачом-рентгенологом в компании «МРТ Эксперт Липецк».
С 2014 года занимает в ней должность главного врача и исполнительного директора.
Инфратенториальные очаги головного мозга что это такое
МРТ центральной нервной системы является методом выбора у пациентов с клиническими проявлениями рассеянного склероза, одобренным интернациональной группой экспертов в 2001 году. Диагноз рассеянного склероза основывается на подтверждении диссеминации заболевания в пространстве и времени, а также исключении прочих заболеваний, которые могут имитировать клинические и лабораторные проявления рассеянного склероза.
МР-критерии оценки рассеянного склероза основаны на обнаружении локальных очагов в ЦНС, которые имеют типичные для данного заболевания морфологию, тип распространения, эволюцию на Т2-ВИ, FLAIR, пре- и постконтрастных Т1-ВИ. Первые критерии, разработанные группой MAGNIMS в 2010 году, известны как критерии McDonald. С начала 2011 года, по мере появления новой информации из исследований, полученных в том числе и с использованием МР-сканеров с высокой (3.0 Тл и 7.0 Тл) напряженностью магнитного поля, возникла потребность в пересмотре некоторых пунктов критериев McDonald 2010 года. Результатом данной работы стало создание новой редакции критериев MAGNIMS от 2016 года.
ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ
В соответствии с критериями McDonald 2010 года для рассеянного склероза, диссеминация в пространстве может быть определена при наличии, по меньшей мере, одного очага на Т2-ВИ в, как минимум, 2-х из 4-х локализаций:
Согласно данным MAGNIMS 2016, необходимо увеличение количества требуемых очагов в перивентрикулярном пространстве с 1 до 3-х, а также выделение дополнительной локализации – зрительного нерва.
Наличие единичного очага в перивентрикулярном пространстве не всегда отражает высокую вероятность наличия демиелинизирующего процесса, что подтверждается случайным обнаружением перивентрикулярных очагов у 30 % пациентов, обследуемых по поводу мигрени. Наличие 3-х или более перивентрикулярных очагов является наиболее точным пороговым значением. Однако следует помнить, что наличие единичного перивентрикулярного очага у детей (а также одного или более гипоинтенсивных на Т1-ВИ очагов) позволяет надежно дифференцировать рассеянный склероз от демиелинизирующих заболеваний с монофазным течением.
Очаги в зрительном нерве
20-31% пациентов с клинически изолированным синдромом дебютируют в виде неврита зрительного нерва. По сравнению с прочими клиническими проявлениями, взрослые пациенты с невритом зрительного нерва с большей вероятностью будут иметь монофазное Лучшие практики лучевой и инструментальной диагностики течение демиелинизирующего процесса. В то же время, наличие по крайней мере одного Т2-ВИ гиперинтенсивного очага головного мозга у детей с невритом зрительного нерва с высокой вероятностью соответствует проявлениям рассеянного склероза. Отсутствие очагов в мозге характерно для монофазного демиелинизирующего процесса.
Данные патологоанатомических исследований показали широкое вовлечение серого вещества в демиелинизирующий процесс при рассеянном склерозе. В то же время, множество кортикальных очагов остаются невидимыми при МР-исследованиях, по крайней мере 1.5 Тл и 3.0 Тл сканерах.
Так как интра-, лейко-, юкстакортикальные очаги не могут быть достоверно различимы на исследованиях, выполненных на большинстве МР-сканеров, для их обозначения группой экспертов принят термин «кортико-юкстакортикальные очаги». В соответствии с критериями McDonald 2010 года, диссеминация во времени может быть установлена на основании одного из пунктов:
Неконтрастируемые гипоинтенсивные очаги на Т1-ВИ («черные дыры») представляют собой хронические очаги выраженного аксонального повреждения. Критерии диссеминации во времени не изменились с 2010 года, и наличие неконтрастируемых «черных дыр» не является дополнительным критерием диссеминации во времени у взрослых пациентов с рассеянным склерозом. Наличие «черных дыр» является признаком, позволяющим дифференцировать рассеянный склероз и монофазный демиелинизирующий процесс у детей.
СИМПТОМНЫЕ ОЧАГИ
Решение о том, является ли выявленный очаг симптоматическим, зачастую принять очень сложно. Разделение очагов на симптомные/асимптомные достаточно просто произвести в стволе мозга, спинном мозге, но не в прочих локализациях. На основании этих сведений группа экспертов рекомендует не производить разделение на симптоматические/несимптоматические очаги.
ВИЗУАЛИЗАЦИЯ СПИННОГО МОЗГА
По данным критериев McDonald 2010 года, бессимптомные очаги в спинном мозге также могут вносить вклад в оценку диссеминации заболевания во времени и пространстве. На основании этих данных рекомендуется выполнять МРТ спинного мозга при отсутствии спинальной неврологической симптоматики для дополнения данных о диссеминации заболевания.
В случае, когда распространение очагов в головном мозге не удовлетворяет критериям диссеминации в пространстве, рекомендуется выполнение МРТ всего спинного мозга для выявления дополнительных очагов. При наличии спинальной симптоматики выполнение МРТ спинного мозга показано для исключения прочих (компрессия, опухоль, васкулит) причин. Значение МРТ спинного мозга в оценке диссеминации во времени при отсутствии неврологической симптоматики низкое.
В 2017 году европейской группой экспертов общества MAGNIMS были опубликованы новые рекомендации к диагностическим критериям рассеянного склероза по McDonald. Работа является результатом консенсуса, принятого на основании мнений экспертов и данных доказательной медицины. Ключевые изменения используемых ранее критериев в первую очередь касаются раздела «диссеминации в пространстве»:
25 % пациентов с клинически изолированными проявлениями заболевания дебютируют с неврита зрительного нерва
Обоснование: зачастую единичные перивентрикулярные очаги являются случайными находками при некоторых состояниях (например, при мигрени); наличие минимум 3-х (трех) очагов повышает диагностическую точность при клинических исследованиях
Обоснование: патологоанатомические исследования показали большой объем поражения серого вещества головного мозга при рассеянном склерозе. Новые техники МРТ имеют высокую чувствительность в отношении локализации очагов. Тем не менее, большинство кортикальных очагов остаются невидимыми на изображениях, полученных при помощи традиционных МР-сканерах с напряженностью поля 1.5 и 3.0 Тл.
Комментарий: так как при помощи традиционных МР-сканеров затруднительно дифференцировать кортикальные и юкстакортикальные очаги, подобные локализации принято объединить в общий термин «кортико-юкстакортикальные».
Обоснование: ранее по критериям McDonald 2010 симптомные очаги (например, очаг в спинном мозге у пациента с соответствующей очаговой неврологической симптоматикой) не включались в диагностические критерии; тем не менее, решить, относится ли очаг к симптомным, зачастую принять затруднительно. Диссеминация в пространстве Новые критерии MAGNIMS 2016 определяют диссеминацию в пространстве как вовлечение по меньшей мере 2 (двух) из 5 (пяти) указанных ниже локализаций в центральной нервной системе:
Диссеминация во времени может быть определена двумя путями:
Критерии 2017 года
На 34-м Конгрессе Европейского комитета по лечению и исследованиям в области рассеянного склероза (ECTRIMS 2018) проходившем в Берлине с 10 по 12 октября ученые из Испании, Великобритании и Нидерландов доложили о полученных новых результатах в диагностике рассеянного склероза (РС). Выяснилось, что использование критериев МакДональда 2017 г. привело к диагностике на 25% больше случаев РС у взрослых по сравнению с использованием критериев 2010 года.
Важно отметить, что использование критериев нового пересмотра часто приводило к более ранней диагностике РС без существенного риска постановки неправильного диагноза. Все докладчики отмечали, что обновлённые критерии МакДональда 2017 года действительно лучше работают на практике и являются более «чувствительными». Как и в предыдущих пересмотрах данных критериев, постановка диагноза РС требует сочетания клинических и радиологических признаков.
Наиболее значимые изменения, внесенные в пересмотр 2017 года:
Критерии
Постановка диагноза рассеянного склероза может быть выполнена при соблюдении любых их пяти нижеперечисленных групп критериев, в зависимости от количества клинических атак:
Диссеминация в пространстве
Диссеминация в пространстве требует наличия ≥1 T2-гиперинтенсивного очага (≥3 мм по длинной оси), симптоматических и/или асимптоматических, типичных для рассеянного склероза, в двух или более из следующих локализаций:
Примечательно, T2-гиперинтенсиные очаги зрительного нерва, присутствующие у пациентов с оптикомиелитом зрительного нерва, не могу использоваться в критериях МакДональда от 2017 года.
Диссеминация во времени
Диссеминация во времени может быть установлена одним из двух способов:
Первично прогрессирующий рассеянный склероз (PPMS)
Что такое рассеянный склероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Новиков Ю. О., остеопата со стажем в 40 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Рассеянный склероз (РС) является одним из частых хронических аутоиммунных заболеваний центральной нервной системы (ЦНС).
Распространенность РС высока и делится на зоны с высокой, умеренной и низкой встречаемости заболевания. Высокая распространённость отмечена в Северной Америке и Северо-Западной Европе.
В мире выявлено около 2 млн больных РС. В нашей стране в различных областях количество заболвших РС колеблется от 2 до 70 больных на 100 000 человек, причём значительно реже болезнь встречается в Средней Азии и Закавказье. В крупных промышленных районах и городах заболеваемость выше, чем в сельской местности, у лиц мужского и женского пола она одинакова.
Причина возникновения РС точно не установлена. Высказывалось мнение об инфекционной природе этого заболевания. Такое предположение основывается на случае острого развития заболевания с повышением температуры и свойственными инфекционным заболеваниям изменениям ликвора и крови, а также патоморфологических данных.
В настоящее время известно, что возбудителем РС может являться нейтропный фильтрующийся вирус, идентичный вирусу рассеянного энцефаломиелита.
В основе демиелинизации (избирательного поражения головного мозга) лежит аутоиммунный процесс. Пути передачи инфекции не выяснены. Заражения непосредственно от больного не происходит. Возможность контактного пути распространения болезни следует считать маловероятным. [3] [4]
Симптомы рассеянного склероза
При всём многообразии и изменчивости расстройств, свойственных РС, можно выделить основную, наиболее частую, типичную его форму—цереброспинальную.
Обычно заболевание цереброспинальной формой РС начинается в молодом возрасте. Эта форма характеризуется:
Развитие пирамидных и мозжечковых расстройств обусловлено частым образованием очагов воспаления в боковых столбах спинного мозга, мозговом стволе и ножках мозжечка.
Наиболее ранними симптомами являются:
Офтальмологические проявления
Нередко начальным изолированным расстройством является поражение зрения, развивающееся по типу так называемого ретробульбарного неврита (острое воспаление зрительного нерва). При этом возникает слепота или скотома (слепой участок в поле зрения) того или иного глаза.
Поскольку процесс локализуется не в соске зрительного нерва, а в его стволе (ретробульбарно), то на глазном дне в течение иногда довольно длительного срока изменений не обнаруживается.
При значительном поражении поперечника зрительного нерва утрачивается прямая реакция зрачка слепого глаза на свет при сохранённой реакции сужения его в случае освещения другого глаза (содружественная реакция зрачка).
Для ретробульбарного неврита при РС характерно выпадение центральных полей зрения (центральная скотома), так как бляшки развиваются обычно внутри ствола зрительного нерва. В отличие от этого при ретробульбарном неврите сифилитической этиологии или при воспалении придаточных полостей носа чаще наблюдается концентрическое сужение полей зрения, так как воспалительный процесс развивается с наружной поверхности зрительного нерва — с его оболочек.
Через известный срок при РС обнаруживаются изменения глазного дна — побледнение соска зрительного нерва (атрофия). Типичным для РС является преимущественное побледнение височных половин сосков зрительных нервов. Утрата зрения может быть полной или частичной, одно- или двусторонней. Через некоторое время обычно наступает улучшение, но процесс может и нарастать. Двусторонняя слепота отмечается редко.
Мозжечковые и пирамидные расстройства
Наиболее ранними мозжечковыми расстройствами является:
Резко выраженный нистагм (иногда не только горизонтальный, но и вертикальный или ротаторный), зависящий от пораженпя мозжечка, расстройства речи (скандированная речь) и дрожание головы или туловища являются уже признаком далеко зашедшего процесса.
Развиваются и другие мозжечковые симптомы — адиадохокинез (невозможность быстрой смены противоположных движений — сгибания или вращения), шаткая походка и др.
Иногда, наряду с выраженными симптомами пирамидного поражения, отмечаются и симптомы поражения периферического двигательного неврона: утрата сухожильных рефлексов конечностей, атрофии мышц.
Нарушения чувствительности не столь выражены, как двигательные расстройства. Своеобразной парестезией (ощущение жжения, мурашек, покалывания) при РС является возникающее при резком сгибании головы к груди ощущение электрического тока, как бы пробегающего по позвоночнику вниз, с иррадиацией в ноги, иногда в руки. В некоторых случаях наблюдаются нарушения суставно-мышечного и вибрационного чувства в нижних конечностях. Значительно реже расстраивается поверхностная чувствительность.
Из черепномозговых нервов, кроме зрительных, чаще поражаются отводящий и глазодвигательный нервы. Паралич глазных мышц обычно имеет преходящий характер и выражается лишь диплопией, которая может быть начальным симптомом заболевания.
Нередки поражения тройничного, лицевого и подъязычного нервов. Развитие склеротических бляшек в надъядерных отделах кортико-нуклеарного пути может стать причиной возникновения псевдобульбарного синдрома, а в мозговом стволе — развития бульбарных симптомов (симптомы поражения черепных нервов).
Нарушения функций тазовых органов являются нередкими симптомами РС. Встречаются следующие нарушения:
Нередки нарушения функции половой системы. Эти проблемы могут одновременно являться функциональными нарушениями тазовых органов, а также могут быть самостоятельными симптомами.
Психические нарушения редки. Деменция и выраженные формы психического расстройства свойственны лишь поздним периодам заболевания и обусловлены множественными и распространенными очагами в коре и подкорковых образованиях больших полушарий.
Патогенез рассеянного склероза
Для того, чтобы понять механизм развития РС, необходимо ознакомиться с патологической анатомией данного заболевания.
При микроскопическом исследовании обнаруживаются заметные и достаточно характерные изменения, выявляемые с наибольшим постоянством в спинном мозгу, мозговом стволе и полушариях головного мозга. Видны множественные бляшки различной величины (от точечных до весьма массивных, которые, к примеру, занимают весь поперечник спинного мозга), рассеянные преимущественно в белом веществе. Такая множественность и разбросанность очаговых изменений и определяет название болезни.
Отдельные бляшки имеют округлую форму, они нередко сливаются и создают изменения сложных очертаний. Цвет бляшек на разрезе розовато-серый (недавно образовавшиеся очаги) или серый, желтоватый (старые очаги).
При разрезе бляшки определяется их большая плотность по сравлению с нормальной мозговой тканью. Эти уплотнения, склерозирование бляшек дало возможность охарактеризовать заболевание как склероз.
При микроскопии на первый план выступают изменения миелиновых волокон. В области очага, бляшки, в белом веществе наблюдаются в той или иной степени распад миелиновой оболочки, покрывающей нервные волокна центральных проводников, причём осевой цилиндр нередко остаётся неповреждённым.
В остром периоде, при наличии отёка и инфильтрации, в очаге поражения нарушается проводимость по нервным волокнам. В дальнейшем, при условии гибели осевых цилиндров, возникают необратимые, стойкие выпадения.
После периода острого воспаления оказывается, что осевые цилиндры частично сохраняют свою целостность и проводимость, иногда даже наблюдается ремиелинизация нервных волокон. В результате наблюдается не только ремиссия, но даже и вполне удовлетворительное восстановление отдельных утраченных ранее функций, что очень характерно для РС.
Образование новых воспалительных очагов определяет ухудшение и возникновение новых симптомов. [2] [5]
Классификация и стадии развития рассеянного склероза
Строгой и общепринятой классификации РС нет. Некоторые авторы предлагают подразделять РС по клиническому течению, другие по локализации процесса. [9]
По характеру течения выделяют:
По локализации поражения мозга:
По стадиям РС делят на:
Осложнения рассеянного склероза
Серьёзными осложнениями, особенно при спинальных формах, являются пролежни и глубокие нарушения тазовых органов.
Неблагоприятно могут протекать также острые и подострые случаи с поражением жизненно важных отделов мозгового ствола.
Неврологический статус пациента напрямую зависит от его иммунитета. Зачастую появляется повышенная утомляемость, развивается мышечная слабость, головокружение. В стадии прогрессирования отмечается атаксия (нарушение координации и произвольных движений), значительное уменьшение физических и особенно двигательных возможностей конечностей с развитием спастики (двигательные нарушения в связи с повышенным тонусом мышц).
Весьма часто резко снижается острота зрения, теряется чёткость изображения, уменьшаются поля зрения, происходит искажение цветов, диплопия, развивается амблиопия и стабизм (косоглазие).
У пациентов зачастую возникает раздражительность, неустойчивость настроения, в некоторых случаях эйфория, неадекватное отношение к своему состоянию.
При РС нередки когнитивные нарушения — снижение памяти, концентрации внимания, нарушение пространственной ориентации.
Также при РС появляются тазовые нарушения — задержка мочеиспускания и длительные запоры, впоследствии больной теряет возможность контролировать процессы опорожнения кишечника и мочевого пузыря. В результате неполного опорожнения мочевого пузыря возникают урологические заболевания, вплоть до уросепсиса.
Вышеперечисленные осложнения требуют особого внимания, так как именно они могут стать причиной смертельного исхода для больного. [15] [16]
Диагностика рассеянного склероза
При вероятном РС, наряду с полным неврологическим осмотром, необходимо проводить исследование головного и спинного мозга при помощи МРТ. Этот способ исследования является наиболее информативным дополнительным методом диагностики. С его помощью можно обнаружить участки изменённой плотности в белом веществе головного мозга (очаги демиелинизации и глиоз). [10]
Исследование зрительных вызванных потенциалов, применяемое для определения степени сохранности некоторых проводящих путей, может также являться одним ранних диагностических критериев.
При изучении ликвора информативным считается метод изоэлектрического фокусирования спинномозговой жидкости, позволяющий выделить олигоклональные группы IgG.
Для диагностики РС широко используются критерии, предложенные Международной экспертной группой. [11]